Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
NEWS:

Материал из SportWiki энциклопедия
Перейти к: навигация, поиск

Гомеостаз жидкостей организма[править]

А. Водный баланс

Жизнь не может существовать без воды. Вода является начальным и конечным продуктом бесчисленных биохимических реакций. Она служит растворителем, транспортным средством, теплоизолятором, охладителем, а также имеет множество других функций. Вода присутствует в клетках в виде внутриклеточной жидкости, а также окружает клетки в составе внеклеточной жидкости. Она обеспечивает постоянство окружающей среды (внутренней среды) для клеток организма, чем похожа на среду первичного океана, окружавшего первые одноклеточные организмы.

Объем циркулирующей жидкости в организме остается относительно постоянным, если должным образом поддерживается водный баланс (А). В среднем потребление жидкости составляет —2,5 л в сутки (в виде напитков, твердой пищи, а также продуктов метаболического окисления). Потребление жидкости должно быть достаточно высоким, чтобы компенсировать потери воды вследствие мочеиспускания, дыхания, испарения и дефекации. Средний дневной оборот воды составляет 2,5 л/70 кг (1/30 массы тела) у взрослых и 0,7 л/10 кг (1/10 массы тела) у младенцев. Таким образом, у младенцев водный баланс более подвержен отклонениям.

Б. Общее содержание воды в организме (ДВ)

В организме могут быть значительные увеличения оборота воды, но в норме они должны адекватно компенсироваться. Потеря воды при дыхании происходит, например, в результате гипервентиляции на большой высоте и в результате испарения при высокой температуре окружающей среды (например, пешие прогулки на солнце или особые температурные условия на работе - металлургическое производство). И то и другое может приводить к потере нескольких литров воды в течение часа, что должно быть компенсировано путем соответственного увеличения потребления жидкостей (и соли). И наоборот, увеличенное потребление жидкостей приводит к увеличению объема экскретируемой мочи.

Содержание воды в организме. Доля воды (ДВ) составляет от 0,46 (46%) до 0,75 общей массы тела (МТ = 1) в зависимости от возраста и пола (Б). У младенцев ДВ составляет 0,75, у молодых мужчин (женщин) 0,64 (0,53), а у пожилых мужчин (женщин) всего 0,53 (0,46). Различия, связанные с полом (как и индивидуальные различия), определяются в основном разным содержанием жира в теле. У молодых взрослых людей в среднем доля воды в большинстве тканей составляет около 0,73 (ср. 0,2 в жировой ткани) (Б).

В. Жидкостные компартменты организма

Жидкостные компартменты. У человека в среднем ДВ —0,6, причем около 3/s ДВ (0,35 МТ) - внутриклеточная жидкость, а другие 2/s ДВ (0,25 МТ) - внеклеточная жидкость. Внутриклеточная и внеклеточная жидкости разграничены плазматической мембраной клеток. Внеклеточная жидкость находится между клетками (межклеточная жидкость, интерстиций, 0,19 МТ), в составе крови (вода в составе плазмы, 0,045 МТ) и в «трансцеллюлярных» компартментах (0,015 МТ): плевральные, перитонеальные и перикардиальное пространства, полость спинномозгового канала и мозговых желудочков, камеры глаз и просвет кишечника, протоки почек и желез (В). Плазма крови отделена от окружающих тканей эндотелием, а эпителий отделяет интерстициальное пространство от трансцеллюлярных компартментов (В). По концентрации белка плазма существенно отличается от состава остальной внеклеточной жидкости. Более того, существует фундаментальная разница в ионном составе внеклеточной и внутриклеточной жидкостей (с. 99В). Поскольку ионы Na+ в основном находятся во внеклеточном пространстве, по общему содержанию Na+ в организме можно определить объем внеклеточной жидкости (с. 176).

Измерение объемов жидкостных компартментов. В клинической медицине объемы жидкостных компартментов тела обычно измеряют с использованием индикаторов методом разбавления. При условии что индикаторное вещество S, введенное в кровоток, проникает только в компартмент-мишень (В), объем У можно рассчитать по формуле

V[л] = S [моль]/Сs [моль/л], [7.12],

где Сs - концентрация индикатора S в компартменте-мишени (определяется по анализам крови). Объем внеклеточной жидкости обычно измеряется с использованием в качестве индикатора инулина или бромида натрия (он не входит в клетки), а ДВ - с использованием антипирина, тяжелой воды (DpO) или меченой НдО. Объем внутриклеточной жидкости примерно равен разности объемов распространения антипирина и инулина. Меченый альбумин или эванс синий, который полностью связывается белками плазмы, может быть использован для измерения объема плазмы. Объем крови можно найти как отношение объема плазмы к разности [1 - гематокрит], а межклеточный (интерстициальный) объем - как разность объемов внеклеточной жидкости и плазмы. (Так как после центрифугирования оказывается, что 0,1 объема плазмы приходится на эритроциты, при расчете общего объема крови следует брать не 1, а 0,91.) Объем крови также можно измерить при введении эритроцитов, содержащих радиоактивную метку 51 Сr; тогда объем плазмы получают, умножая объем крови на (0,91 - Hct).

Регуляция содержания солей и воды[править]

А. Потребление и выведение воды из клетки

Осморегуляция. Осмоляльность большинства жидкостей тела составляет примерно 290 мОсм/кг Н2О, так что внутри- и внеклеточная жидкости (ICF и ECF) находятся в осмотическом равновесии. Любое увеличение осмоляльности внеклеточной жидкости, например из-за абсорбции NaCI или потери воды, приводит к оттоку жидкости из клеток (сжатие клеток, А1). Падение внеклеточного осмотического давления при поглощении или введении больших объемов воды или при потере Na+ (например, при дефиците альдостерона) приводит к тому, что вода из ECF устремляется в клетку (набухание клеток, А2). И то и другое представляют риск для нормального функционирования клетки, но клетка имеет механизмы защиты.

Плазматическая мембрана клетки содержит механорецепторы, которые участвуют в регуляции баланса потоков ионов и воды - например, выход К+ и Cl- при увеличении объема клетки и вход Na+, К+ и Cl- при плазмолизе. Эти механизмы также контролируют баланс при увеличении объема клеток из-за усиленного поглощения Na+ и глюкозы в слизистой оболочке кишечника или из-за кратковременной гипоксии (со снижением активности К+-Na+-АТФазы).

Клетки, физиологическая активность которых связана со значительными перепадами осмоляльности (например, в почках), также способны регулировать собственную осмоляльность с помощью образования/абсорбции или выведения/ресорбции низкомолекулярных веществ, известных как органические осмолитики (например, бетаин, таурин, миоинозит, сорбит).

Б. Реляция солевого и водного баланса

Осмоляльность внеклеточной жидкости должна точно регулироваться, чтобы защитить клетки от больших флуктуаций объема. Осморегуляция контролируется центральными осморецепторами (или осмосенсорами), находящимися в циркумвентрику-лярных органах (SF0 и 0VLT, см. далее). Колебания объема Н2О в ЖКТ регистрируются периферическими осмосенсорами в области воротной вены и передаются в гипоталамус по афферентным нейронам блуждающего нерва.

Водный дефицит (Б1). Общая потеря воды (гиповолемия), например, из-за потоотделения, мочеиспускания или дыхания делает внеклеточную жидкость гипертоничной. Увеличение осмоляльности на 1-2% или более (= 3-6 мОсм/кг Н2О) достаточно для стимуляции секреции АДГ (антидиуретический гормон = вазопрессин) задней долей гипофиза (В1). АДГ снижает экскрецию Н2О с мочой

Однако также необходимо поступление воды в организм извне. Сходным же образом гипертоническая спинномозговая жидкость (СМЖ) через осморецепторы в сосудистом органе конечной пластинки (0VLT) и субфорникальном органе гипоталамуса (SF0) стимулирует секрецию ангиотензина II (AT II), который вызывает гиперосмотическую жажду (В). Изотоническая гиповолемия, например вследствие кровопотери или в результате гипонатриемии (Г1), также вызывает жажду (гиповолемическая жажда, В), но относительный дефицит межклеточной жидкости в этом случае больше (>10%), чем относительное увеличение осмоляльности при гиперосмотической жажде (1-2%). Рецепторы гиповолемии в основном представлены предсердными сенсорами. Через афферентные тракты и ядро одиночного тракта (NTS) запускается секреция центрального AT II в SF0 (В, И), а через периферическую нервную систему и почечные бета1-адренорецепторы активируется периферическая ренин-ATII система (А4). Падение среднего кровяного давления ниже 85 мм рт. ст. обусловливает значительное повышение уровня секреции ренина непосредственно в почке. Как и центральный, периферический AT II может вызывать жажду и повышенный Na+-аппетит, так как SF0 и 0VLT расположены за пределами ГЭБ.

Релаксин, пептидный гормон, синтезируемый желтым телом у беременных, связывается с рецепторами в SF0 и 0VLT. Он вызывает жажду и стимулирует секрецию АДГ. Несмотря на пониженную осмоляльность плазмы, которая могла бы подавлять жажду и секрецию АДГ в период беременности, релаксин обеспечивает нормальное или даже повышенное потребление жидкости в это время.

В. Жажда: активация и подавление

Жажда - субъективное ощущение и мотивация к поиску жидкостей и питью. Жажда - реакция организма на гиперосмоляльность или гиповолемию (более 0,5% массы тела - порог жажды), что стимулирует первичное питье. Первичное питье подавляет жажду до того, как осмоляльность полностью нормализуется. Такое досрочное снижение жажды является невероятно точным механизмом, так как связано с определением объема через афферентные сигналы от волюмо- и осморецепторов горла, ЖКТ и печени. Первичное питье, однако, является скорее исключением в условиях постоянной доступности жидкости, пригодной для питья. Обычно человек пьет, потому что у него пересохло во рту или во время еды, но может и без необходимости - например, по привычке или потому, что так принято. Такое повседневное питье называется вторичным питьем.

В пожилом возрасте 30% людей 65-74 лет реже испытывают жажду, а 50% людей старше 80 лет пьют слишком мало жидкости. O возрастом способность к концентрированию мочи и секреции АДГ и альдостерона также понижается, что ведет к сопутствующему водному дефициту. Вследствие рассеянности и забывчивости потребление жидкости снижается, что порождает порочный круг. Некоторые пожилые люди стараются бороться с ночным и учащенным мочеиспусканием путем потребления меньшего количества жидкости, что также обезвоживает организм.

Избыток воды (Б2). Абсорбция гипотонической жидкости, включая, например, промывание желудка или введение раствора глюкозы (глюкоза быстро метаболизируется до СОд и НдО), снижает осмоляльность внеклеточной жидкости. Этот сигнал ингибирует секрецию АДГ, что приводит к водному диурезу и нормализации осмоляльности плазмы менее чем за 1 час.

Водная интоксикация происходит, когда избыточные количества воды абсорбируются слишком быстро, что ведет к симптомам тошноты, рвоты и шоку. Данное состояние вызывается несвоевременным падением осмоляльности плазмы до того, как происходит адекватное ингибирование секреции АДГ.

Г. Регуляция солевого баланса

Регуляция объема. За сутки в организме всасывается примерно 8-15 г NaCI. Почки должны одновременно экскретировать такое же количество, чтобы сохранить количество Na+ в организме на постоянном уровне и обеспечить гомеостаз внеклеточной жидкости. Поскольку Na+ является основным внеклеточным ионом (баланс Cl- поддерживается во вторую очередь), изменения содержания Na+ в организме ведут к изменению объема внеклеточной жидкости. Это регулируется в основном следующими факторами.

  • Ренин-ангиотензиновая система (РАО AT II не только индуцирует жажду и солевой аппетит, но также снижает скорость клубочковой фильтрации и усиливает секрецию АДГ и альдостерона, что, в свою очередь, подавляет выведение Na+ (Г2) и, несмотря на потребление воды, устойчиво поддерживает солевой аппетит.
  • Окситоцин, синтезируемый гипоталамусом нейромедиатор, ингибирует активность нейронов, которые поддерживают постоянный солевой аппетит, и посредством нервной регуляции повышает выведение NaCI.
  • А триопептин (натрийуретический пептид предсердия, ANP или ПИП) - это пептидный гормон, секретируемый специальными клетками предсердия в ответ на увеличение объема внеклеточной жидкости и, следовательно, предсердного давления. ПНП подавляет жажду и понижает уровень секреции АДГ. Он способствует выведению Na+ почками путем увеличения фильтрационной фракции и ингибирует реабсорбцию Na+ в собирательной трубочке. ПНП, таким образом, функционирует как антагонист ренин-ангиотензиновой системы (РАС).
  • АДГ. Секреция АДГ стимулируется путем: (а) увеличения осмоляльности плазмы и СМЖ\ (б) рефлекса Гаера-Генри, который запускается, когда волюморецепторы в предсердии предупреждают гипоталамус о снижении (>10%) объема внеклеточной жидкости (давления в предсердиях). AT II является ключевым фактором в данном процессе.
  • Прессорный диурез, вызванный повышенным артериальным давлением, например, из-за увеличенного объема внеклеточной жидкости, приводит к повышенной экскреции Na+ и воды, таким образом снижая объем внеклеточной жидкости и кровяное давление. Эта система обратной связи считается основным механизмом долговременной регуляции кровяного давления.
Д. Нарушения водно-солевого гомеостаза

Дефицит соли (Г1). Если гипонатриемия развивается в условиях нормального первичного содержания воды в организме, то осмоляльность крови и секреция АДГ снижаются, временно уменьшая выведение воды. Объем внеклеточной жидкости, объем плазмы и кровяное давление последовательно снижаются (И). Это, в свою очередь, активирует РАС, что вызывает гиповолемическую жажду из-за секреции AT II и индуцированного секрецией альдостерона удержания Na+ в результате. Удержание Na+ увеличивает осмоляльность плазмы, что ведет к секреции АДГ и в итоге к удержанию воды. Дополнительное потребление жидкостей в ответ на жажду также помогает нормализовать объем внеклеточной жидкости.

Избыток соли (Г2). Ненормально высокое содержание NaCI в организме, например, после потребления соленой жидкости ведет к возрастанию осмоляльности плазмы, удержанию воды организмом (жажда питье) и секреции АДГ. Таким образом, объем внеклеточной жидкости растет, и активность РАС сдерживается. Дополнительная секреция атриопептина, возможно, вместе с натрийуретическим гормоном с более долгим временем полужизни, чем у атриопептина (уабаина), ведет к увеличению выведения NaCI и Н2О и, следовательно, к нормализации объема внеклеточной жидкости.

Если осмоляльность остается нормальной, нарушения солевого и водного гомеостаза (Д1,4) воздействуют только на объем внеклеточной жидкости. Когда осмоляльность внеклеточной жидкости возрастает (гиперосмоляльность) или снижается (гипоосмоляльность), вода во внеклеточных и внутриклеточных компартментах перераспределяется (Д2, 3, 5, 6). Основные причины этих нарушений перечислены в Д (оранжевый фон). Эффектами этих нарушений являются гиповолемия в случаях 1, 2 и 3, клеточный отек (набухание) при нарушениях 3 и 5 (например, отек мозга) и интерстициальный отек (задержка воды, легочный отек) при нарушениях 4, 5 и 6.

Читайте также[править]