Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
NEWS:

Материал из SportWiki энциклопедия
Перейти к: навигация, поиск

Двигательная концевая пластинка[править]

А. Двигательная концевая пластинка

Передача стимула от аксона на скелетное мышечное волокно происходит на двигательной концевой пластинке (A), которая представляет собой вид химического синапса. Медиатором, участвующим в данном процессе, является ацетилхолин (АХ), связывающийся с N (никотинергическим) холинорецептором мембраны постсинаптической мышечной клетки (АЗ). N-холинорецепторы ионотропны - они функционируют как ионные каналы (А4). N-Холинорецептор двигательной концевой пластинки состоит из 5 субъединиц (2а, 1 р, 1у, 16), каждая из которых содержит 4 пересекающих мембрану а-спирали.

Канал ненадолго открывается (Б1) (примерно на 1 мс) после связывания молекулы АХ с двумя субъединицами N-холинорецептора (А4). В отличие от зависимых от потенциала Na+-каналов, вероятность открывания (рo) N-холинорецептора не увеличивается при деполяризации, а зависит от концентрации ацетилхолина в синаптической щели.

В. Токи концевой пластинки

Канал специфичен для катионов, таких как Na++ и Са2+. Открывание канала при потенциале покоя (примерно -90 мВ) ведет в основном к притоку в клетку ионов Na+ (и гораздо более низкому опоку К+). Таким образом, происходит деполяризация постсинаптической мембраны: потенциал концевой пластинки (ПКП). Когда происходит спонтанный экзоцитоз и пузырек высвобождает «квант» ацетилхолина, способный активировать тысячи N-холинорецепторов, токи через одиночные каналы 2,7 пА) (Б1) суммируются и дают миниатюрный ток концевой пластинки величиной в несколько нА (Б2). И все же этого недостаточно для развития постсинаптического потенциала действия, если только потенциал действия, проводимый мотонейроном, не индуцирует экзоцитоз примерно 100 пузырьков. В то же самое время открываются 200 000 каналов, что индуцирует нейрогенный ток концевой пластинки (/кп) =400 нА (БЗ). Ток концевой пластинки, /кл, таким образом, зависит:

  • от количества открытых каналов, которое равно произведению количества каналов (л) на вероятность их открывания (д0), что, в свою очередь, определяется концентрацией ацетилхолина в синаптической щели (до 1 ммоль/л);
  • проводимости одиночного канала у (примерно 30 пСм);
  • мембранного потенциала Еm (в слабой степени): электрическая движущая сила (Еm-ENaK) уменьшается, когда Еm менее отрицателен.

ЕNа.к - это общий равновесный потенциал для Na+ и К+, близкий к 0 мВ. Эта величина также называется обратным потенциалом, потому что направление тока Iкп(INa. + IK) становится противоположным, если Еm меняет знак: Iкп направлен в клетку, когда Еm< 0 (приток Na+ больше оттока К+) и из клетки при Еm > 0 (отток К+ больше притока Na+). В результате

Iкп = n * po * y * (Em-ENaK) [А]. [2.1]

Поскольку в скелетной мышце индуцированный нейроном потенциал концевой пластинки (деполяризация примерно до 70 мВ) гораздо выше, чем возбуждающий постсинаптический потенциал (всего несколько несколько мВ), потенциал действия одиночного двигательного аксона выше порогового уровня. Потенциал концевой пластинки проводится электротонически до ближайшей сарколеммы, где генерируется мышечный потенциал действия при помощи потенциалзависимых Na+-каналов, приводящий к мышечному сокращению.

Окончание синаптической передачи в двигательной концевой пластинке наступает (1) из-за быстрой деградации ацетилхолина в синаптической щели под действием ацетилхолинэстеразы, локализованной на постсинаптической базальной мембране, и (2) при диффузии ацетилхолина из синаптической щели.

Двигательная концевая пластинка может быть блокирована некоторыми ядами и лекарствами, что приводит к мышечной слабости и иногда к параличу. Нейротоксин ботулин, например, ингибирует высвобождение нейромедиаторов из везикул, а а-бунгаротоксин из яда кобры блокирует открывание ионных каналов. Курареподобные агенты, такие как D-тубокурарин, используют как мышечные релаксанты при хирургических операциях. Они вытесняют ацетилхолин из его центров связывания (конкурентное ингибирование), но не имеют собственного деполяризующего эффекта. Их тормозной эффект можно снять ингибиторами холинэстеразы, например неостигмином (декураризация). Эти вещества увеличивают концентрацию ацетилхолина в синаптической щели, вытесняя кураре. Вход антихолинэстеразных агентов в интактный синапс ведет к увеличению концентрации ацетилхолина и, таким образом, к параличу из-за непрерывной деполяризации. Ацетилхолиноподобные вещества, такие как суксаметоний, оказывают похожий деполяризующий эффект, но разрушаются медленнее, чем ацетилхолин. В этом случае паралич, наступающий из-за непрерывной деполяризации, также необратимо инактивирует Na+-каналы вблизи двигательной концевой пластинки на сарколемме.

Читайте также[править]