Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
Редактирование: Лептин
Внимание! Вы не авторизовались на сайте. Ваш IP-адрес будет публично видимым, если вы будете вносить любые правки. Если вы войдёте или создадите учётную запись, правки вместо этого будут связаны с вашим именем пользователя, а также у вас появятся другие преимущества.
Правка может быть отменена. Пожалуйста, просмотрите сравнение версий, чтобы убедиться, что это именно те изменения, которые вас интересуют, и нажмите «Записать страницу», чтобы изменения вступили в силу.
| Текущая версия | Ваш текст | ||
| Строка 1: | Строка 1: | ||
| − | |||
== Лептин == | == Лептин == | ||
[[Image:Leptin.gif|300px|thumb|right|Лептин - гормон голода и его роль в похудении]] | [[Image:Leptin.gif|300px|thumb|right|Лептин - гормон голода и его роль в похудении]] | ||
[[Image:structure_of_leptin.jpg|250px|thumb|right|Пространственная структура лептина]] | [[Image:structure_of_leptin.jpg|250px|thumb|right|Пространственная структура лептина]] | ||
| − | '''Лептин''' (''от др.-греч. «leptos» — тонкий'') - пептидный гормон | + | '''Лептин''' (''от др.-греч. «leptos» — тонкий'') - пептидный гормон жировой ткани - адипокин. Лептин, интегрированный в систему обратной связи с гипоталамическими нейропептидами, в первую очередь с [[Нейропептид Y|нейропептидом Y]], является важным фактором, участвующим в системе регуляции [[Энергетический баланс|энергетического баланса]]. Проникнув в гипоталамус, лептин через лимбическую долю и ствол мозга снижает потребность в пище.<ref>Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Романцова Т. И. Патогенетические аспекты ожирения //Ожирение и метаболизм. – 2004. – №. 1.</ref> |
| − | + | В настоящее время рассматривается концепция о возможности коррекции массы тела фармакологическими препаратами на основе лептина. Данные средства позволят не просто снизить вес тела, а сократить популяцию [[Жировая ткань|жировых клеток]] за счет апоптоза<ref>Фильченков А. А., Залесский В. Н. Лептин, адипоциты и ожирение организма //Российский биотерапевтический журнал. – 2007. – Т. 6. – №. 3. – С. 30-37.</ref>. | |
=== Строение === | === Строение === | ||
| Строка 17: | Строка 16: | ||
Лептин преимущественно секретируется адипоцитами белой [[Жировая ткань|жировой ткани]], кроме того, источниками его синтеза являются плацента, эпителий грудных желез, скелетная мускулатура и слизистая желудка. Адипоциты выделяют лептин в кровь прямо пропорционально массе жировой ткани и состоянию питания . <ref>Романцова Т. И., Волкова Г. Е. Лептин и грелин: антагонизм и взаимодействие в регуляции энергетического обмена //Ожирение и метаболизм. – 2005. – №. 2.</ref> Факторы, определяющие уровень экспрессии лептина, приведены в таблице. | Лептин преимущественно секретируется адипоцитами белой [[Жировая ткань|жировой ткани]], кроме того, источниками его синтеза являются плацента, эпителий грудных желез, скелетная мускулатура и слизистая желудка. Адипоциты выделяют лептин в кровь прямо пропорционально массе жировой ткани и состоянию питания . <ref>Романцова Т. И., Волкова Г. Е. Лептин и грелин: антагонизм и взаимодействие в регуляции энергетического обмена //Ожирение и метаболизм. – 2005. – №. 2.</ref> Факторы, определяющие уровень экспрессии лептина, приведены в таблице. | ||
| − | Размер адипоцита является важной детерминантой синтеза лептина: крупные жировые клетки содержат гораздо большее количество гормона, чем мелкие адипоциты. Уровень лептина в крови коррелирует с запасами жировых депо. У грызунов концентрация гормона повышается спустя несколько часов после еды, у человека — через несколько дней после периода переедания, снижение показателей у животных и человека наблюдается в течение 18-24 часов после начала голодания. Таким образом, | + | Размер адипоцита является важной детерминантой синтеза лептина: крупные жировые клетки содержат гораздо большее количество гормона, чем мелкие адипоциты. Уровень лептина в крови коррелирует с запасами жировых депо. У грызунов концентрация гормона повышается спустя несколько часов после еды, у человека — через несколько дней после периода переедания, снижение показателей у животных и человека наблюдается в течение 18-24 часов после начала голодания. Таким образом, лептин является как индикатором энергетических запасов, так и медиатором энергетического баланса. |
Таблица: '''Регуляция секреции лептина''' (по Ashima R.S., Flier J.S., 2000) | Таблица: '''Регуляция секреции лептина''' (по Ashima R.S., Flier J.S., 2000) | ||
| Строка 76: | Строка 75: | ||
* Стимуляция гематопоэза | * Стимуляция гематопоэза | ||
| − | * Повышение экспрессии и действия | + | * Повышение экспрессии и действия TGFβ1 |
* Влияние на рост опухолей и инвазию | * Влияние на рост опухолей и инвазию | ||
| Строка 85: | Строка 84: | ||
* Воздействие на рост кости и ее плотность | * Воздействие на рост кости и ее плотность | ||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
=== Лептин и сердечно-сосудистая система === | === Лептин и сердечно-сосудистая система === | ||
| Строка 106: | Строка 99: | ||
''Читайте также:'' [[Ожирение]] | ''Читайте также:'' [[Ожирение]] | ||
| − | === Лептин и почки === | + | ==== Лептин и почки ==== |
Основная часть дегидратации эндогенного лептина происходит в почках. '''Величина экскреции гормона почками не зависит от концентрации лептина в крови, артериального давления, наличия или отсутствия стеноза почечной артерии.''' Гормон в моче не обнаруживался вообще или определялся в следовых количествах, что позволило высказать предположение о внутриканальцевых превращениях лептина. У людей с хроническим заболеванием почек отмечается повышение уровня гормона. Так же участвует в формировании морфологических изменений с формированием гломерулосклероза у людей страдающих ожирением <ref>Подзолков В. И., Брагина А. Е., Родионова Ю. Н. ГЕНДЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ МИКРОАЛЬБУМИНУРИИ И ЕЕ ВЗАИМОСВЯЗЬ С ПОКАЗАТЕЛЯМИ ВНУТРИПОЧЕЧНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И УРОВНЕМ ЛЕПТИНА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ //Рациональная фармакотерапия в кардиологии. – 2012. – Т. 8. – №. 1.</ref>. | Основная часть дегидратации эндогенного лептина происходит в почках. '''Величина экскреции гормона почками не зависит от концентрации лептина в крови, артериального давления, наличия или отсутствия стеноза почечной артерии.''' Гормон в моче не обнаруживался вообще или определялся в следовых количествах, что позволило высказать предположение о внутриканальцевых превращениях лептина. У людей с хроническим заболеванием почек отмечается повышение уровня гормона. Так же участвует в формировании морфологических изменений с формированием гломерулосклероза у людей страдающих ожирением <ref>Подзолков В. И., Брагина А. Е., Родионова Ю. Н. ГЕНДЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ МИКРОАЛЬБУМИНУРИИ И ЕЕ ВЗАИМОСВЯЗЬ С ПОКАЗАТЕЛЯМИ ВНУТРИПОЧЕЧНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И УРОВНЕМ ЛЕПТИНА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ //Рациональная фармакотерапия в кардиологии. – 2012. – Т. 8. – №. 1.</ref>. | ||
Лептин стимулирует пролиферацию эндотелиальных клеток клубочков и экспрессию трансформирующего фактора роста, который в свою очередь активирует механизмы, участвующие в продуцировании внеклеточного матрикса, а именно [[коллаген]]а типа IV. Увеличение отложения коллагена и повреждение эндотелиальных клеток может в конечном счете привести к гломерулосклерозу, протеинурии и к хронической почечной недостаточности<ref>Сагинова Е. А. и др. Формирование поражения почек у больных ожирением //Терапевтический архив. – 2006. – Т. 78. – №. 5. – С. 36-41</ref>. | Лептин стимулирует пролиферацию эндотелиальных клеток клубочков и экспрессию трансформирующего фактора роста, который в свою очередь активирует механизмы, участвующие в продуцировании внеклеточного матрикса, а именно [[коллаген]]а типа IV. Увеличение отложения коллагена и повреждение эндотелиальных клеток может в конечном счете привести к гломерулосклерозу, протеинурии и к хронической почечной недостаточности<ref>Сагинова Е. А. и др. Формирование поражения почек у больных ожирением //Терапевтический архив. – 2006. – Т. 78. – №. 5. – С. 36-41</ref>. | ||
| − | |||
| − | |||
== Циркадный и ультрадианный ритмы == | == Циркадный и ультрадианный ритмы == | ||
