Ряд данных свидетельствует о том, что после этого первоначального этапа необходимым условием продолжения гипертрофии мышц является увеличение уровня РНК<ref>в отличие от увеличения активности РНК, происходившего вначале</ref>. Здесь возросшее количество мРНК может быть обусловлено либо усилением генной транскрипции в клеточных ядрах, либо увеличением количества ядер. Мышечные волокна взрослого человека содержат сотни ядер и каждое ядро осуществляет синтез белка в каком-то ограниченном объеме цитоплазмы, получившем название "ядерный компонент”<ref>Cheek, 1985; Hall, Ralston, 1989; Allen ct al., 1999</ref>. Важно отметить, что хотя ядра мышечной клетки прошли митоз, они способны обеспечивать увеличение фибрилл лишь до определенного предела, после которого становится необходимым привлечение новых ядер. Это предположение подтверждается результатами исследований человека и животных, демонстрирующими, что гипертрофия скелетных мышечных волокон сопровождается значительным увеличением количества ядер<ref>Goldberg et al., 1975; Cabric, James, 1983; Winchester, Gonyea, 1992; Allen et al., 1995; Kadi, 2000</ref>. У хорошо тренированных людей, например у тяжеловесов, количество ядер в гипертрофированной фибрилле скелетной мышцы больше, чем у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни. Установлено существование линейной зависимости между количеством ядер и площадью поперечного сечения миофибриллы<ref>Kadi et al., 1999а; Kadi, 2000</ref>. Появление новых ядер в увеличившейся миофибрилле играет роль в поддержании постоянного ядерно-цитоплазматического соотношения, т. е. стабильного размера ядерного компонента. О появлении новых ядер в гипертрофирующихся миофибриллах сообщалось для лиц разного возраста<ref>Hikida et al., 1998; Kadi, Tomcll, 2000</ref>.
=== [[Гиперплазия мышц|Гиперплазия]] (клетки-сателлиты) ===
В то время как при гипертрофии мышц Наряду с гипертрофией (увеличением объема клеток) наблюдается увеличение количества ядер в мышечной клетке, при исследованиях процессов атрофии на животных было отмечено противоположное явление. Уменьшение количества ядер происходит в результате атрофии мышечных волокон после перерезки спинного мозга<ref>Allen et al., 1995</ref>, космических полетов<ref>Allen ct al., 1996</ref> или временного обездвиживания задней конечности<ref>Hikida et al., 1997</ref>. Таким образом, изменение количества ядер на мышечную клетку, по-видимому, имеет большое значение для регуляции размера клеточной фибриллы. В то же время необходимо иметь в виду, что увеличение количества ядер в мышечном волокне будет происходить до тех пор, пока активность превращения уже существующих ядер окажется способной для обеспечения роста их количества. Действительно, заметные изменения количества ядер в мышечном волокне наблюдались в мышцах, гипертрофированных более чем на 26 %<ref>Cabric, James, 1983; Allen et al., 1995; Roy ct al., 1999; Kadi, Torncll, 2000</ref>, но не в гипертрофированных на 6,8—15,5 %<ref>Giddings, Gonyea, 1992</ref>. Поскольку ядра дифференцированного мышечного волокна неспособны делиться, основным источником новых ядер в гипертрофированных мышечных волокнах являются миосателлитоциты или клетки-спутники<ref>Moss, Lcblond, 1971; Schiaffino et al., 1976</ref>. Миосателлитоциты расположены между базальной пластиной и плазматической мембраной мышечных подокон<ref>Mauro, 1961</ref>, для них характерно высокое ядерно-цитоплазматическое соотношение, хорошо развитый аппарат Гольджи, выраженный гранулярный эндоплазматический ретикулум и гетерохроматинизированное ядро<ref>Campion, 1984</ref>. Активация клеток-спутников может происходить под воздействием ряда стимулов, после чего они начинают активно делиться. После этого образовавшиеся в результате митоза дочерние клетки сливаются с расположенными рядом дифференцированными мышечными клетками, обеспечивая таким образом увеличение количества ядер. Роль образующихся при делении миосателлитоцитов ядер в процессе мышечной гипертрофии подтверждается также экспериментами на животных моделях, демонстрирующими, что для обеспечения роста процесс [[Гиперплазия мышц необходимы активация и последующая пролиферация клеток|гиперплазии]] -спутников<ref>Rosenblatt, Parry, 1992; Rosenblatt et al., 1994</ref>. Показано, что параллельно с гипертрофией мышц интенсивная силовая тренировка индуцирует существенное увеличение количества рост числа волокон за счет деления клеток-спутников в скелетных мышцах<ref>Kadi, 2000; Roth et al., 2001</ref>. Сообщалось об увеличении на 46 % доли миосателлитоцитов в скелетной мышце молодой женщины после 10 недель силовой тренировки<ref>Kadi, Tomell, 2000</ref>. Не так давно увеличение количества миосателлитоцитов было обнаружено в скелетных мышцах группы мужчин в возрасте 70—80 лет, занимавшихся тренировкой выносливости<ref>Charifi et al., 2003а</ref>. Таким образом, клетки-спутники обеспечивают увеличение количества ядер в мышечном волокне и возобновление своего собственного пула<ref>Bischoff, 1994; Schultz, McCormick, 1994; Kennedy et al., 1988; Yamada et al., 1989; McCormick, Schultz, 1992; Antonio, Gonyea, 1993; Kadi, Thomell, 1999</ref>. Вновь сформированные мышечные волокна замещают поврежденные или вносят свой вклад в гиперплазию мышечных волокон, только если количество вновь сформированных волокон превышает количество волокон, поврежденных во время тренировкисателлитов.
=== Влияние андрогенных анаболических стероидов ===
