Вверх

Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга

Изменения

Перейти к: навигация, поиск

Болезни полости рта

335 байт добавлено, 10 лет назад
Нет описания правки
Одонтобласты, которые продуцируют дентин, расположены на границе между пульпой и дентином, с отростками, простирающимися в зубные каналы. Корень зуба покрыт кальцифицированной соединительнотканной структурой — цементом (рис. 23.1).
[[Image:Ph_23_1.jpg|250px|thumb|right|Рис. 23.1]]
''Рис. 23.1 Строение полости рта. Полость рта включает верхнечелюстной и нижнечелюстной зубные ряды, удерживающие их ткани, язык и слюнные железы, совместная функция которых заключается в инициации переваривания пищи и нутриентов.''
Кариозные поражения, распространяющиеся в дентин, или удаленные в процессе лечения фрагменты эмали оставляют зубные каналы незащищенными от внешних раздражителей и причиняют болезненные ощущения.
Кариес и гингивит — наиболее частые заболевания полости рта, которые обусловлены образованием зубного налета. Налет — это мягкое неминерализованное отложение, состоящее из микроорганизмов внутри гликопротеинового матрикса. Формирование налета начинается с пленки белков слюны, прилипшей к эмалевой поверхности. После этого микроорганизмы полости рта, которые могут составлять до 70% содержимого налета, внедряются в эту пленку. Различные микроорганизмы в налете играют ключевую роль в развитии заболеваний зубов и десен. Если налет удаляется или уменьшается благодаря регулярной чистке зубов, то частота возникновения зубного кариеса, гингивита и периодонтита значительно снижается. Налет, который стал минерализованным, называют зубным, или винным, камнем (рис. 23.2).
 [[Image:Ph_23_2.jpg|250px|thumb|right|Рис. 23.1 Строение полости рта. Полость рта включает верхнечелюстной и нижнечелюстной зубные ряды, удерживающие их ткани, язык и слюнные железы, совместная функция которых заключается в инициации переваривания пищи и нутриентов.2]]''Рис. 23.2 Развитие пленок, налета, камней, гингивита и прогрессирование зубного кариеса. Колонизация зубного налета кариесогенными микроорганизмами может способствовать деминерализации эмали (а), кариесу эмали (б) и кариесу дентина (в). Бактерии зубного налета вызывают воспалительный гингивит.''
=== Кариес ===
Острая боль, связанная с заболеванием зубов, вероятно, самая частая жалоба больных стоматологических клиник. Любое повреждение тканей полости рта приводит к высвобождению медиаторов воспаления, воспалению и боли. В генез зубной боли вовлекаются простагландины. Они повышают чувствительность афферентных окончаний тройничного нерва к другим медиаторам воспаления, таким как брадикинин или гистамин (рис. 23.3).
[[Image:Ph_23_3.jpg|250px|thumb|right|Рис. 23.3]]
''Рис. 23.3 Механизмы и место действия опиоидов, нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и местных анестетиков, применяемых при острой зубной боли. Опиоиды действуют в центральной нервной системе и изменяют восприятие боли; аспирин и НПВС ингибируют синтез простагландинов (ПГ) в месте повреждения, местные анестетики блокируют трансмиссию болевых стимулов.''
Острая боль является симптомом многих челюстно-лицевых болезней, включая острые инфекции, повреждения слизистой оболочки, обструкцию протоков слюнных желез и травмы тканей. Ранние кариозные очаги часто сопровождаются острой кратковременной болью, которая легко устраняется при лечении зубов. При отсутствии лечения кариозные очаги приводят к дальнейшему разрушению структуры зуба и способствуют внедрению микроорганизмов полости рта в ткань пульпы. Пульпарная инфекция приводит к развитию болезненного воспаления или острому пери-апикальному абсцессу и постоянной боли. При отсутствии лечения инфекция может быстро распространиться от альвеолярной кости в соседние мягкие ткани с развитием целлюлита. Этиология зубной боли может усложниться за счет присоединения боли из других поврежденных органов и тканей, таких как синусы, уши и височноверхнечелюстной сустав.
Хирургические вмешательства, периодонтальная терапия и другие стоматологические процедуры неизменно сопровождаются воспалением и болью. Страх боли заставляет многих людей избегать или откладывать лечение зубов. Интенсивность боли может варьировать от слабой до ярко выраженной в зависимости от индивидуальных особенностей пациента, проявлений болезни и вида лечебного вмешательства. Боль может быть нестерпимой. Острая боль, которая сопровождает лечение, обычно наиболее выражена в течение 12-24 час после лечения и ослабевает на протяжении следующих 2-3 дней.
 
Рис. 23.3 Механизмы и место действия опиоидов, нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и местных анестетиков, применяемых при острой зубной боли. Опиоиды действуют в центральной нервной системе и изменяют восприятие боли; аспирин и НПВС ингибируют синтез простагландинов (ПГ) в месте повреждения, местные анестетики блокируют трансмиссию болевых стимулов.
=== Терапия острой зубной боли ===
'''Пенициллин V— один из антибактериальных препаратов выбора для лечения многих острых инфекций полости рта'''
Пенициллин V — препарат с бактерицидным действием, эффективен в отношении стрептококков и анаэробных микроорганизмов, часто встречающихся при острых инфекциях полости рта. Амоксициллин — другой антибактериальный препарат выбора с высокой энтеральной биодоступностью и эффективностью в отношении грамотрицательных микроорганизмов. Пенициллин G, или ампициллин, предпочтителен для парентерального применения. Эритромицин и близкие макролиды применяют как альтернативные средства у больных с пенициллиновой аллергией и при нетяжелых инфекциях. Клиндамицин эффективен в отношении грамполо-жительных грамположительных и анаэробных бактерий и рассматривается в качестве препарата альтернативного выбора по отношению к пенициллину.
Таблица 23.1 Различные классы антибактериальных средств, используемых для лечения инфекций полости рта
Возвратный афтозный стоматит (гангренозные язвы) — вероятно, одно из самых распространенных заболеваний слизистой оболочки полости рта, с частотой в общей популяции 20%. Мелкие афтозные язвы — самые обычные и проявляются как небольшие (< 5 мм в диаметре) болезненные изъязвленные дефекты, покрытые серой псевдомембраной (рис. 23.4). Эти язвы образуются на неороговевшей слизистой оболочки полости рта и латеральной кайме языка. Крупные афтозные язвы большего размера (> 1 см) менее распространены и очень болезненны.
[[Image:Ph_23_4.jpg|250px|thumb|right|Рис. 23.4]]
''Рис. 23.4 Мелкий афтозный дефект, локализованный на слизистой щеки. Характеризуется появлением вокруг язвы эри-тематозного гало, покрытого серой псевдомембраной. Афтозные язвы обусловливают болезненность при приеме пищи. Мелкие афтозные дефекты излечиваются без рубцевания (предоставлено John Wright).''
'''Язвы слизистой оболочки полости рта'''
*Отсутствие эффекта лечения указывает на возможность злокачественной опухоли
 
Рис. 23.4 Мелкий афтозный дефект, локализованный на слизистой щеки. Характеризуется появлением вокруг язвы эри-тематозного гало, покрытого серой псевдомембраной. Афтозные язвы обусловливают болезненность при приеме пищи. Мелкие афтозные дефекты излечиваются без рубцевания (предоставлено John Wright).
Герпетиформные язвы встречаются в виде гроздей изъязвленных дефектов на нёбе, но они возникают редко. Их этиология остается неизвестной, однако эмоциональные стрессы, травмы и нехватка пищевых компоненетов играют роль в патологическом процессе. Язвы полости рта связаны с мальабсорбцией. Персистирующие и не реагирующие на лечение язвы часто иссекают для исключения рака полости рта.
Пемфигоид часто благоприятно отвечает на лечение глюкокортикостероидами. Однако серьезный невосприимчивый пемфигоид требует лечения системными глюкокортикостероидами, такими как преднизон, или иммуносупрессивными средствами, например азафиоприном. Также в терапии иногда используют дапсон.
[[Image:Ph_23_5.jpg|250px|thumb|right|Рис. 23.5]]''Рис. 23.5 Ретикулярный или неэрозивный красный плоский лишай на слизистой щеки. Светлый сетевидный дефект. Этот тип лишая, по-видимому, протекает бессимптомно, в отличие от язвенных форм болезни (предоставлено John Wright).''
Таблица 23.6 Глюкокортикостероиды, применяемые для местного лечения лишая платиподии и пемфигоида
Фенитон, циклоспорин и блокаторы кальциевых каналов могут вызвать гиперплазию десен (рис. 23.6). Она развивается у 40% пациентов, принимающих фенитон. Среди блокаторов кальциевых каналов исрадипин обладает наименьшей вероятностью индукции гиперплазии десен. Слизистая оболочка десен начинает набухать и покрывает зубы. В тяжелых случаях гипертрофированная слизистая оболочка полностью закрывает зубы, что требует хирургического вмешательства.
[[Image:Ph_23_6.jpg|250px|thumb|right|Рис. 23.6]]
''Рис. 23.6 Лекарственная гиперплазия десен. Сосочки десен проявляют умеренную гиперплазию, связанную с применением фенитона. Внимание к гигиене полости рта и рутинное удаление зубных камней для контролирования местных факторов позволяет снизить тяжесть гиперплазии. Похожую гиперплазию вызывают циклоспорин и антагонисты ионов кальция.''
Антихолинергические средства часто уменьшают секрецию слюны, приводя к лекарственной ксеростомии. Сухость во рту может быть также следствием системных заболеваний, что следует учитывать в этих случаях.
 
Рис. 23.6 Лекарственная гиперплазия десен. Сосочки десен проявляют умеренную гиперплазию, связанную с применением фенитона. Внимание к гигиене полости рта и рутинное удаление зубных камней для контролирования местных факторов позволяет снизить тяжесть гиперплазии. Похожую гиперплазию вызывают циклоспорин и антагонисты ионов кальция.
'''Ксеростомия'''

Навигация