Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
Редактирование: Нейромедиаторы
Внимание! Вы не авторизовались на сайте. Ваш IP-адрес будет публично видимым, если вы будете вносить любые правки. Если вы войдёте или создадите учётную запись, правки вместо этого будут связаны с вашим именем пользователя, а также у вас появятся другие преимущества.
Правка может быть отменена. Пожалуйста, просмотрите сравнение версий, чтобы убедиться, что это именно те изменения, которые вас интересуют, и нажмите «Записать страницу», чтобы изменения вступили в силу.
Текущая версия | Ваш текст | ||
Строка 1: | Строка 1: | ||
{{Шаблон:КлинПодход}} | {{Шаблон:КлинПодход}} | ||
== Функциональная нейрохимия нервной системы == | == Функциональная нейрохимия нервной системы == | ||
− | + | ||
− | Нейромедиаторы, перечисленные в табл. 8.3 и табл. 8.10, найдены в определенных областях нервной системы и вместе со сложным анатомическим устройством обеспечивают сложную функцию | + | Нейромедиаторы, перечисленные в табл. 8.3 и табл. 8.10, найдены в определенных областях нервной системы и вместе со сложным анатомическим устройством обеспечивают сложную функцию головного мозга человека. |
'''Глутамат — главный возбуждающий нейромедиатор в ЦНС''' | '''Глутамат — главный возбуждающий нейромедиатор в ЦНС''' | ||
− | + | Глутамат — аминокислота, действующая на NMDA-рецепторы и He-NMDA-рецепторы. Это первичный неиромедиатор в таламокортикальнои, пирамидальной клетке, кортикостриарных путях и важный нейромедиатор в гипоталамусе. Когда обнаружили, что некоторые лекарства, воздействующие на NMDA-рецепторы, вызывают психические симптомы, было высказано предположение, что в основе психических заболеваний могут лежать нарушения глутаматной системы. | |
− | Таблица 8.10 | + | Таблица 8.10 Классификация главных пептидных нейромедиаторов центральной нервной системы |
− | <table border="1 | + | <table border="1"> |
<tr><td> | <tr><td> | ||
<p>'''Семейство'''</p></td><td> | <p>'''Семейство'''</p></td><td> | ||
Строка 30: | Строка 30: | ||
<p>Нейропептид Y, субстанция Р, нейротензин, галанин</p></td></tr> | <p>Нейропептид Y, субстанция Р, нейротензин, галанин</p></td></tr> | ||
</table> | </table> | ||
− | + | ||
− | + | Рис. 8.25 Кортикальное распределение ГАМКд-рецепторных комплексов. Изображение получено с помощью радиоактивно меченного аналога бензодиазепина ломазенила и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии. Самые светлые области имеют наивысшую плотность рецепторов, (а) Изображение на уровне среднезатылочной коры, (б) Изображение на уровне мозжечка. | |
'''ГАМК — главный тормозной нейромедиатор в ЦНС''' | '''ГАМК — главный тормозной нейромедиатор в ЦНС''' | ||
− | + | ГАМК — аминокислота, действующая прежде всего на ГАМКд- и ГАМКв-рецепторы. ГАМКА-рецепторы присутствуют на 40% нейронов. Кортикальное распределение ГАМКд изображено на рис. 8.25. С1'-канал зависит от ГАМКА-рецептора, в то время как ГАМКв-рецепторы соединены с G-белками. | |
− | + | Бензодиазепины и большинство антиконвульсантов действуют через ГАМК-рецепторы: | |
*бензодиазепины связываются с определенными бензодиазепиновыми рецепторами, расположенными на соответствующем участке ГАМК-рецепторного комплекса, что увеличивает эффекты ГАМК; | *бензодиазепины связываются с определенными бензодиазепиновыми рецепторами, расположенными на соответствующем участке ГАМК-рецепторного комплекса, что увеличивает эффекты ГАМК; | ||
Строка 47: | Строка 47: | ||
'''Глицин — необходимый нейромедиатор для действия глутамата''' | '''Глицин — необходимый нейромедиатор для действия глутамата''' | ||
− | + | Глицин необходим для реализации эффектов глутамата. Кроме того, глицин действует на собственные рецепторы, связанные с С1"-каналом и ингибирующие нервные функции. | |
− | ''' | + | '''Ацетилхолин, болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера''' |
− | *Симптомы болезни Паркинсона — результат дисбаланса между ацетилхолиновой и | + | *Симптомы болезни Паркинсона — результат дисбаланса между ацетилхолиновой и дофаминовой активностями в базальных ганглиях |
*Антихолинергические средства используют для лечения паркинсоноподобных неблагоприятных эффектов, связанных с использованием антипсихотических средств, и в лечении идиопатической болезни Паркинсона | *Антихолинергические средства используют для лечения паркинсоноподобных неблагоприятных эффектов, связанных с использованием антипсихотических средств, и в лечении идиопатической болезни Паркинсона | ||
Строка 57: | Строка 57: | ||
*Никотиновые и мускариновые агонисты так же, как лекарственные средства, увеличивающие эндогенный ацетилхолин, оказывают благоприятное действие при лечении болезни Альцгеймера | *Никотиновые и мускариновые агонисты так же, как лекарственные средства, увеличивающие эндогенный ацетилхолин, оказывают благоприятное действие при лечении болезни Альцгеймера | ||
− | ''' | + | '''Ацетилхолин — главный периферический нейромедиатор''' |
− | + | ||
АХ действует как нейромедиатор в ЦНС так же, как и на периферии. | АХ действует как нейромедиатор в ЦНС так же, как и на периферии. | ||
Строка 73: | Строка 73: | ||
'''Норэпинефрин широко распространен в ЦНС''' | '''Норэпинефрин широко распространен в ЦНС''' | ||
− | Норэпинефрин действует как нейромедиатор в ЦНС и ВНС (см. ранее). Норэпинефрин действует в нескольких типах адренорецепторов: a1, a2, β1-3. Большинство нейронов, содержащих норэпинефрин, в ЦНС расположены в голубоватом пятне в варолиевом мосту и среднем мозге. Их пути в других областях мозга показаны на рис. 8.27. | + | Норэпинефрин действует как нейромедиатор в ЦНС и ВНС (см. ранее). Норэпинефрин действует в нескольких типах адренорецепторов: a1, a2, β1-3. Большинство нейронов, содержащих норэпинефрин, в ЦНС расположены в голубоватом пятне в варолиевом мосту и среднем мозге. Их пути в других областях мозга показаны на рис. 8.27 (см. также рис. 8.206, 8.20в). |
− | |||
− | |||
'''5-гидрокситриптамин, депрессия и тревожное состояние''' | '''5-гидрокситриптамин, депрессия и тревожное состояние''' | ||
Строка 89: | Строка 87: | ||
*С некоторым успехом антагонисты 5-НТ2А-рецепторов применяют для лечения негативных симптомов шизофрении | *С некоторым успехом антагонисты 5-НТ2А-рецепторов применяют для лечения негативных симптомов шизофрении | ||
− | *Нейролептики, действующие как селективные антагонисты 5-НТ2А-рецепторов ( | + | *Нейролептики, действующие как селективные антагонисты 5-НТ2А-рецепторов (атипичные нейролептики), более эффективны при лечении шизофрении, чем типичные нейролептики, и меньше вызывают неблагоприятные двигательные эффекты при аналогичном уровне блокады дофамина |
*Антагонисты 5-НТ3-рецепторов используют для лечения рвоты | *Антагонисты 5-НТ3-рецепторов используют для лечения рвоты | ||
Строка 103: | Строка 101: | ||
*Ингибиторы моноаминоксидазы угнетают расщепление НЭ | *Ингибиторы моноаминоксидазы угнетают расщепление НЭ | ||
− | *Полагают, что влияние антидепрессанта на превращения НЭ регулируется контролем в постсинаптических рецепторах | + | *Полагают, что влияние антидепрессанта на превращения НЭ регулируется контролем в постсинаптических (5-рецепторах |
В целом в ЦНС: | В целом в ЦНС: | ||
Строка 114: | Строка 112: | ||
D1 D5-рецепторы стимулируют образование цАМФ, активизируя стимулирующий G-белок, в то время как D2-, D3- и 04-рецепторы ингибируют образование цАМФ, активизируя ингибирующий G-белок. D2-рецепторы более распространены, чем D3- и D4-рецепторы. D3-рецепторы преимущественно расположены в хвостатом ядре (одно из септальных ядер в лимбической системе), а D4-рецепторы сконцентрированы в медиальной лобной коре. | D1 D5-рецепторы стимулируют образование цАМФ, активизируя стимулирующий G-белок, в то время как D2-, D3- и 04-рецепторы ингибируют образование цАМФ, активизируя ингибирующий G-белок. D2-рецепторы более распространены, чем D3- и D4-рецепторы. D3-рецепторы преимущественно расположены в хвостатом ядре (одно из септальных ядер в лимбической системе), а D4-рецепторы сконцентрированы в медиальной лобной коре. | ||
− | + | ||
Варианты дофаминергических трактов представлены на рис. 8.28: | Варианты дофаминергических трактов представлены на рис. 8.28: | ||
+ | |||
+ | Рис. 8.26 5-Гидрокситриптаминовые пути. 5-НТ-содержащие нейроны найдены в ядрах медиального и дорсального шва, хвостатом и голубоватом пятнах, межножковой области. | ||
+ | |||
+ | Рис. 8.27 Норэпинефрин в центральной нервной системе. Большая часть НЭ-содержащих нейронов в центральной нервной системе расположены в голубоватом пятне варолиевого моста и среднего мозга. Эти нейроны идут через связку средней части переднего мозга в лимбической системе к коре, таламусу и гипоталамусу. Вторая группа НЭ-содержащих нейронов в вентральной покрышечной области имеет отростки к гипоталамусу и миндалевидному телу. | ||
+ | |||
+ | Рис. 8.28 Дофамин в центральной нервной системе. Дофами-нергические тракты — нигростриарный, мезолимбический/мезо-кортикальный и шишковидно-воронкообразный. | ||
*нигростриарный тракт идет от черной субстанции в среднем мозге к полосатому телу и играет определенную роль в мотоконтроле; | *нигростриарный тракт идет от черной субстанции в среднем мозге к полосатому телу и играет определенную роль в мотоконтроле; | ||
Строка 123: | Строка 127: | ||
*третий большой путь — это шишковидно-воронкообразный. Тела клеток находятся в извитом ядре и перивентрикулярной области гипоталамуса и проходят в воронке гипоталамуса и переднем гипофизе. Дофамин ингибирует высвобождение пролактина в пределах этого тракта. | *третий большой путь — это шишковидно-воронкообразный. Тела клеток находятся в извитом ядре и перивентрикулярной области гипоталамуса и проходят в воронке гипоталамуса и переднем гипофизе. Дофамин ингибирует высвобождение пролактина в пределах этого тракта. | ||
− | + | Дофамин синтезируется как часть обычного пути для катехоламинов (см. ранее) и метаболизируется двумя ферментами: МАОв, которая является интранейрональным ферментом, и катехол-O-метилтрансферазой, которая является экстранейрональным ферментом. Первичный метаболит дофамина — гомованиловая кислота. | |
Считается, что D2-рецепторы — наиболее важные дофаминовые рецепторы, которые вовлечены в развитие психоза, т.к. эффективность антипсихотических препаратов коррелирует с их сродством к D2-рецепторам. Однако появление нетипичных нейролептиков с равной эффективностью, но с относительно низким сродством к D2-рецептору повышает вероятность, что и другие подтипы дофаминовых рецепторов могут играть важную роль в этиологии и лечении психоза. | Считается, что D2-рецепторы — наиболее важные дофаминовые рецепторы, которые вовлечены в развитие психоза, т.к. эффективность антипсихотических препаратов коррелирует с их сродством к D2-рецепторам. Однако появление нетипичных нейролептиков с равной эффективностью, но с относительно низким сродством к D2-рецептору повышает вероятность, что и другие подтипы дофаминовых рецепторов могут играть важную роль в этиологии и лечении психоза. | ||
Строка 172: | Строка 176: | ||
Нейротензин сосуществует в нейронах с НЭ и дофамином. Нейротензин действует на G-белок, связанный с высокоаффинными рецепторами, находящимися в областях, богатых дофамином, и энтеро-обонятельной зоне коры, вовлеченных в развитие шизофрении. | Нейротензин сосуществует в нейронах с НЭ и дофамином. Нейротензин действует на G-белок, связанный с высокоаффинными рецепторами, находящимися в областях, богатых дофамином, и энтеро-обонятельной зоне коры, вовлеченных в развитие шизофрении. | ||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− |