Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
Редактирование: Лептин
Внимание! Вы не авторизовались на сайте. Ваш IP-адрес будет публично видимым, если вы будете вносить любые правки. Если вы войдёте или создадите учётную запись, правки вместо этого будут связаны с вашим именем пользователя, а также у вас появятся другие преимущества.
Правка может быть отменена. Пожалуйста, просмотрите сравнение версий, чтобы убедиться, что это именно те изменения, которые вас интересуют, и нажмите «Записать страницу», чтобы изменения вступили в силу.
| Текущая версия | Ваш текст | ||
| Строка 1: | Строка 1: | ||
| − | |||
== Лептин == | == Лептин == | ||
[[Image:Leptin.gif|300px|thumb|right|Лептин - гормон голода и его роль в похудении]] | [[Image:Leptin.gif|300px|thumb|right|Лептин - гормон голода и его роль в похудении]] | ||
[[Image:structure_of_leptin.jpg|250px|thumb|right|Пространственная структура лептина]] | [[Image:structure_of_leptin.jpg|250px|thumb|right|Пространственная структура лептина]] | ||
| − | '''Лептин''' (''от др.-греч. «leptos» — тонкий'') - пептидный гормон | + | '''Лептин''' (''от др.-греч. «leptos» — тонкий'') - пептидный гормон жировой ткани - адипокин. Лептин, интегрированный в систему обратной связи с гипоталамическими нейропептидами, в первую очередь с [[Нейропептид Y|нейропептидом Y]], является важным фактором, участвующим в системе регуляции [[Энергетический баланс|энергетического баланса]]. Проникнув в гипоталамус, лептин через лимбическую долю и ствол мозга снижает потребность в пище.<ref>Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Романцова Т. И. Патогенетические аспекты ожирения //Ожирение и метаболизм. – 2004. – №. 1.</ref> |
| − | + | В настоящее время рассматривается концепция о возможности коррекции массы тела фармакологическими препаратами на основе лептина. Данные средства позволят не просто снизить вес тела, а сократить популяцию [[Жировая ткань|жировых клеток]] за счет апоптоза<ref>Фильченков А. А., Залесский В. Н. Лептин, адипоциты и ожирение организма //Российский биотерапевтический журнал. – 2007. – Т. 6. – №. 3. – С. 30-37.</ref>. | |
=== Строение === | === Строение === | ||
| Строка 17: | Строка 16: | ||
Лептин преимущественно секретируется адипоцитами белой [[Жировая ткань|жировой ткани]], кроме того, источниками его синтеза являются плацента, эпителий грудных желез, скелетная мускулатура и слизистая желудка. Адипоциты выделяют лептин в кровь прямо пропорционально массе жировой ткани и состоянию питания . <ref>Романцова Т. И., Волкова Г. Е. Лептин и грелин: антагонизм и взаимодействие в регуляции энергетического обмена //Ожирение и метаболизм. – 2005. – №. 2.</ref> Факторы, определяющие уровень экспрессии лептина, приведены в таблице. | Лептин преимущественно секретируется адипоцитами белой [[Жировая ткань|жировой ткани]], кроме того, источниками его синтеза являются плацента, эпителий грудных желез, скелетная мускулатура и слизистая желудка. Адипоциты выделяют лептин в кровь прямо пропорционально массе жировой ткани и состоянию питания . <ref>Романцова Т. И., Волкова Г. Е. Лептин и грелин: антагонизм и взаимодействие в регуляции энергетического обмена //Ожирение и метаболизм. – 2005. – №. 2.</ref> Факторы, определяющие уровень экспрессии лептина, приведены в таблице. | ||
| − | Размер адипоцита является важной детерминантой синтеза лептина: крупные жировые клетки содержат гораздо большее количество гормона, чем мелкие адипоциты. Уровень лептина в крови коррелирует с запасами жировых депо. У грызунов концентрация гормона повышается спустя несколько часов после еды, у человека — через несколько дней после периода переедания, снижение показателей у животных и человека наблюдается в течение 18-24 часов после начала голодания. Таким образом, | + | Размер адипоцита является важной детерминантой синтеза лептина: крупные жировые клетки содержат гораздо большее количество гормона, чем мелкие адипоциты. Уровень лептина в крови коррелирует с запасами жировых депо. У грызунов концентрация гормона повышается спустя несколько часов после еды, у человека — через несколько дней после периода переедания, снижение показателей у животных и человека наблюдается в течение 18-24 часов после начала голодания. Таким образом, лептин является как индикатором энергетических запасов, так и медиатором энергетического баланса. |
Таблица: '''Регуляция секреции лептина''' (по Ashima R.S., Flier J.S., 2000) | Таблица: '''Регуляция секреции лептина''' (по Ashima R.S., Flier J.S., 2000) | ||
| Строка 76: | Строка 75: | ||
* Стимуляция гематопоэза | * Стимуляция гематопоэза | ||
| − | * Повышение экспрессии и действия | + | * Повышение экспрессии и действия TGFβ1 |
* Влияние на рост опухолей и инвазию | * Влияние на рост опухолей и инвазию | ||
| Строка 85: | Строка 84: | ||
* Воздействие на рост кости и ее плотность | * Воздействие на рост кости и ее плотность | ||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
=== Лептин и сердечно-сосудистая система === | === Лептин и сердечно-сосудистая система === | ||
| Строка 98: | Строка 91: | ||
''Читайте также:'' [[Препараты для укрепления сердца]] | ''Читайте также:'' [[Препараты для укрепления сердца]] | ||
| − | === Лептин, ожирение и лептинорезистентность === | + | ==== Лептин, ожирение и лептинорезистентность ==== |
Хотя лептин рассматривается как гормон, противодействующий ожирению, при этом состоянии нередко наблюдается '''гиперлептинемия, как возможное следствие развития лептинорезистентности'''. Некоторые авторы считают, что вследствие незначительного проникновения гормона через гематоэнцефалический барьер гиперлептинемия не в состоянии эффективно передавать сигнал в ЦНС, чтобы в достаточной степени инициировать подавление обратной связи сигналов лептина. Гиперфагия и повышение уровня лептина вместе с повышением [[инсулин]]а являются обычными признаками ожирения. Но в то же время лептин сам по себе является мощным ингибитором потребления пищи и предполагает снижение уровня инсулина путем подавления его секреции и более качественного расходования. Лептин не выполняет своей функции как метаболический гормон, ограничивающий избыточную прибавку в весе. Однако на самом деле он не может достигнуть этой цели при гиперлептинемии и лептинорезистентности. | Хотя лептин рассматривается как гормон, противодействующий ожирению, при этом состоянии нередко наблюдается '''гиперлептинемия, как возможное следствие развития лептинорезистентности'''. Некоторые авторы считают, что вследствие незначительного проникновения гормона через гематоэнцефалический барьер гиперлептинемия не в состоянии эффективно передавать сигнал в ЦНС, чтобы в достаточной степени инициировать подавление обратной связи сигналов лептина. Гиперфагия и повышение уровня лептина вместе с повышением [[инсулин]]а являются обычными признаками ожирения. Но в то же время лептин сам по себе является мощным ингибитором потребления пищи и предполагает снижение уровня инсулина путем подавления его секреции и более качественного расходования. Лептин не выполняет своей функции как метаболический гормон, ограничивающий избыточную прибавку в весе. Однако на самом деле он не может достигнуть этой цели при гиперлептинемии и лептинорезистентности. | ||
| Строка 104: | Строка 97: | ||
Оригинальное объяснение этой проблемы предложено A. Mark и соавт. <ref>Mark A. L. et al. Selective leptin resistance: a new concept in leptin physiology with cardiovascular implications //Journal of hypertension. – 2002. – Т. 20. – №. 7. – С. 1245-1250.</ref>. Исследователи предложили объяснение этого феномена с позиции понятия «селективной лептинорезистентности», которое основано на сохранении симпатовозбуждающего действия лептина, несмотря на резистентность к потреблению пищи (пресыщению) и на способность гормона снижать массу тела. Если селективная лептинорезистентность имеет место у тучных людей, то лептин может способствовать избыточной симпатической активности и гипертензии, несмотря на резистентность к его метаболическому воздействию. | Оригинальное объяснение этой проблемы предложено A. Mark и соавт. <ref>Mark A. L. et al. Selective leptin resistance: a new concept in leptin physiology with cardiovascular implications //Journal of hypertension. – 2002. – Т. 20. – №. 7. – С. 1245-1250.</ref>. Исследователи предложили объяснение этого феномена с позиции понятия «селективной лептинорезистентности», которое основано на сохранении симпатовозбуждающего действия лептина, несмотря на резистентность к потреблению пищи (пресыщению) и на способность гормона снижать массу тела. Если селективная лептинорезистентность имеет место у тучных людей, то лептин может способствовать избыточной симпатической активности и гипертензии, несмотря на резистентность к его метаболическому воздействию. | ||
| − | + | ==== Лептин и почки ==== | |
| − | |||
| − | === Лептин и почки === | ||
Основная часть дегидратации эндогенного лептина происходит в почках. '''Величина экскреции гормона почками не зависит от концентрации лептина в крови, артериального давления, наличия или отсутствия стеноза почечной артерии.''' Гормон в моче не обнаруживался вообще или определялся в следовых количествах, что позволило высказать предположение о внутриканальцевых превращениях лептина. У людей с хроническим заболеванием почек отмечается повышение уровня гормона. Так же участвует в формировании морфологических изменений с формированием гломерулосклероза у людей страдающих ожирением <ref>Подзолков В. И., Брагина А. Е., Родионова Ю. Н. ГЕНДЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ МИКРОАЛЬБУМИНУРИИ И ЕЕ ВЗАИМОСВЯЗЬ С ПОКАЗАТЕЛЯМИ ВНУТРИПОЧЕЧНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И УРОВНЕМ ЛЕПТИНА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ //Рациональная фармакотерапия в кардиологии. – 2012. – Т. 8. – №. 1.</ref>. | Основная часть дегидратации эндогенного лептина происходит в почках. '''Величина экскреции гормона почками не зависит от концентрации лептина в крови, артериального давления, наличия или отсутствия стеноза почечной артерии.''' Гормон в моче не обнаруживался вообще или определялся в следовых количествах, что позволило высказать предположение о внутриканальцевых превращениях лептина. У людей с хроническим заболеванием почек отмечается повышение уровня гормона. Так же участвует в формировании морфологических изменений с формированием гломерулосклероза у людей страдающих ожирением <ref>Подзолков В. И., Брагина А. Е., Родионова Ю. Н. ГЕНДЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ МИКРОАЛЬБУМИНУРИИ И ЕЕ ВЗАИМОСВЯЗЬ С ПОКАЗАТЕЛЯМИ ВНУТРИПОЧЕЧНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И УРОВНЕМ ЛЕПТИНА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ //Рациональная фармакотерапия в кардиологии. – 2012. – Т. 8. – №. 1.</ref>. | ||
Лептин стимулирует пролиферацию эндотелиальных клеток клубочков и экспрессию трансформирующего фактора роста, который в свою очередь активирует механизмы, участвующие в продуцировании внеклеточного матрикса, а именно [[коллаген]]а типа IV. Увеличение отложения коллагена и повреждение эндотелиальных клеток может в конечном счете привести к гломерулосклерозу, протеинурии и к хронической почечной недостаточности<ref>Сагинова Е. А. и др. Формирование поражения почек у больных ожирением //Терапевтический архив. – 2006. – Т. 78. – №. 5. – С. 36-41</ref>. | Лептин стимулирует пролиферацию эндотелиальных клеток клубочков и экспрессию трансформирующего фактора роста, который в свою очередь активирует механизмы, участвующие в продуцировании внеклеточного матрикса, а именно [[коллаген]]а типа IV. Увеличение отложения коллагена и повреждение эндотелиальных клеток может в конечном счете привести к гломерулосклерозу, протеинурии и к хронической почечной недостаточности<ref>Сагинова Е. А. и др. Формирование поражения почек у больных ожирением //Терапевтический архив. – 2006. – Т. 78. – №. 5. – С. 36-41</ref>. | ||
| − | |||
| − | |||
== Циркадный и ультрадианный ритмы == | == Циркадный и ультрадианный ритмы == | ||
