1382
правки
Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
Изменения
Нет описания правки
== Физиология костно-мышечной системы ==
Костно-мышечная система защищает жизненно важные органы и отвечает за движения тела. Подвижность костно-мышечной системы зависит от взаимодействия между [[Скелетные мышцы|скелетными мышцами]], приводящими в движение прикрепленные к ним кости в области суставов. Суставы соединяют две или более костей и создают скользящие поверхности, по которым могут двигаться кости. Мышечную функцию контролируют произвольные и непроизвольные импульсы, идущие из двигательной области коры головного мозга в ЦНС. Спинномозговые рефлексы регулируют мышечный тонус на том уровне, где из спинного мозга выходят нервные окончания.
Скелет состоит из различных костей и суставов, которые обеспечивают максимальную подвижность при сохранении равновесия.
*Болезнь Педжета характеризуется образованием аномальных костей
[[Image:Ph_15_1.jpg|250px|thumb|right|Рис. 15.1]]
''Рис. 15.1 Остеопороз. (а) Микроснимок биоптата подвздошной кости, помещенного в смолу. Видны нормальные кортикальные и губчатые кости, обработанные методом серебрения, при котором кость, содержащая кальций, чернеет, (б) Микроснимок кости больного остеопорозом. При сравнении с микроснимком (а), который показывает костную массу здорового пациента того же возраста, видно, что кортикальная зона уже, а губчатая тоньше и отличается меньшей массой (предоставлено Alan Stevens, Jim Lowe).''
'''Лучший способ установить риск перелома — определить плотность костей'''
[[Image:Ph_15_2.jpg|250px|thumb|right|Рис. 15.2 Возрастные изменения костной массы у мужчин и женщин.]]
При остеопорозе качество кости остается нормальным, но количество костной ткани уменьшается (рис. 15.1). Баланс между образованием (функция остеобластов) и резорбцией кости (функция остеокластов) влияет на увеличение или уменьшение массы костной ткани с течением времени. Массу костной ткани определяют совокупным эффектом этих одновременно идущих процессов. Она увеличивается от рождения до 30 лет у мужчин и у женщин (рис. 15.2), а затем медленно уменьшается, причем у женщин в период менопаузы это уменьшение происходит быстрее.
== Остеомаляция и рахит ==
'''Остеомаляция ''' — сравнительно редкое состояние костей, при котором в матрице новой кости уменьшается минерализация (рис. 15.3). У детей такая нехватка кальция может привести к нарушениям роста, деформациям и рахиту. Взрослые страдают от боли, проксимальной миопатии или переломов с незначительными повреждениями. [[Image:Ph_15_3.jpg|250px|thumb|right|Рис. 15.2 Возрастные изменения костной массы у мужчин и женщин.3]]''Рис. 15.1 Остеопороз3 Остеомаляция. (а) Микроснимок биоптата отростка подвздошной кости, помещенного в акриловую смолубез предварительной декальцификации, взятый у пациента с остеомаляцией. Видны нормальные кортикальные Хорошо виден широкий участок лишенного минералов остеоида (красный цвет) и губчатые центральный участок кости, обработанные методом серебрения, при котором кость, содержащая кальций, чернеет, насыщенный минералами (бчерный цвет) Микроснимок кости больного остеопорозом. При сравнении Этот макет выполнен с микроснимком (а), который показывает костную массу здорового пациента того же возраста, видно, что кортикальная зона уже, а губчатая тоньше и отличается меньшей массой помощью техники серебрения Kossa (предоставлено Alan Stevens, Jim Lowe).''
Остеомаляция (размягчение костей) в основном возникает из-за недостатка [[витамин D|витамина D]]. К биохимическим показателям относят нехватку кальция, вторичное увеличение концентрации паратиреоидного гормона и низкую концентрацию в плазме 25-гидроксивитамина D3. Также встречаются и другие, менее распространенные наследственные типы остеомаляции.
Основной источник витамина D — кожа, где он образуется благодаря фотохимической реакции. Витамин D также содержится в пище, особенно в молоке. Люди, не имеющие возможности загорать из-за климата, а также нуждающиеся в долгосрочном уходе в старости и не выходящие из-за этого на улицу, подвержены риску дефицита витамина D (см. главу 22).
== Болезнь Педжета ==
[[Image:Ph_15_4.jpg|250px|thumb|right|Рис. 15.4]]
''Рис. 15.4 Болезнь Педжета. Микроснимок фрагмента кости, помещенного в смолу, взят у пациента с активной болезнью Педжета. Наблюдается неконтролируемое рассасывание остеокластов (Ос) кости, а остеобласты (ОЬ) пытаются заполнить возникающие пустоты (предоставлено Alan Stevens, Jim Lowe).''
'''Болезнь Педжета ''' — состояние костей, при котором наблюдаются боль, скелетные деформации, неврологические осложнения или переломы. Это заболевание встречается в различных странах: оно распространено в Центральной Европе, Великобритании и Северной Ирландии, Австралии, Новой Зеландии и США, реже — в Африке, на Среднем и Дальнем Востоке и в Скандинавии. Рис. 15.3 Остеомаляция. Микроснимок отростка подвздошной кости, помещенного в акриловую смолу без предварительной декальцификации, взятый у пациента с остеомаляцией. Хорошо виден широкий участок лишенного минералов остеоида (красный цвет) и центральный участок кости, насыщенный минералами (черный цвет). Этот макет выполнен с помощью техники серебрения Kossa (предоставлено Alan Stevens, Jim Lowe).
При этой патологии присутствуют чрезмерная резорбция и образование костей (рис. 15.4). Заболевание проходит три фазы: остеолитическую, остеобластическую и бессимптомную. У одного пациента в одно и то же время могут наблюдаться все три фазы. Включения различных тел на гистопатологии позволяют сделать выводы о возможных вирусных причинах этой болезни.
== Остеоартрит ==
'''Остеоартрит ''' — самое распространенное заболевание суставов. Оно характеризуется утратой соединительных хрящей, деформацией и гипертрофией костей, склерозом субхрящевой кости и костной кистой. Возможные причины остеоартрита:
*чрезмерная нагрузка на суставы;
*наличие анормального хряща или кости.
Самый характерный признак остеоартрита — прогрессирующая утрата хряща. Ранние биохимические изменения при остеоартрите включают: (1) уменьшение содержания в хряще гликозаминогликана (с низким содержанием [[Хондроитин сульфат|хондроитинсульфата]], кератана сульфата и гиалуроновой кислоты); (2) увеличение количества энзимов, которые разрушают хрящ (металлопротеиназы матрикса); (3) увеличение содержания воды в суставе. Возросшая активность энзимов-металлопротеиназ частично отвечает за разрушение протеогликана и коллагена. В начале хондроциты стимулируются для увеличения числа хондролитов, а также синтезируют цитокины, например интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли а. Естественно образующиеся протеины подавляют катаболические энзимы. Эти патофизиологические изменения вызывают локальную боль, которая сначала проходит, если снять с сустава нагрузку, но затем возвращается при малейшей нагрузке или движении. Характерная для воспалительного артрита неподвижность суставов минимальна и быстро проходит.
== Подагра и другие виды кристаллического артрита ==
[[Image:Ph_15_5.jpg|250px|thumb|right|Рис. 15.5 Упрощенная схема метаболизма пуринов.]]
'''Подагра — это общее заболевание, которое характеризуется отложением в тканях кристаллов солей мочевой кислоты'''
Подагра поражает преимущественно мужчин в возрасте 30-40 лет, но также встречается и у женщин в постклимактерическом периоде. Клинические проявления включают воспалительный артрит (острая подагра), хронические воспаления хряща и околосуставных тканей, камни мочевой кислоты в почках (мочекаменная болезнь) и реже — подагрическую нефропатию. Гиперурикемия встречается часто, но обычно ее не лечат, если только она не связана с симптомами и признаками.
[[Image:Ph_15_6.jpg|250px|thumb|right|Рис. 15.6 Выделение мочевой кислоты в почке и ее реабсорбция. Средства, выводящие мочевую кислоту, препятствуют ее повторному всасыванию в проксимальных трубочках.]]
Образование и выделение мочевой кислоты обычно направлено на то, чтобы держать уровень ее концентрации в тканях ниже той отметки, при которой она преобразуется в кристаллические формы (рис. 15.5, 15.6). На синтез мочевой кислоты и ее выделение через почки могут оказывать влияние генетические факторы и окружающая среда. Гиперурикемия связана с ожирением, сахарным диабетом, гипертензией и почечной недостаточностью и с применением тиазидиновых диуретиков и салицилатов в малых дозах.
Избыточное образование мочевой кислоты встречается у 10% больных подагрой. Оно может быть связано с наследственной нехваткой энзимов или пролиферативными нарушениями спинного мозга. Уменьшенное выделение мочевой кислоты через почки связано с остальными 90% случаев подагры. Уменьшенное выделение уратов через почки обусловлено хронической почечной недостаточностью, свинцовой нефропатией, кетоацидозом, гипотиреозом и несахарным диабетом.
К иммуннологическим нарушениям относят появление антител к разнообразным собственным тканям. Часто встречаются антинуклеарные антитела, которые воздействуют на клеточные ядра. Вклад антинуклеарных антител в клиническую картину неясен, поскольку они вырабатываются при отсутствии заболевания, к тому же целевой антиген в ядрах, как правило, защищен от связывания антителами. Иммунные нарушения вызывают гиперактивность В-клеток в ответ на свои и чужеродные антитела. Триггерным механизмом может послужить реакция на инородные тела, например вирусы.
'''Читайте также''': [[Лечение красной волчанки]]
== Серонегативные спондилоартропатии ==
'''Серонегативные спондилоартропатии ''' — группа артритов воспалительного характера. Они обладают общими клиническими признаками и в той или иной степени связаны с геном HLA-B27. Характерным заболеванием у этой группы является сакроилеит, также к этой группе относятся анкилозный спондилит, псориатический артрит, реактивный артрит, а также артрит, связанный с воспалительными заболеваниями кишечника.
Патологическая грануляционная ткань разрушает сустав, состоящий из волокнистой хрящевой ткани, и постепенно приводит к окостенению и возможному обездвиживанию. Сходный с ревматоидным артритом воспалительный процесс может начаться в периферических синовиальных суставах, характерным признаком будет также энтезит (воспаление мышечных включений в кость). К другим признакам относят воспаления глаз, кожи и иногда заболевания сердца.
== Лекарственные средства для лечения остеопороза ==
При лечении остеопороза в постклимактерический период используют заместительную гормональную терапию, [[кальцитонин]], бисфосфонаты, селективные модуляторы [[Эстрогеновые рецепторы|эстрогеновых рецепторов]], [[кальций ]] и витамин D.
=== Заместительная гормональная терапия ===
Заместительная гормональная терапия эстрогенами в постклимактерическом периоде подавляет воздействие остеокластов на резорбцию костей (см. главу 11). Это замедляет утрату костной массы и влияет на ее количество в первые годы после прекращения функции яичников. Эстрогены можно принимать перорально, вводить с помощью инъекций или трансдермально, поскольку они и их сложные эфиры легко проникают через кожу, клеточные мембраны и желудочно-кишечный тракт. Различные способы введения эстрогенов обусловливают разную фармакокинетику и свойства. Эстрогены для перорального применения (например, конъюгированный конский эстроген, сульфат эстрона и микронизированный эстрадиол-20β) наиболее широко применяют для лечения постклимактерического остеопороза.
Эстрогены циркулируют в крови вместе с половыми гормонами, связывая глобулин и альбумин. Подобно другим стероидным гормонам, эстрогены действуют в клеточных ядрах. Эстрогены пассивно проникают через клеточную мембрану и соединяются с ядерными рецепторами эстрогенов, находящихся в восприимчивых к эстрогену тканях. Вслед за активацией рецепторы эстрогена соединяются со специфическими последовательностями ДНК, что приводит к транскрипции смежных генов. Существует по крайней мере два типа рецепторов эстрогена: а и β. Известно, что эстроген соединяется с а-рецепторами и образует эстороген-рецепторный комплекс, который вступает в соединение с реагирующим на эстроген элементом. В репродуктивных тканях, включая молочные железы и матку, находятся а-рецепторы. В нерепродуктивных тканях, включая кости, печень и сердечнососудистую систему, преобладают β-рецепторы. Это частично объясняет, почему эстроген и подобные ему вещества по-разному действуют в различных тканях.
'''Решение о назначении заместительной терапии эстрогенами и привыкание к ней пациента зависит не только от воздействия на кости, но и от других клинических эффектов'''
Заместительная гормональная терапия эстрогеном облегчает вазомоторные синдромы, если терапию назначают в первые несколько лет менопаузы. Обычно лечение может быть умеренным, но иногда необходима длительная терапия. ЗГТ снижает утрату костной массы и повышает плотность костей. Кроме того, эстроген воздействует на метаболизм липопротеинов (см. главу 11), приводя к снижению концентраций липопротеинов низкой плотности и увеличению концентраций липопротеинов высокой плотности, таким образом защищая пациентов от сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые клинические исследования показали уменьшение количества инфарктов миокарда, снижение показателей смертности от сердечнососудистых заболеваний и общей смертности среди женщин в постклимактерическом периоде на ЗГТ эстрогенами. Однако четырехлетние наблюдения женщин, страдавших от заболеваний сердца в период менопаузы, показали возросшее число сердечно-сосудистых событий в первый год применения ЗГТ, хотя последние исследования выявили тенденцию к их уменьшению. Эстроген, вводимый трансдермально, обычно контролирует постклимактерические симптомы и остеопороз, но оказывает меньший эффект на липопротеины.
Всем пациентам, проходящим ЗГТ и не подвергавшимся гистерэктомии, необходимо также назначать прогестерон, поскольку это уменьшит значительно возросший риск рака матки, связанный с воздействием эстрогена. Эстрогены некупированного действия можно назначать только пациентам, перенесшим гистерэктомию и поэтому не имеющим риска возникновения эндометриальной гиперплазии. Назначение цикличной терапии прогестероном обычно приводит к более продолжительным менструациям, но длительность кровотечения можно уменьшить, снизив дозу или постоянно применяя прогестерон. Такой режим терапии прогестероном подавляет эндометриальную пролиферацию и снижает риск рака матки, но может вызывать обильные кровотечения. Имеются доказательства того, что прогестерон снижает благоприятное воздействие эстрогенов на показатели липопротеинов. Прогестерон можно вводить перорально, трансдермально и с помощью инъекций. К обычным оральным прогестеронам относят медроксипрогестерон, норетиндрон и микронизированный прогестерон.
=== Селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов ===
[[Image:Ph_15_7.jpg|250px|thumb|right|Рис. 15.7 Действие селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов на эстроген-чувствительные ткани.]]
Селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов (СМЭР) — это лекарственные средства, которые оказывают специфический эффект на различные ткани, сходный с влиянием эстрогенов на кости и сердечно-сосудистую систему, но не на другие ткани, например на молочную железу или матку (рис. 15.7). СМЭР избирательно воздействуют на а-рецепторы эстрогена и выступают в качестве конкурентных ингибиторов в тканях с а-рецепторами. СМЭР также могут образовывать соединения с β-рецепторами эстрогена и оказывать такое же воздействие в тех тканях, где преобладают эти рецепторы (см. рис. 15.7). СМЭР тамоксифен препятствуют вторичному раку молочной железы благодаря действию, направленному против эстрогенов. Тамоксифен также защищает от остеопороза и сердечно-сосудистых заболеваний, но повышает вероятность рака матки. Ралоксифен, производное бензотиофена, также относится к группе СМЭР. Комплекс ралоксифена с эстрогеновыми рецепторами соединяется с особой областью ДНК, которая отличается от реагирующих на эстрогены элементов, встречая противодействие в одних тканях и содействие в других. Трехлетние клинические исследования показали увеличение плотности костного вещества в бедренной кости на 2-3% и в поясничном отделе позвоночника на 3-4% благодаря ежедневному приему 60 мг ралоксифена. Статистика показала, что число новых переломов позвонков уменьшилось на 50%. Повышение риска рака матки и улучшение показателей липопротеинов подтверждения не получили. Эти исследования также выявили значительное снижение риска рака молочной железы у пациентов, принимавших ралоксифен, по сравнению с принимавшими плацебо.
Побочные эффекты СМЭР, как и у эстрогенов, включают рост риска венозной эмболии. Кроме того, у женщин отмечаются приливы и судороги.
Существуют два типа энзимов циклооксигеназы, которые преобразуют арахидоновую кислоту в простагландины. Изоформа ЦОГ-1 производит класс простагландинов, которые важны для нормальных физиологических функций, включая защиту слизистых оболочек ЖКТ, регуляцию функции тромбоцитов и клеток почек. Изоформа ЦОГ-2 выполняет важную функцию в производстве простагландинов, участвующих в нормальной работе почек. Энзимы ЦОГ-2 активируются при патологии и вызывают боль и воспаление.
[[Image:Ph_15_8.jpg|250px|thumb|right|Рис. 15.8 Схематическая структура энзимов ЦОГ-1 и ЦОГ-2. ЦОГ-1 и ЦОГ-2 одинаково хорошо преобразуют арахидоновую кислоту в эндопроксиды.]]
Энзимы ЦОГ-1 и ЦОГ-2 сходны по строению, но из-за разницы в количестве аминокислот при разработке препаратов (коксибов) предпочтение отдают энзимам, обладающим избирательностью к изоформе ЦОГ-2 (см. рис. 15.8-15.10).
Целекоксиб и рофекоксиб — два ингибитора ЦОГ-2, обладающие высокой степенью избирательности (см. рис. 15.11). Крупномасштабные исследования выявили, что эти два препарата так же эффективно уменьшают боль, как и традиционные НПВС (ибупрофен, напроксен и диклофенак), с заметным снижением побочных эффектов, связанных с ЖКТ, например язвы желудка. К побочным эффектам относят незначительные проблемы с ЖКТ, но коксибы также повышают риск инфаркта миокарда. По этой причине компания, производящая рофекоксиб, добровольно изъяла его из клинической практики, а другие коксибы рекомендует назначать с осторожностью.
Таблица 15.1 '''Нестероидные противовоспалительные средства'''
*Хирургическое вмешательство
[[Image:Ph_15_9.jpg|250px|thumb|right|Рис. 15.9 Классические НПВС блокируют энзимы ЦОГ-1 и ЦОГ-2, не позволяя им воздействовать на арахидоновую кислоту.]] [[Image:Ph_15_10.jpg|250px|thumb|right|Рис. 15.10 Схема действия коксиба, или селективного ингибитора ЦОГ-2, оказывающего меньший эффект на энзим ЦОГ-1.]] [[Image:Ph_15_11.jpg|250px|thumb|right|Рис. 15.11 Коксибы — средства, избирательно угнетающие ЦОГ-2, подавляют образование простагландинов из арахи-доновой арахидоновой кислоты.]]
=== Лекарственные средства для лечения ревматоидного артрита ===
[[Image:Ph_15_12.jpg|250px|thumb|right|Рис. 15.12 Своевременное лечение уменьшает риск разрушения суставов.]]
Лекарства, которые используют для лечения ревматоидного артрита, можно классифицировать на основе их терапевтического эффекта, по симптоматическому или противовоспалительному действию, сравнивая их способность вызывать ремиссию и останавливать развитие болезни и связанное с ней разрушение костей. Лечение пациентов с ревматоидным артритом основывается на понимании биологии, истории возникновения этого заболевания в сочетании с результатами клинических исследований. Разрушение суставов нередко происходит вскоре после начала заболевания. Это обусловливает необходимость применения мощных препаратов, обладающих способностью влиять на развитие ревматоидного артрита, с самого начала заболевания (рис. 15.12). Ацетаминофен, аспирин, НПВС и коксибы назначают для облегчения симптоматических проявлений, но не для предотвращения разрушения суставов. Кроме того, для подавления раздражения в воспаленном суставе применяют глюкокортикостероиды. С другой стороны, есть большая группа лекарств, которые называют базовыми противоревматическими препаратами, поскольку они подавляют развитие болезни. К ним относят противомалярийные препараты, метотрексат, препараты золота, D-пеницилламин, сульфасалазин, азатиоприн, циклоспорин, лефлуномид, этанерцепт и инфликсимаб. В последнее время начальную терапию ревматоидного артрита проводят мощными БПРП.
'''АСПИРИН'''. Аспирин — очень эффективное и недорогое противовоспалительное средство. Отличается от других НПВС, поскольку является ингибитором циклооксигеназы необратимого действия и ацетилирует активную форму энзима циклооксигеназы. Ранее салицилаты применяли для лечения ревматоидного артрита (их продолжают применять из-за низкой стоимости). Покрытый специальной оболочкой аспирин в ЖКТ усваивается лучше, чем обычный. Как правило, аспирин принимают 3-4 раза в день, обычно с едой, чтобы уменьшить побочное действие на желудок. Всасывание обычно полное и быстрое; если аспирин покрыт оболочкой, то немного медленней. Аспирин преобразуется в активный метаболит с долгим периодом полувыведения. В сравнительно невысоких дозах выведение аспирина можно описать как типичную кинетику первого уровня. В высоких дозах салицилаты демонстрируют кинетику нулевого порядка с постоянным количеством действующего вещества, которое преобразуется за единицу времени (см. главу 4). Клинически это важно, поскольку при желании можно принимать высокие дозы аспирина 2 раза в день. Однако высокие дозы аспирина могут вызывать длительную токсичность. Максимальная концентрация должна составлять 200-300 мг/мл, уровень в сыворотке измерять не нужно, поскольку побочные эффекты (желудочно-кишечные нарушения, шум в ушах и глухота) ограничивают дозы.
*Менее серьезные эффекты: тошнота, другие желудочно-кишечные проявления, временная аносмия
'''МЕТОТРЕКСАТ'''. Метотрексат (см. главу 9) — антагонист фолиевой кислоты, который эффективен в терапии ревматоидного артрита при пероральном или парентеральном введении в дозе 5-25 мг/нед. Метотрексат снижает число воспалительных клеток в синовиальной оболочке, что препятствует эрозии и разрушению сустава. Есть опасение, что метотрексат связан с повреждением печени, если кумулятивная доза составляет 1,5 г. У пациентов с определенными сопутствующими заболеваниями, например цирроз печени, ожирение или сахарный диабет, повышенный риск повреждения печени может привести к отказу от приема этого лекарства. Рекомендуется ежемесячно проводить общий анализ крови, анализ печеночных энзимов и определять концентрацию альбумина в сыворотке. Если концентрация ферментов печени неуклонно растет или в сыворотке присутствует белок, следует снизить дозу метотрексата и провести необходимые анализы для определения причин цирроза печени. Для раннего выявления фиброза или цирроза, из-за которых прием метотрексата следует прекратить на длительный срок, необходима биопсия печени. Другие побочные эффекты: тошнота, язва ротовой полости, потеря волос, острая пневмония (1-2%) и супрессия красного костного мозга.
'''АЗАТИОПРИН'''. Азатиоприн — аналог активного пурина для перорального введения. Он цитотокси-чен по отношению к воспалительным клеткам (см. главы 7, 9). Чтобы лечение было эффективным, оно должно длиться 3-6 мес. Поскольку азатиоприн может вызвать серьезные побочные эффекты, включая супрессию красного костного мозга и токсичность для печени, лечение следует проводить под наблюдением врача.
Повышение энзимов печени — главное проявление токсичности лефлуномида. Увеличение транс-аминаз (АлАТ и АсАТ) обычно не превышает двухкратного значения и быстро возвращается в норму при снижении дозы. При 2-3-кратном увеличении необходимо снижение дозы. Если наблюдается постоянное увеличение трансаминаз больше чем в 3 раза, а прием лефлуномида прервать нельзя, показана биопсия печени. При одновременном приеме лефлуномида с метотрексатом возможны токсические реакции, связанные с печенью. Женщинам следует использовать надежные методы контрацепции, поскольку эксперименты на животных показали вероятность гибели плода или тяжелые пороки развития. Если необходимо вывести это лекарство из организма, применяют холестирамин 3 раза в день в течение нескольких дней. Он оказывает наибольшее воздействие на лефлуномид, циркулирующий в кишечнике и печени.
'''ЦИКЛОСПОРИН'''. Лимфоциты играют важную роль при ревматоидном артрите, существуют подтверждения того, что иммунноподавляющий препарат циклоспорин эффективен и может контролировать хроническое воспаление околосуставных тканей у некоторых пациентов. Циклоспорин воздействует на иммунную систему, что обсуждалось в главах 7 и 9.
'''ЭТАНЕРЦЕПТ'''. Этанерцепт — полученный генетическим путем сложный белок, состоящий из двух идентичных цепей рекомбинантной формы человеческого рецептора ФНО-a с мономером Р 75, смешанного с Fс-областью человеческого иммуноглобулина. Этот белок связывает и инактивирует ФНО-а, оказывающий непосредственное воздействие на околосуставные ткани, остеокласты и хондроциты, и подавляет его активность (рис. 15.13). Этанерцепт во много раз эффективней в связывании ФНО, чем природные ФНО-а-рецепторы. Таким образом, изоляция ФНО-a с помощью этанерцепта подавляет клеточный лизис.
[[Image:Ph_15_13.jpg|250px|thumb|right|Рис. 15.13 Роль ФНО-a в лечении ревматоидного артрита. ФНО — фактор некроза опухоли.]]
Этанерцепт назначают подкожно 2 раза в неделю. Средний период полувыведения составляет 115 час (в пределах 98-300). Этот препарат можно безопасно применять в сочетании с салицилатами, НПВС, анальгетиками, глюкокортикостероидами и метотрексатом, но о воздействии этанерцепта на печень и почки известно мало.
