Вверх

Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга

Изменения

Перейти к: навигация, поиск

Дыхательная функция

211 байт добавлено, 9 лет назад
Спирометрия
Жизненная емкость легких (ЖЕЛ). Емкость легких сильно варьирует в зависимости от возраста, роста, физической конституции, пола и степени физической подготовленности. В норме ЖЕЛ составляет от 2,5 до 7 л. Для лучшей оценки результатов функциональных легочных тестов разработаны эмпирические формулы. Например, следующие формулы используются для вычисления области нормальных значений ЖЕЛ для европейцев:
'''мужчины''': ЖЕЛ = 5,2 h- 0,022аO<sub>2</sub>2а- 3,6 ± (0,58);
'''женщины''': ЖЕЛ = 5,2 Л — 0,018э — 4,36 ± (0,42),
где h - рост в метрах, а - возраст в годах, в скобках дано стандартное отклонение. По причине широких рамок стандартного отклонения пациенты с нетяжелыми легочными заболеваниями могут быть упущены. В идеале пациентов с легочными заболеваниями следует диагностировать при помощи записи базисной линии и последующей регистрации отклонений от нее с течением времени.
=== Расчеты с объемами. === Объем V газа (в л или м3, 1 м3 = 1000 л) можно рассчитать, зная количество вещества газа п (в молях), абсолютную температуру Т (в кельвинах, К) и общее давление Р (в паскалях, Па) по уравнению идеального газа:
К = n • R • Т/Р, [5.2]
Например, VBTPS/VSTPD =1,17. Если VAJPS измеряется методом спирометрии при комнатной температуре (Tamb = 20 °С; PH20sat = 2,3 кПа) и Рв = 101 кПа, то VBTPS = 1,1 и VSTPD = 0,9 VATPS.
 [[Image:Naglydnay_fiziologiya111.jpg|250px|thumb|right|А. Измерение мертвого объема]]
Мертвый объем, остаточный объем, сопротивление дыхательных путей Обмен газов в дыхательном тракте происходит в альвеолах. Только часть экскурсирующего объема (V<sub>T</sub>) достигает альвеол; она называется альвеолярным объемом (VA). Остальная часть поступающего объема воздуха не участвует в обмене газов и называется мертвым объемом (VD). Ротовые, носовые, фарингеальные полости, а также трахеи и бронхи вместе называются физиологическим мертвым объемом, или проводящей зоной дыхательных путей. Физиологический мертвый объем (примерно 0,15 л) эквивалентен функциональному мертвому объему, последний становится больше, чем физиологический мертвый объем, если газообмен не может происходить в части альвеол. Функции мертвого объема заключаются в том, чтобы проводить воздух в альвеолы, а также очищать, увлажнять и согревать вдыхаемый из окружающей среды воздух. Мертвый объем также является элементом голосового аппарата.
[[Image:Naglydnay_fiziologiya112.jpg|250px|thumb|right|Б. Измерения остаточного объема и остаточной функциональной емкости]]
Уравнение Бора (А) может быть использовано для оценки размеров мертвого объема.
Происхождение: выдыхаемый экскурсирующий объем V<sub>T</sub> эквивалентен сумме IVA + VD (А, верхняя часть рисунка). Каждая из этих трех переменных содержит характеристическую долю С02 СO<sub>2</sub> (E- выдох, А - альвеола,I-вдох): FECO<sub>2</sub> в Vт, FACO<sub>2</sub>, в VA, FICO<sub>2</sub> в Vd. содержание С02 СO<sub>2</sub> на вдохе FIcO<sub>2</sub> очень мало и поэтому этой величиной можно пренебречь. Произведение объема и долю С02 СO<sub>2</sub> дает объем С02 СO<sub>2</sub> в этом объеме. Объем С02 СO<sub>2</sub> в выдыхаемом воздухе (V<sub>T</sub> • FECO<sub>2</sub>) эквивалентен сумме объемов С02 СO<sub>2</sub> в двух других объемах VA и VD (А).
Таким образом, для того чтобы определить мертвый объем, нужно знать три величины: V<sub>T</sub>, FECO<sub>2</sub> и FACO<sub>2</sub>-можно измерить с использованием спирометра, a FEсOFEСO<sub>2</sub> и FAсOFAСO<sub>2</sub> - с использованием стеклянной бюретки Банта или инфракрасного абсорбционного спектрометра. FECO<sub>2</sub>присутствует в последней выдыхаемой фракции V<sub>T</sub>, т. е. в альвеолярном газе. Эту величину можно измерить с использованием клапана Рана или подобных приспособлений.
'''Остаточная функциональная емкость легких (ОФЕЛ) ''' - это количество воздуха, остающееся в легких в конце нормального спокойного выдоха, а '''остаточный объем (OO) ''' - это объем, остающийся после форсированного максимального выдоха. При нормальном спокойном дыхании альвеол достигает около 0,35 л воздуха (VA) при каждом вдохе. Таким образом, в покое только около 12% ОФЕ (12% от 3 л) обновляется. По этой причине состав газов в альвеолярном объеме остается достаточно постоянным.
Измерение ОФЕ и 00 не может быть произведено при помощи спирометрии. Это можно сделать 120 непрямыми методами, например путем гелиевого разбавления (Б). Гелий (Не) - это практически нерастворимый инертный газ. Тестируемого человека инструктируют часто вдыхать и выдыхать в спирометр известный объем гелийсодержащей смеси газов (например, при содержании гелия FHeo = 0,1). Гелий равномерно распределяется в легких (VL) и спирометре (Б), и таким образом образуется раствор гелия в воздухе (FHex)< EHео). Поскольку общий объем гелия не изменяется, известный начальный объем гелия (VSp • FHeo) равен его конечному объему FНеx(VSp+VL). VL можно определить, если FHex в спирометре измеряли в конце теста (Б). VL —OO в том случае, если тест был начат после форсированного выдоха, и VL —ОФЕ, если тест был начат после нормального выдоха, т. е. из положения покоя легких и грудной клетки. Метод гелиевого разбавления применяют только в вентилируемых дыхательных путях.
Доля, приходящаяся на остаточный объем (00) общей емкости легких (ОЕ) - клинически значимая величина. Обычно у здоровых людей она не более 0,25, а с возрастом увеличивается. Доля 00 повышается до 0,55 и более при патологическом увеличении альвеол, например, при эмфиземе легких. Таким образом, отношение 00/0Е служит для грубой оценки серьезности таких заболеваний.
 121 Рисунок 5.5. Мертвый === Кривая давление-объем, остаточный объем, сопротивление дыхательных путей[[Image:Naglydnay_fiziologiya111.jpg|250px|thumb|right|]]работа дыхания ===[[Image:Naglydnay_fiziologiya112Naglydnay_fiziologiya113.jpg|250px|thumb|right|]]-А. Измерение мертвого объема Б. Измерения остаточного объема и остаточной функциональной емкости - Кривая давление-объем, работа дыханиясистемы легкие-грудная клетка]]'''Положение легких в покое (ПП) ''' - это положение, когда система легкие-грудная клетка возвращается к концу нормального выдоха; при этом объем легких эквивалентен остаточной функциональной емкости легких (ОФЕ). На рисунке A-В его величина установлена на нулевом уровне [Vpulm = 0). ПП (А1) -это стабильное центральное положение, характеризующееся взаимной компенсацией двух пассивных сил; силы выдоха грудной клетки (СВГК) и сократительной силы легких (ССЛ). Когда мы вдыхаем и выдыхаем, система легкие-грудная клетка отклоняется от положения покоя; таким образом, при вдохе ССЛ > СВГК, при выдохе СВГК > ССЛ. Разница между СВГК и ССЛ, т. е. движущая сила (синяя стрелка на А2,3, 5,6) эквивалентна альвеолярному давлению (РA), если дыхательные пути закрыты (например, путем поворота запорного крана, как на рис. А1-3,5,6) после вдыхания известного объема воздуха (Vpulm > 0; А2) через спирометр или выдыхания в него [Vpulm < 0; АЗ). (В положении покоя СВГК = ССЛ и РA = 0.) Таким образом, связь между Vpulm и РA системе грудная клетка-легкие может быть описана зависимостью объема статического давления покоя (P-V) («статическое» означает, что измерения производятся на задержке дыхания, а «покоя» - что дыхательные мышцы расслаблены].
(При этом во время измерения надо учитывать сжатие или расширение объема Vpulm положительным или отрицательным давлением РA, А, темно-серые участки диаграммы.)
Изложенное выше относится к эластичности грудной клетки и легких. Также возможно подсчитать отдельно эластичность с одной стороны легкого [ΔV/ΔPpl = 2 л/кПа) и одного легких (ΔV/Δ(PA - Ppl)] = 2 л/кПа), если известно легочное давление (Ppl).
[[Image:Naglydnay_fiziologiya114.jpg|250px|thumb|right|Б.Статическая эластичность В. Динамическая кривая давление-объем]]По зависимости объем-давление во время максимального вдоха и выдоха можно также графически определить пикoвое давление вдоха и выдоха (А, красная и зеленая кривые). Из позиции выдоха, близкого к максимальному (Vpulm < 0; А7), может быть генерировано лишь очень незначительное давление, по сравнению с пиковым давлением примерно в 15 кПа («110 мм рт. ст.) при Vpulm »0 (прием Вальсальвы; А5). Аналогично, наибольшее отрицательное давление (подсасывание) (<= 10 кПа = 75 мм рт. ст.) может генерироваться из положения максимального выдоха (прием Мюллера; А6), но не из позиции вдоха (А4).
Динамическую кривую P-V получают во время дыхания (В). Результатом является петля, состоящая из противоположных кривых вдоха (красная] и выдоха (зеленая), разделяемых синей кривой положения покоя, поскольку при вдохе и выдохе должно быть преодолено сопротивление дыхательных путей (RL) (в основном в верхней и средней части дыхательных путей). Движущая сила - градиенты давления (АР) - также противоположны друг другу (при вдохе РA < 0, при выдохе РA > 0). Согласно закону Ома, ΔР = RL • скорость тока воздуха при дыхании (V). Таким образом, ΔР должно увеличиваться, если бронхиальные трубки узкие и/или если увеличивается скорость потока воздуха (В).
При астме радиус дыхательных путей (г) уменьшается, и для нормальной вентиляции требуется очень высокий градиент ΔР (PL = 1/r4!)- Во время выдоха высокое значение АР снижает транспульмонарное давление (РA - Ррl) и, таким образом, сжимает дыхательные пути (RL ↑)- Высокое значение PL приводит к снижению давления в дыхательных путях (Pgirway ↓) до тех пор, пока не будет достигнуто Pairway — Ррl < 0. В этот момент происходит коллапс дыхательных путей - динамическая компрессия дыхательных путей; часто это опасно для жизни-порочный круг: r↓ ⇨ΔР↑⇨ r ↓↓ ⇨ΔР↑↑
'''Работа дыхания'''. Закрашенные участки внутри петли (ARinsp и ARexp\ В) представляют Р-V-работу вдоха и выдоха по преодолению сопротивления потока. Заштрихованный участок (В) - это работа, необходимая для преодоления внутренней эластической силы легких и грудной клетки (Aelast). Работа вдоха определяется как ARinsp + Aelast. Мышцы, участвующие во вдохе, должны преодолеть эластическую силу, тогда как та же самая эластическая сила обеспечивает (пассивную) движущую силу для выдоха в покое; таким образом, работа выдоха ARinsp - Aelast. Если ARexp становится больше, чем Aelast, то выдох также требует мышечной энергии, например, во время форсированного дыхания, или если увеличивается RL.[[Image:Naglydnay_fiziologiya113.jpg|250px|thumb|right|]]А. Кривая давление-объем системы легкие-грудная клетка[[Image:Naglydnay_fiziologiya114.jpg|250px|thumb|right|Б.Статическая эластичность В. Динамическая кривая давление-объем]] Поверхностное натяжение. Сурфактант Поверхностное натяжение - это основной фактор, определяющий эластичность системы грудная клетка-легкиеи площадь поверхности газ-жидкость, а для легких этот параметр напрямую влияет на осуществление газообмена на поверхности альвеол (примерно 100 м2).
== Поверхностное натяжение. Сурфактант ==
'''Поверхностное натяжение''' - это основной фактор, определяющий эластичность системы грудная клетка-легкиеи площадь поверхности газ-жидкость, а для легких этот параметр напрямую влияет на осуществление газообмена на поверхности альвеол (примерно 100 м2).
[[Image:Naglydnay_fiziologiya115.jpg|250px|thumb|right|А. Поверхностное давление (модель мыльного пузыря)]]
Эффективность этих поверхностных сил можно продемонстрировать при помощи наполнения изолированного, полностью «опавшего» (претерпевшего коллапс) легкого (а) воздухом или (б) жидкостью. В примере (а) легкое проявляет гораздо большее сопротивление, особенно в начале наполнения. Это отражается на начальном давлении, которое при достижении полной емкости легких повышает альвеолярное давление (РA) примерно до 2 кПа, или 15 мм рт. ст.. В примере (б) сопротивление и, таким образом, Ра только на V4 больше. В соответствии с этим в примере (а) для преодоления поверхностного натяжения необходимо более высокое давление.
Поскольку, как правило, для плазмы у = 10~3 Н • м~1 (постоянная величина), ΔР растет с уменьшением r.
МO<sub>2</sub>ель Модель мыльного пузыря. Если мыльный пузырь в виде пленки на горлышке цилиндра имеет достаточно большой радиус r (А1), то возникает небольшое ΔР. (Здесь две поверхности раздела воздух-жидкость, поэтому ΔР = 4у/r.) Чтобы увеличить объем пузырька, надо уменьшить r и увеличить АР 1К2). Поэтому требуется сравнительно высокое «начальное давление». Когда далее пузырек растет, г вновь увеличивается (АЗ) и отношение прирост давления/увеличение объема уменьшается. Альвеолы работают похожим образом. Эта мO<sub>2</sub>ель модель демонстрирует, что в случае двух альвеол, соединенных друг с другом (А4), меньшая альвеола (ΔР2 высокое) становится еще меньше, а большая (ΔР1 низкое) - еще больше, чтобы выравнять давление с первой.[[Image:Naglydnay_fiziologiya116.jpg|250px|thumb|right|]]Сурфактант (поверхностно-активное вещество, ПАВ), выстилающий внутреннюю поверхность альвеол, предотвращает эту проблему: в меньшей альвеоле у понижается, а в большей альвеоле нет. (Концентрация ПАВ на меньшей поверхности больше.) '''Сурфактант ''' - смесь белков и фосфолипидов (главным образом, дипальмитоил-лецитина) - секретируется альвеолярными клетками II типа.
Респираторный дистресс-синдром новорожденных-серьезное нарушение газообмена - вызывается тем, что недоразвитое легкое отказывается продуцировать достаточное количество сурфактанта. Легочное повреждение, связанное с токсичностью O<sub>2</sub>, частично происходит также из-за кислородного разрушения сурфактанта, что ведет к уменьшению эластичности легких. Это необратимо приводит к альвеолярному коллапсу (ателектазу) и отеку легких.
Тестирование динамических функций легких
'''Максимальная вентиляция легких (МВЛ) ''' - это самый большой объем газа, который можно вдохнуть (за 10 с) путем волевого увеличения экскурсирующего объема и частоты дыхания (Б). У здорового человека МВЛ может достигать 70-120 л/мин. Эта величина может быть полезна для обнаружения болезней, воздействующих на дыхательные мышцы, например злокачественной миастении.[[Image:Naglydnay_fiziologiya117.jpg|250px|thumb|right|В. Объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ)]]'''Объем форсированного выдоха (ОФВ или тест Тиффно) ''' - это максимальный объем газа, который может быть вытеснен из легких. В клинической медицине обычно измеряется ОФВ за первую секунду (0ФВ1). Отношение ОФВ к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) называется объемом форсированного выдоха ОФВ1 (обычно 0ФВ1 > 0,7). (ФЖЕЛ - это максимальный объем газа при быстром форсированном выдохе из положения полного вдоха; В.) Обычно это значение немного ниже, чем жизненная емкость ЖЕЛ (с. 118). Максимальная скорость при выдохе при измерениях на пневмотрахографе ФЖЕЛ составляет около 10 л/с.
Тестирование динамических функций легких используется для дифференциации рестриктивной легочной болезни (РЛБ) и обструктивной легочной болезни (ОЛБ). РЛБ характеризуется функциональным уменьшением объема легких, как, например, при отеке легких, пневмонии и ухудшении легочного наполнения при искривлении позвоночника. При ОЛБ происходит сужение воздушных путей, как, например, при астме, бронхите, эмфиземе и параличе голосовых связок (В2).
Как и в случае ЖЕЛ, эмпирические формулы также используются для стандартизации ФЖЕЛ по возрасту, росту и полу пациентов.
[[Image:Naglydnay_fiziologiya115.jpg|250px|thumb|right|]]
- А. Поверхностное давление (мO<sub>2</sub>ель мыльного пузыря)
[[Image:Naglydnay_fiziologiya116.jpg|250px|thumb|right|]]
[[Image:Naglydnay_fiziologiya117.jpg|250px|thumb|right|В. Объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ)]]
 
 
Рисунок 5.7. Поверхностное натяжение,
 
функциональные тесты легких
-== Газообмен в легких ==[[Image:Naglydnay_fiziologiya118.jpg|250px|thumb|right|А. Газообмен в легкихальвеолах]]=== Вентиляция альвеол ===Только альвеолярная часть (VA) экскурсирующего объема достигает альвеол. Остальной воздух остается в мертвом объеме (VD). VA = V<sub>T</sub> - VD(л). Произведение объема на частоту дыхания (f мин<sup>-1</sup>) дает вентиляцию, т. е. VA , Vf (или V<sub>T</sub>) и VD. Таким образом, VA= VE- VD (л • мин<sup>-1</sup>). Поскольку величина VD задана анатомически, значение VD (= VD• f) повышается с увеличением f. Если при данной общей вентиляции (VE = V<sub>T</sub> • f) дыхание становится более частым ( f ↑), хотя и менее глубоким (V<sub>T</sub>↓), $а будет снижаться, поскольку VD увеличивается.
Вентиляция альвеол''Пример''. Только альвеолярная часть (VA) экскурсирующего объема достигает альвеол. Остальной воздух остается в мертвом объеме (VD). VA Если VE = V8 л • мин<subsup>T-1</subsup> - , VD(= 0,15 л). Произведение объема на частоту , нормальная частота дыхания (f = 16 мин<sup>-1) дает вентиляцию</sup>, то VA = 5,6 л * мин<sup>-1</sup>, т. е. VA , Vf (или 70% VE. Когда f удваивается и V<sub>T</sub>) и VD. Таким образомснижается до половинного значения, VA= VE- VD (падает до 3,2 л • мин<sup>-1)</sup>, т. Поскольку величина VD задана анатомически, значение VD (= VD• f) повышается с увеличением fе. Если при данной общей вентиляции (VE = 40% V<sub>T</sub> • f) дыхание становится более частым ( f ↑), хотя и менее глубоким Ve (V8 л • мин<subsup>T-1</subsup>), $а будет снижаться, поскольку VD увеличиваетсяостается без изменений.
Пример. Если VE = 8 л • минТаким образом, альвеолярный газообмен может ухудшаться при неглубоком и частом дыхании (например, из-1за перелома ребра) или вследствие болезни, или искусственного увеличения VD .[[Image:Naglydnay_fiziologiya119.jpg|250px|thumb|right|Б. Нарушения газообмена в легких]]Потребление O<sub>2</sub> (VO<sub>2</sub>) определяется как разность скорости потока вдыхаемого O<sub>2</sub> (= 0VE • FIO<sub>2</sub>),15 л, нормальная частота дыхания f и скорости выдыхаемого O<sub>2</sub> (= 16 минVE*FEO<sub>2</sub>)-1Таким образом, то VA VO<sub>2</sub> = 5,6 л * мин-1, т. е. 70% VE. Когда f удваивается и V(FIO<sub>T2</sub> снижается до половинного значения, VA падает до 3,-FEO<sub>2 л • мин-1, т. е</sub>). 40% VВ покое VO<sub>T2</sub>= 8 (0, хотя Ve (8 21 - 0,17) = 0,32 л • мин<sup>-1) остается без изменений</sup>.
Таким образомОбъем удаляемого СO<sub>2</sub> (VcO<sub>2</sub>) определяется как V<sub>T</sub>+FECO<sub>2</sub> = 0, альвеолярный газообмен может ухудшаться при неглубоком 26 л • мин<sup>-1</sup> в покое; (FICO<sub>2</sub>=0). При интенсивной физической работе V)2 и частом дыхании VСO<sub>2</sub> увеличиваются примерно в 10 раз. Отношение VСO<sub>2</sub>/VO<sub>2</sub> называется дыхательным коэффициентом (напримерRQ), из-за перелома ребра) или вследствие болезникоторый зависит от алиментарного статуса человека. RQ варьирует от 0,7 до 1, или0.
искусственного увеличения VDГазообмен между альвеолами и кровью происходит путем диффузии и описывается законом диффузии Фика. В капиллярах легких движущая сила этой диффузии - разность парциальных давлений в альвеолах и эритроцитах (А). Среднее парциальное давление O<sub>2</sub> в альвеолах PAO<sub>2</sub> «13,3 кПа (100 мм рт. ст.), а парциальное давление СO<sub>2</sub> РaСO<sub>2</sub> «5,3 кПа (40 мм рт. ст.). В «венозной крови» легочных артерий среднее парциальное давление PvO<sub>2</sub> —5,3 кПа (40 мм рт. ст.) и PvСO<sub>2</sub> —6,1 кРа (46 мм рт. ст.). Таким образом, средняя разность парциальных давлений в альвеолах и в капиллярах составляет около 8 кПа (60 мм рт. ст.) для O<sub>2</sub> и 0,8 кПа (6 мм рт. ст.) для СO<sub>2</sub>, но в некоторых частях легких эти величины могут варьировать. PAO<sub>2</sub> с уменьшением РaСO<sub>2</sub> увеличивается 126 (например, это обусловлено гипервентиляцией) и наоборот (газовое уравнение для альвеол).
Потребление O<sub>2</sub> диффундирует на расстояние примерно 1-2 мкм из альвеол в кровоток (VOрасстояние диффузии). При нормальных условиях, в покое, кровь в легочных капиллярах находится в контакте с альвеолами примерно 0,75 с. Это время контакта (А) является достаточно продолжительным для достижения равновесия между кровью и альвеолярными газами. Таким образом, капиллярная кровь артериализуется. PO<sub>2</sub>) определяется как разность скорости потока вдыхаемого Oи PСO<sub>2</sub> в артериализованной крови (= VE • FIOPaO<sub>2</sub>), и скорости выдыхаемого OРaСO<sub>2</sub> ) примерно одинаковы по величине с соответствующими альвеолярными давлениями (= VE*FEOРaСO<sub>2</sub>)- Таким образом, VOи PAСO<sub>2</sub> = VE). однако венозная кровь входит в артериализованную через артериовенозные шунты в легких, а также из бронхиальных вен (FIO<sub>2</sub>Б). Этот внеальвеолярный шунт, а также вентиляционно-FEOперфузионное неравенство вызывают снижение PaO<sub>2</sub>от 13,3 кПа (после прохождения через альвеолы)до 12,0 кПа (90 мм рт. ст. В покое VO) в аорте (РaСO<sub>2</sub> = 8 (0,21 - 0,17Увеличивается лишь незначительно) = 0,32 л • мин-1.
Объем удаляемого СO<sub>2</sub> (VcO<sub>2</sub>) определяется как V<sub>T</sub>+FECO<sub>2</sub> = 0,26 л • мин-1 в покое; (FICO<sub>2</sub>=0). При интенсивной физической работе V)2 и VСO<sub>2</sub> увеличиваются примерно в 10 раз. Отношение VсO<sub>2</sub>/VO<sub>2</sub> называется дыхательным коэффициентом (RQ), который зависит от алиментарного статуса человека. RQ варьирует от 0,7 до 1,0. Газообмен между альвеолами и кровью происходит путем диффузии и описывается законом диффузии Фика. В капиллярах легких движущая сила этой диффузии - разность парциальных давлений в альвеолах и эритроцитах (А). Среднее парциальное давление O<sub>2</sub> в альвеолах PAO<sub>2</sub> «13,3 кПа (100 мм рт. ст.), а парциальное давление СO<sub>2</sub> РaСO<sub>2</sub> «5,3 кПа (40 мм рт. ст.). В «венозной крови» легочных артерий среднее парциальное давление PvO<sub>2</sub> —5,3 кПа (40 мм рт. ст.) и PvсO<sub>2</sub> —6,1 кРа (46 мм рт. ст.). Таким образом, средняя разность парциальных давлений в альвеолах и в капиллярах составляет около 8 кПа (60 мм рт. ст.) для O<sub>2</sub> и 0,8 кПа (6 мм рт. ст.) для СO<sub>2</sub>, но в некоторых частях легких эти величины могут варьировать. PAO<sub>2</sub> с уменьшением РaСO<sub>2</sub> увеличивается 126 (например, это обусловлено гипервентиляцией) и наоборот (газовое уравнение для альвеол). O<sub>2</sub> диффундирует на расстояние примерно 1-2 мкм из альвеол в кровоток (расстояние диффузии). При нормальных условиях, в покое, кровь в легочных капиллярах находится в контакте с альвеолами примерно 0,75 с. Это время контакта (А) является достаточно продолжительным для достижения равновесия между кровью и альвеолярными газами. Таким образом, капиллярная кровь артериа-лизуется. PO<sub>2</sub> и PсO<sub>2</sub> в артериализованной крови (PaO<sub>2</sub> и РaСO<sub>2</sub>) примерно одинаковы по величине с соответствующими альвеолярными давлениями (РaСO<sub>2</sub> и PAсO<sub>2</sub>). однако венозная кровь входит в артериализованную через артериовенозные шунты в легких, а также из бронхиальных вен (Б). Этот внеальвеолярный шунт, а также вентиляционно-перфу-зионное неравенство вызывают снижение PaO<sub>2</sub> от 13,3 кПа (после прохождения через альвеолы) до 12,0 кПа (90 мм рт. ст.) в аорте (РaСO<sub>2</sub> Увеличивается лишь незначительно). Малая разность давлений, составляющая примерно 0,8 кПа, тем не менее достаточна для альвеолярного обмена СO<sub>2</sub>, поскольку в тканях коэффициент диффузии Коха %)2 - 2,5 • 10-16 м2 м<sup>2</sup> • с<sup>-1 </sup> • Па<sup>-1</sup>, что в 23 раза больше, чем для O<sub>2</sub>. Во время физической работы (высокий минутный объем сердца) время контакта снижается и составляет всего треть величины покоя. Если диффузия ослаблена (см. ниже), уравновешивание парциальных давлений O<sub>2</sub> в альвеолах при физической нагрузке менее вероятно, чем в покое.
Ухудшение альвеолярного газообмена может произойти по нескольким причинам: (а) при снижении скорости кровотока по альвеолярным капиллярам (например, из-за легочного инфаркта, Б2), (б) при наличии диффузионного барьера (например, из-за утончения капиллярной стенки при отеке легких; БЗ), (в) если ослаблена альвеолярная вентиляция (например, из-за закупорки бронха; Б4). В случаях Б2 и БЗ происходит увеличение функционального мертвого объема, а в случаях БЗ и Б4 - неадекватная артериализация крови (альвеолярный шунт, т. е. смешивание неартериализованной крови с артериальной). Постепенные нарушения Б2 и Б4 могут происходить даже у здоровых людей .
 Рисунок 5.8. Газообмен в легких== Легочный кровоток, соотношение «вентиляция-перфузия» == [[Image:Naglydnay_fiziologiya118Naglydnay_fiziologiya120.jpg|250px|thumb|right|]]А. Газообмен Регионарный кровоток в альвеолах[[Image:Naglydnay_fiziologiya119.jpg|250px|thumb|right|легких (вертикальное положение грудной клетки)]]Б. Нарушения газообмена в легких - Легочный кровоток, соотношение «вентиляция-перфузия»  
Если пренебречь небольшим количеством крови, которая достигает легких по бронхиальным артериям, средняя бронхиальная перфузия МП, или кровоток к легким, эквивалентна минутному объему сердца (СО = 5-6 л/мин). Легочное артериальное давление составляет около 25 мм рт. ст. в систоле и 8 мм рт. ст. в диастоле, и в среднем Р «15 мм рт. ст. Р снижается до 12 мм рт. ст. в прекапиллярном участке (Pprecap, до начала легочных капилляров) и примерно до 8 мм рт. ст. в посткапиллярном участке [Ppostcapl- Эти величины относятся к участкам легких, расположенным на уровне клапана легочного ствола.
Дисбаланс отношения VA/Q. В среднем для всего легкого отношение VA/Q составляет 0,93 (В). Эта величина вычисляется из средней альвеолярной вентиляции VА (5,6 л/мин) и общей перфузии Q (6 л/мин), что эквивалентно минутному объему сердца (СО). При экстремальных условиях, когда q/ща из частей легкого не вентилируется совсем,
[[Image:Naglydnay_fiziologiya121.jpg|250px|thumb|right|Б. Регионарная перфузия — и вентиляция легкого В. Влияние отношения вентиляция/перфузия (Q/VA) на парциальное давление в легких]]VA/Q = 0 (В1). При другой крайности, когда кровоток отсутствует (VA/Q→ ∞; ВЗ), в альвеолах будет преобладать «свежий» воздух (функциональный 128 мертвый объем). Таким образом, теоретически для отношения VA/Q возможны большие вариации: от 0 до бесконечности. В этом случае PAO<sub>2</sub> будет колебаться между смешанной венозной PVO<sub>2</sub> и PIO<sub>2</sub> г (влажного) свежего воздуха (Г). В здоровом вертикальном легком l)A/Q в покое значительно снижается (от 3,3 до 0,63) от вершины к основанию (Б, зеленая линия). PAO<sub>2</sub> (РaСO<sub>2</sub>) составляет, таким образом, 17,6 (3,7) кПа в «гипервентилируемой» верхушке легкого, 13,3 (5,3) кПа в нормально вентилируемой центральной зоне, и 11,9 (5,6) кПа в гиповентилируемом основании легкого. Эти изменения не так резко выражены во время физических нагрузок, поскольку 0 в зоне 1 также возрастает из-за соответствующего увеличения Рprecap. [[Image:Naglydnay_fiziologiya122.jpg|250px|thumb|right|Г. Регионарные параметры легочной функции]]
Дисбаланс отношения VA/Q снижает эффектность газообмена в легких. Несмотря на высокое давление PAO<sub>2</sub> в верхушке легкого (примерно 17,6 кПа; Г, справа) и относительно нормальное среднее значение PAO<sub>2</sub>, сравнительно небольшая О-фракция зоны 1 вносит небольшой вклад в общее значение О легочных вен. В этом случае PaO<sub>2</sub> < PAO<sub>2</sub>, и поэтому существует альвеолярно-артериальная разность O<sub>2</sub> (AaDO<sub>2</sub>) (обычно около 1,3 кПа).При наличии общего артерио-венозного шунта (VA/Q = 0) пациенту не поможет даже кислородное лечение, поскольку кислород не достигнет ложа легочных капилляров (В1).
Дисбаланс VA/Q может вызывать серьезные осложнения при многих легочных заболеваниях. При легочном шоке, например, шунты могут составлять до 50% от общей величины 0. Опасное для жизни прекращение легочной функции быстро развивается при отеке легкого, альвеолярном диффузионном барьере и нарушениях выделения сурфактанта.
[[Image:Naglydnay_fiziologiya120.jpg|250px|thumb|right|]]
г- А. Регионарный кровоток в легких (вертикальное положение грудной клетки) -
[[Image:Naglydnay_fiziologiya121.jpg|250px|thumb|right|Б. Регионарная перфузия — и вентиляция легкого В. Влияние отношения вентиляция/перфузия (Q/VA) на парциальное давление в легких]]
[[Image:Naglydnay_fiziologiya122.jpg|250px|thumb|right|]]
~
 
129
 
Рисунок 5.9. Кровоток в легких, VA-Q уровень
 
- Г. Регионарные параметры легочной функции
 
Транспорт С02 в крови
== Транспорт СO<sub>2</sub> в крови ==[[Image:Naglydnay_fiziologiya123.jpg|250px|thumb|right|А. Транспорт СO<sub>2</sub> в крови]]'''Углекислый газ (СO<sub>2</sub>) ''' - это конечный продукт энергетического метаболизма. СO<sub>2</sub>, продуцируемый клетками организма, претерпевает физическое вытеснение и диффундирует в соседние кровеносные капилляры. Небольшое количество СO<sub>2</sub> остается растворенным в крови, тогда как в основном он химически связан в форме НСО3 НСО<sub>3</sub> и карбоксигемоглобина (A, нижняя часть рисунка, синие стрелки; артериовенозная разница концентрации СO<sub>2</sub> дана в таблице). Кровоток, насыщенный СO<sub>2</sub>, попадает в легочные капилляры из правого предсердия. В легочных капиллярах СO<sub>2</sub> высвобождается (А, красные стрелки), диффундирует в альвеолы и выводится в атмосферу.
Фермент карбоангидраза (карбонатдегидратаза) катализирует реакцию НСО3 НСО<sub>3</sub> + Н+ ⇄ С02 СO<sub>2</sub> + Н20 Н<sub>2</sub>О в эритроцитах (A5, 7). Поскольку это ускоряет установление равновесия, краткого времени контакта (< 1 с) между красными кровяными клетками и альвеолами или периферическими тканями достаточно для превращения СO<sub>2</sub> ⇄ НСО3НСО<sub>3</sub>.
Диффундирующий из клеток периферической крови СO<sub>2</sub> (A, см. внизу «Ткань») увеличивает РСO<sub>2</sub> (в артериальной крови —5,3 кПа = 40 мм рт. ст.) до среднего давления в венах РСO<sub>2</sub> (—6,3 кПа = = 47 мм рт. ст.). Это также увеличивает концентрацию СO<sub>2</sub> в плазме. однако большая часть СO<sub>2</sub> диффундирует в красные кровяные клетки, тем самым увеличивая содержание в них СO<sub>2</sub>. В клетках крови СO<sub>2</sub> (+Н2О) превращается в НСО3 НСО<sub>3</sub> (А5, 2) и карбоксиге-моглобин (АЗ). Концентрация НСО3 НСО<sub>3</sub> в эритроцитах, таким образом, становится выше, чем в плазме. В результате около трех четвертей ионов НСО3 НСО<sub>3</sub> выходят из эритроцитов с помощью НСО3НСО<sub>3</sub>/Сl антипортера. Этот анионный обмен также называется переносом хлора (сдвигом Хамбургера) и отображен на A4.
Ионы Н+ высвобождаются, когда СO<sub>2</sub> красных кровяных клеток периферической крови превращается в НСО3 НСО<sub>3</sub> и карбоксигемоглобин.
Образование бикарбоната:
С02 СO<sub>2</sub> + Н20 Н<sub>2</sub>О НСО3 НСО<sub>3</sub> + Н+. [5.4]
Образование карбоксигемоглобина:
Hb-NH2 NH<sub>2</sub> + С02 СO<sub>2</sub> ⇄ Hb-NH-COO- + Н+. [5.5]
Гемоглобин (НЬ) является главным буфером для ионов Н+ в красных кровяных клетках (А6;«Небикарбонатные буферы»). До тех пор пока удаление ионов Н+ в реакциях [5.4] и [5.5] не допускает быстрого установления равновесия, большие количества СO<sub>2</sub> могут связываться в НСО<sub>3</sub> и карбоксигемоглобин. Деоксигенированный гемоглобин (НЬ) может принять больше ионов Н+, чем окси-гемоглобин (Оху-Hb), поскольку НЬ является более слабой кислотой (Я). Это способствует поглощению СO<sub>2</sub> периферической кровью [эффект Холдена) благодаря одновременному высвобождению O<sub>2</sub> из эритроцитов, т. е. благодаря дезоксигенации Оху-НЬ до НЬ.
«Небикарбонатные буферы»В легочных капиллярах эти реакции протекают в противоположном направлении (Я, верхняя часть рисунка, красные и черные стрелки). До тех пор пока удаление ионов Н+ Давление РСO<sub>2</sub> г в альвеолах ниже, чем в реакциях [5.4] и [5.5] не допускает быстрого установления равновесиявенозной крови, большие количества поэтому СO<sub>2</sub> могут связываться диффундирует в НСО3 альвеолы, и равновесие реакций [5.4] и карбоксигемоглобин[5. Деоксигенированный гемоглобин (НЬ) может принять больше ионов Н+, чем окси-гемоглобин (Оху-Hb), поскольку НЬ является более слабой кислотой (Я)5] сдвигается влево. Это способствует поглощению СO<sub>2</sub> периферической кровью [эффект Холдена) благодаря одновременному высвобождению Oвысвобождается из НСО<sub>23</sub> и карбамата гемоглобина, за счет чего ионы Н+ (высвобождаемые из эритроцитовНЬ) связываются в обоих реакциях (А7, 8), ти направление транспорта в НСОз/Сl-обменнике меняется на обратное (A9). е. благодаря дезоксигенации Реоксигенация НЬ в Оху-НЬ до НЬв легком способствует этому процессу, поскольку улучшает снабжение ионами Н+ (эффектХолдена).
В легочных капиллярах эти реакции протекают в противоположном направлении (Я, верхняя часть рисунка, красные и черные стрелки). Давление РСO<sub>2</sub> г в альвеолах ниже, чем в венозной крови, поэтому СO<sub>2</sub> диффундирует в альвеолы, и равновесие реакций [5.4] и [5.5] сдвигается влево. СO<sub>2</sub> высвобождается из НСО3 и карбамата гемоглобина, за счет чего ионы Н+ (высвобождаемые из НЬ) связываются в обоих реакциях (А7, 8), и направление транспорта в НСОз/Сl-обменнике меняется на обратное (A9). Реоксигенация НЬ в Оху-НЬ в легком способствует этому процессу, поскольку улучшает снабжение ионами Н+ (эффектХолдена). '''Таблица'''
<table border="1">
<p>** Примерно 0,45 л эритроцитов/л крови.</p></td></tr>
</table>
[[Image:Naglydnay_fiziologiya123.jpg|250px|thumb|right|]]
А. Транспорт С02 в крови -
Связывание С02 в крови
== Связывание СO<sub>2</sub> в крови ==[[Image:Naglydnay_fiziologiya124.jpg|250px|thumb|right|А. Кривая диссоциации СO<sub>2</sub>]]Общая концентрация углекислого газа (= химически связанный СO<sub>2</sub> + растворенный СO<sub>2</sub>) в смешанной венозной крови составляет примерно 24-25 ммоль/л; в артериальной крови - примерно 22-23 ммоль/л. Почти 90% этого количества углекислоты существует в виде НСО3 НСО<sub>3</sub> (А, справа). Парциальное давление СO<sub>2</sub> (ЯсоР является основным фактором, определяющим содержание СO<sub>2</sub> в крови. Кривая диссоциации СO<sub>2</sub> иллюстрирует, как общая концентрация СO<sub>2</sub> зависит от %)г (А).
Концентрация растворенного С02 СO<sub>2</sub> [С02СO<sub>2</sub>] в плазме прямо пропорциональна %)г в плазме и может быть рассчитана следующим образом:
[СO<sub>2</sub>] = аСO<sub>2</sub> * РСO<sub>2</sub> (ммоль/л плазмы или мл/л плазмы), [5.6],
где (aCO<sub>2</sub>г - растворимость СO<sub>2</sub> (коэффициент Бунзена). При 37 °С
аСO<sub>2</sub> = 0.225 ммоль • л<sup>-1 </sup> • кПа<sup>-1</sup>.
После перевO<sub>2</sub>а количества СO<sub>2</sub> в объем СO<sub>2</sub> (мл = ммоль • 22,26) получаем aСO<sub>2</sub> = 5 мл • л<sup>-1 </sup> • кПа<sup>-1</sup>.
Зависимость концентрации растворенного СO<sub>2</sub> в крови, таким образом, линейна (А, зеленая линия).
Буферная емкость пары гемоглобин-оксигемоглобин ограниченна, поэтому зависимость содержания «связанного С02» СO<sub>2</sub>» от РсOРСO<sub>2</sub> уже нелинейна. Кривая диссоциации рассчитана для общего содержания СO<sub>2</sub> (сумма растворенного и связанного СO<sub>2</sub>) (А, красная и фиолетовая линии).[[Image:Naglydnay_fiziologiya125.jpg|250px|thumb|right|Б. Действие СO<sub>2</sub> на pH спинномозговой жидкости (СМЖ)]]Связывание СO<sub>2</sub> с гемоглобином зависит от степени насыщения кислородом (SO<sub>2</sub>) гемоглобина. При одинаковом РСO<sub>2</sub> кровь, полностью насыщенная O<sub>2</sub>, не способна связывать такие же количества СO<sub>2</sub>, как совсем не содержащая O<sub>2</sub> (А, красная и фиолетовая линии). Когда в легких венозная кровь поглощает O<sub>2</sub>, буферная емкость гемоглобина и, следовательно, уровень химического связывания СO<sub>2</sub> снижаются из-за эффекта Холдена. Венозная кровь никогда не может совсем не содержать O<sub>2</sub>, наоборот, в зависимости от того, о каком органе идет речь, в ней всегда содержатся те или иные количества кислорода. Величина SO<sub>2</sub> смешанной венозной крови составляет около 0,75. Кривая диссоциации СO<sub>2</sub> для SO<sub>2</sub> = 0,75, таким образом, лежит между кривыми для SO<sub>2</sub> = 0,00 и SO<sub>2</sub> -1,00 (А, прерывистая линия). В артериальной крови РСO<sub>2</sub> « 5,33 кПа и « 0,97 (А, точка а). В смешанной венозной крови РСO<sub>2</sub> « 6,27 кПа и SO<sub>2</sub> « 0,75 (А, точка 7). Нормальный уровень диссоциации СO<sub>2</sub> определяется интервалом а-v на физиологической кривой диссоциации СO<sub>2</sub>, которую можно построить,если провести через точки а и 7 прямую.
Связывание СOОтношение концентраций НСО<sub>23</sub> с гемоглобином зависит от степени насыщения кислородом (SO<sub>2</sub>) гемоглобина. При одинаковом РСO<sub>2</sub> кровь, полностью насыщенная O<sub>2</sub>, не способна связывать такие же количества и растворенного СO<sub>2</sub>, как совсем не содержащая O<sub>2</sub> (А, красная и фиолетовая линии). Когда в легких венозная кровь поглощает O<sub>2</sub>, буферная емкость гемоглобина плазме и, следовательно, уровень химического связывания С02 снижаются из-за эффекта Холдена. Венозная кровь никогда не может совсем не содержать O<sub>2</sub>, наоборот, в зависимости от того, о каком органе идет речь, красных кровяных клетках различается (примерно 20:1 в ней всегда содержатся те или иные количества кислорода. Величина SO<sub>2</sub> смешанной венозной крови составляет около 0,75. Кривая диссоциации СO<sub>2</sub> для SO<sub>2</sub> = 0,75, таким образом, лежит между кривыми для SO<sub>2</sub> = 0,00 плазме и SO<sub>2</sub> -12:1,00 (А, прерывистая линияв эритроцитах). В артериальной крови РСO<sub>2</sub> « 5,33 кПа и « 0,97 Это соответствует разным значениям pH в плазме (А7, точка а4). В смешанной венозной крови РСO<sub>2</sub> « 6,27 кПа и SO<sub>2</sub> « 0,75 эритроцитах (Апримерно 7, точка 72). Нормальный уровень диссоциации СO<sub>2</sub> определяется интервалом а-v на физиологической кривой диссоциации СO<sub>2</sub>, которую можно построить,если провести через точки а и 7 прямую.
Отношение концентраций НСО3 СO<sub>2</sub> в спинномозговой жидкости В отличие от НСО<sub>3</sub> и растворенного Н+, молекула СO<sub>2</sub> в плазме может относительно легко преодолевать гематоэнцефалический барьер между кровью и красных кровяных клетках различается спинномозговой жидкостью (примерно 20:1 СМЖ) (Б1). РСO<sub>2</sub> в плазме и 12:1 СМЖ тем самым быстро адаптируется к резким изменениям РСO<sub>2</sub> в крови. Связанные с СO<sub>2</sub> (респираторные) изменения pH в эритроцитахорганизме могут быть нейтрализованы только при помощи небикарбонатных буферов (НББ). Это соответствует разным значениям Поскольку концентрация небикарбонатных буферов в СМЖ очень низкая, резкий рост РСO<sub>2</sub> (респираторный ацидоз) ведет к довольно быстрому снижению pH в плазме СМЖ (7Б1,4pH ↓↓ ) и эритроцитах что регистрируется центральными хемосенсорами (примерно 7хеморецепторами),2которые регулируют в соответствии с этим дыхательную активность. (В данной книге чувствительные рецепторы называются сенсорами с целью отличить их от рецепторов гормонов и медиаторов.).
С02 в спинномозговой жидкости В отличие от НСО3 и Н+крови концентрация небикарбонатных буферов (гемоглобин, молекула белки плазмы) высокая. Когда концентрация СO<sub>2</sub> может относительно легко преодолевать гематоэнцефалический барьер между кровью и спинномозговой жидкостью (СМЖ) (Б1)растет, высвобождающиеся ионы Н+ эффективно забуфериваются в крови. РСOРеальная концентрация НСО<sub>23</sub> в крови при этом довольно медленно растет и результат становится выше, чем в СМЖ тем самым быстро адаптируется к резким изменениям РСO. Благодаря этому ионы НСО<sub>23</sub> в крови. Связанные с С02 диффундируют (респираторныедовольно медленно) изменения pH в организме могут быть нейтрализованы только при помощи небикарбонатных буферов СМЖ (НБББ2). Поскольку концентрация небикарбонатных буферов , приводя к новому повышению pH в СМЖ очень низкая, резкий рост РСOпоскольку увеличивается отношение НСО<sub>3</sub>/СO<sub>2</sub> (респираторный ацидоз) . Это, в свою очередь, ведет к довольно быстрому снижению pH в СМЖ уменьшению дыхательной активности (Б1, pH ↓↓ ) что регистрируется центральными хемосенсорами (хеморецепторамичерез центральные хемосенсоры), которые регулируют ; процесс усиливается в соответствии с этим дыхательную активностьпочках - pH крови растет благодаря задержке НСO3 . (В данной книге чувствительные рецепторы называются сенсорами с целью отличить их от рецепторов гормонов и медиаторовПри помощи этого механизма организм в итоге адаптируется к хронически повышенному давлению РСO<sub>2</sub>, т е хронически повышенное значение РСO<sub>2</sub> не будет действовать на дыхание.)
В крови концентрация небикарбонатных буферов (гемоглобин, белки плазмы) высокая. Когда концентрация СO<sub>2</sub> растет, высвобождающиеся ионы Н+ эффективно забуфериваются == Связывание и транспорт кислорода в крови==[[Image:Naglydnay_fiziologiya126. Реальная концентрация НСО3 в крови при этом довольно медленно растет и результат становится выше, чем в СМЖjpg|250px|thumb|right|А. Благодаря этому ионы НСО3 диффундируют (довольно медленно) в СМЖ (Б2), приводя к новому повышению pH в СМЖ, поскольку увеличивается отношение НСО3/СOКривая диссоциации O<sub>2</sub>. Это, в свою очередь, ведет к уменьшению дыхательной активности (через центральные хемосенсоры); процесс усиливается в почках - pH крови растет благодаря задержке НСO3 . При помощи этого механизма организм в итоге адаптируется к хронически повышенному давлению РСO: транспортная емкость по O<sub>2</sub>, т е хронически повышенное значение РСO<sub>2</sub> не будет действовать на дыхание. г—[[Image:Naglydnay_fiziologiya125.jpg|250px|thumb|right|]]Б. Действие С02 на pH спинномозговой жидкости (СМЖ)[[Image:Naglydnay_fiziologiya124.jpg|250px|thumb|right|]]А. Кривая диссоциации С02 133Связывание и транспорт кислорода в крови '''Гемоглобин (Нb) ''' - это белок красных кровяных клеток с молекулярной массой 64 500 кДа, осуществляющий транспорт O<sub>2</sub>. Нb участвует также в транспорте СO<sub>2</sub> и является важным рН-буфером. НЬ представляет собой тетрамер, состоящий из 4 субъединиц (у взрослых: 98%: 2а + 2b = НМ; 2%: 2а + 2d = HbA2), каждая со своим гемом. Гем состоит из порфирина и Fe(ll). Каждый из четырех атомов Fe(ll) (связанный с одним гистидиновым остатком гемоглобина) обратимо связывается с молекулой O<sub>2</sub>. Этот процесс называется оксигенацией (не окислением!). НЬ в оксигемоглобин (Оху-Hb). Количество O<sub>2</sub>, связанного с НЬ, зависит от парциального давления O<sub>2</sub> (PO<sub>2</sub>): кривая диссоциации кислорода (А, красная линия). Кривая имеет сигмоидальную форму, поскольку первоначально связанные молекулы O<sub>2</sub> меняют конформацию тетрамера НЬ (положительная кооперативность) и таким образом увеличивают аффинность гемоглобина к 02O<sub>2</sub>-
При насыщении кислородом 1 моль тетрамерного НЬ соединяется с 4 молекулами O<sub>2</sub>, т. е. 64 500 г НЬ соединяется с 4 • 22,4 л O<sub>2</sub>. Таким образом, 1 г НЬ теоретически может транспортировать in vivo 1,39 мл O<sub>2</sub>, или 1,35 мл (число Хюфнера). Общая концентрация НЬ в крови ([Hb]total) в среднем составляет 150 г/л (с. 94), что соответствует максимальной концентрации O<sub>2</sub> 9,1 ммоль/л или 0,203 л O<sub>2</sub>А1 крови. Транспортная емкость крови по кислороду является функцией [Hb]tote/(A).
содержание Содержание O<sub>2</sub> в крови практически эквивалентно количеству ОгО2, связанному с гемоглобином, поскольку только 1,4% O<sub>2</sub> находится в растворе в виде свободных молекул кислорода при Pq2 13,3 кПа (А, оранжевая линия). Коэффициент растворимости кислорода (аO<sub>2</sub>) равен 10 мкмоль * л<sup>-1 </sup> • кПа*<sup>-1</sup>, что в 22 раза меньше, чем асог.[[Image:Naglydnay_fiziologiya127.jpg|250px|thumb|right|Б. Кривая «диссоциация O<sub>2</sub>-насыщение O<sub>2</sub>»]]'''Насыщение кислородом (SO<sub>2</sub>) ''' - это доля Оху-Hb от [Нb]total, или отношение реальной концентрации O<sub>2</sub> к транспортной емкости по O<sub>2</sub>. В норме для артериальной крови (PaO<sub>2</sub> = 12,6 кПа или 95 мм рт. ст.) SO<sub>2</sub> достигнет плато насыщения примерно при 0,97, тогда как для смешанной венозной крови [PvO<sub>2</sub> = 5,33 кПа или 40 мм рт. ст.) SO<sub>2</sub> все еще только 0,73. SO<sub>2</sub> для вен в разных органах сильно варьирует.[[Image:Naglydnay_fiziologiya128.jpg|250px|thumb|right|В. Кривые диссоциации O<sub>2</sub> и угарного газа (СО)]]Диссоциация O<sub>2</sub> не зависит от общего содержания гемоглобина, что видно из графика (Б). Изменения сродства O<sub>2</sub> к гемоглобину можно легко оценить по смещению кривой диссоциации O<sub>2</sub>. Смещение кривой вправо означает уменьшение сродства, а смещение влево - его увеличение (плато удлиняется, а кривая вначале имеет большую крутизну). Смещение влево вызывается увеличением pH (со снижением/без снижения PсOPСO<sub>2</sub>) и/или уменьшением РсOРСO<sub>2</sub>, температуры и содержания 2,3-бис-фосфоглицерата (БФГ; в норме 1 моль БФГ/моль тетрамера НЬ). Смещение вправо происходит из-за уменьшения pH и/или увеличения РСO<sub>2</sub>, температуры и 2,3-БФГ (Б). Давление полунасыщения 5 или P50) O<sub>2</sub> (Б, прерывистая линия) - это такое давление PO<sub>2</sub>, при котором SO<sub>2</sub> = 0,5, или 50%. P0.5, в норме составляющее 3,6 кПа или 27 мм рт. ст., является критерием того, произойдет сдвиг кривой вправо (P0,5↑) или влево (P0,5↓)- Смещение кривой диссоциации O<sub>2</sub> из-за изменений pH и РСO<sub>2</sub> называется эффектом Бора. Сдвиг кривой вправо означает, что из периферической крови (pH↓, РсOРСO<sub>2</sub> ↑) могут поглощаться большие количества O<sub>2</sub> без снижения PO<sub>2</sub>, что является движущей силой диффузии O<sub>2</sub> (Б, прерывистая линия). Высокое сродство к O<sub>2</sub> в легочных капиллярах затем устанавливается заново (pH ↑, РсOРСO<sub>2</sub>↓) - Сдвиг кривой влево бывает полезен, когда снижено PAO<sub>2</sub> (например, при высотной гипоксии), т. е. в ситуации, когда насыщение артерий кислородом наблюдается левее плато SO<sub>2</sub>.
Миоглобин представляет собой Fe(II)-содержащий мышечный белок, который служит для кратковременного запасания O<sub>2</sub>. Поскольку это мономер (нет положительной кооперативное™), его кривая диссоциации O<sub>2</sub> при низких PO<sub>2</sub> гораздо круче, чем аналогичная кривая для НЬ (В). Кривая диссоциации O<sub>2</sub> фетального гемоглобина (2а + 2у = HbF) также достаточно крутая, и в пупочной вене эмбриона могут быть достигнуты Яд2 от 45 до 70%, несмотря на низкое давление PO<sub>2</sub> (3-4 кПа или 22-30 мм рт. ст.) в материнской плацентарной крови. Это существенно, поскольку у эмбриона концентрация [Нb]total =180 г/л. Кривая диссоциации монооксида углерода (СО) имеет очень крутой наклон. Таким образом, даже незначительные количества СО во вдыхаемом воздухе вызывают диссоциацию O<sub>2</sub> из НЬ. Это может привести к отравлению СО (В). Метгемоглобин Met-Hb (обычно 1% от НЫ образуется из гемоглобина при окислении Fe(ll) в Fe(lll) либо спонтанно, либо под действием эндогенных оксидантов. Met-Hb не может присоединять O<sub>2</sub> (В). Редуктаза метгемоглобина восстанавливает Fe(lll) из Met-Hb в Fe(ll); дефицит этого фермента может вызывать метгемоглобинемию, приводя к неонатальной аноксии.
[[Image:Naglydnay_fiziologiya128.jpg|250px|thumb|right|]]
— В. Кривые диссоциации 02 и угарного газа (СО)
 
Рисунок 5.12. Связывание и транспорт 02 в крови
 
- —
[[Image:Naglydnay_fiziologiya126.jpg|250px|thumb|right|]]
- А. Кривая диссоциации 02: транспортная емкость по 02
[[Image:Naglydnay_fiziologiya127.jpg|250px|thumb|right|]]
Б. Кривая «диссоциация 02-насыщение 02» -
Тканевое дыхание. Гипоксия
== Тканевое дыхание ==
[[Image:Naglydnay_fiziologiya129.jpg|250px|thumb|right|А. Снабжение тканей кислородом: цилиндрическая модель Крога]]
O<sub>2</sub> диффундирует из периферической крови к близлежащим тканям, а СO<sub>2</sub> - в обратном направлении. Поскольку СO<sub>2</sub> диффундирует гораздо быстрее, диффузия O<sub>2</sub> является лимитирующим фактором. Достаточное снабжение O<sub>2</sub> обеспечивается развитой капиллярной сетью с площадью газообмена —1000 мг. Расстояние диффузии (R) составляет только 10-25 мкм. Движущая сила диффузии - это разность парциальных давлений кислорода (ΔPO<sub>2</sub>) в капиллярной крови и митохондриях, где PO<sub>2</sub> не должно падать ниже 0,1 кПа (1 мм рт. ст.). Поскольку PO<sub>2</sub> понижается с расстоянием по ходу капилляров, на удаленном (дистальном) конце капилляра (при входе его в венозное русло) доставка O<sub>2</sub> к клеткам (большое R) незначительна, что и показано на цилиндрической модели Крога (А1). Такие клетки первые страдают от дефицита кислорода [гипоксий), поэтому иногда этот участок называют «летальной зоной» (А2).
По принципу Фика потребление кислорода в данном органе, VO<sub>2</sub> (в л/мин), определяется как разность между артериальным запасом (Q • [02O<sub>2</sub>]a) и неиспользованным венозным остаточным объемом Ог/время (G * [O<sub>2</sub>]v, где Q - скорость кровотока в органе (л/мин), [O<sub>2</sub>] - содержание кислорода (л Ог/л крови):
VO<sub>2</sub> = Q([02O<sub>2</sub>]a-[02O<sub>2</sub>]v) [5.7]
Для того чтобы отвечать повышенным потребностям в 02O<sub>2</sub>, скорость кровотока 0 может быть увеличена за счет вазодилатации в данном органе и/или путем увеличения извлечения кислорода в тканях (EO<sub>2</sub>). EO<sub>2</sub> - потребление O<sub>2</sub> в органе, т. е. отношение Q([02O<sub>2</sub>]a-[02O<sub>2</sub>]v), см. уравнение 5.7) к артериальному запасу O<sub>2</sub> (Q • [O<sub>2</sub>]a). Выражение для О можно упростить,
EO<sub>2</sub> = ([O<sub>2</sub>]a-[02O<sub>2</sub>]v)/[O<sub>2</sub>]a [5.8]
£q2 Еq2 варьирует с типом органа и его функцией в условиях покоя: кожа 0,04 (4%), почки 0,07; мозг, печень и скелетные мышцы в покое —0,3, миокард 0,6. Во время интенсивной физической нагрузки мышц EO<sub>2</sub> может увеличиваться до 0,9. Скелетные мышцы при нагрузке отвечают тем, что их потребность в кислороде повышается, т. е. EO<sub>2</sub> увеличивается (0,3 => 0,9). Аналогичной способностью обладает и миокард, но в значительно меньшей степени и в случае трех типов гипоксии, описанных ниже (Б1-3), возможна только ограниченная компенсация.
== Гипоксия==[[Image:Naglydnay_fiziologiya130. jpg|250px|thumb|right|Б. Гипоксия]]При аномально сниженном снабжении тканей кислородом возникают различные типы гипоксии. 1. Гипоксическая гипоксия [А2, Б1): недостаточное снабжение крови кислородом, например, из-за понижения атмосферного давления PO<sub>2</sub> на большой
*Гипоксическая гипоксия [А2, Б1): недостаточное снабжение крови кислородом, например, из-за понижения атмосферного давления PO<sub>2</sub> на большой высоте над уровнем моря, из-за сниженной альвеолярной вентиляции или из-за ослабленного альвеолярного газообмена.
2. *Анемическая гипоксия (Б2): сниженная транспортная емкость крови по кислороду, например, из-за снижения общего содержания НЬ при железодефицитной анемии.
3. *Застойная, или ишемическая, гипоксия (БЗ): недостаточное количество 02 O<sub>2</sub> поступает в ткани из-за снижения скорости кровотока (ОД Причина может быть системной (например, сердечная недостаточность) или локальной (например, закупорка артерии). Для того чтобы поддерживать адекватное снабжение кислородом, уменьшение кровотока должно быть компенсировано увеличением EO<sub>2</sub> (уравнение 5.7). Это невозможно в случае гипоксической и анемической гипоксии. Приток и отток субстратов и метаболитов также уменьшает застойную гипоксию. При этом анаэробный гликолиз мало помогает.
4. *Гипоксия также может развиваться при увеличении расстояния диффузии из-за утолщения тканей без увеличения числа капилляров. Это приводит к недостаточному кровоснабжению клеток, расположенных в цилиндре Крога за радиусом кислородного снабжения (R) (А).
5. *Гистотоксическая или цитотоксическая гипоксия происходит из-за уменьшенной утилизации 02 O<sub>2</sub> тканями, несмотря на достаточную доставку 02 O<sub>2</sub> митохондриями, что наблюдается при отравлении цианидом. Цианид-ион (CN) нарушает окислительный клеточный метаболизм, блокируя цитохромоксидазу.
Мозг крайне чувствителен к гипоксии, которая может вызывать критические повреждения, поскольку погибшие нервные клетки обычно не восстанавливаются. Аноксия, или полное отсутствие кислорода, может развиться из-за сердечной или дыхательной недостаточности. Таким образом, время жизни мозга является лимитирующим фактором вообще для выживания организма. Потеря сознания случается уже после 15 с аноксии, а если аноксия продолжается более 3 мин, то происходят необратимые повреждения мозга.
'''Цианоз ''' - это синюшное окрашивание кожи, губ, ногтей и т. д., из-за избытка в артериальной крови дезоксигемоглобина (> 50 г/л). Цианоз является признаком гипоксии у людей с нормальным или умеренно пониженным уровнем гемоглобина. Когда уровень гемоглобина очень низкий, дефицит кислорода (анемическая гипоксия) может быть опасным для жизни, даже в отсутствие симптомов цианоза. Цианоз может быть, и если нет объективных признаков гипоксии и уровень гемоглобина повышен. 137 Рисунок 5.13. Тканевое дыхание, гипоксия[[Image:Naglydnay_fiziologiya129.jpg|250px|thumb|right|]]- А. Снабжение тканей кислородом: цилиндрическая модель Крога[[Image:Naglydnay_fiziologiya130.jpg|250px|thumb|right|]]Б. ГипоксияКонтроль и стимуляция дыхания
== Контроль и стимуляция дыхания ==
[[Image:Naglydnay_fiziologiya131.jpg|250px|thumb|right|А. Контроль и стимуляция дыхания]]
Дыхательные мышцы иннервируются нервными волокнами, идущими от шейного и грудного отделов спинного мозга (С4-С8 и Т1-Т7). Наиболее важные контролирующие центры расположены в продолговатом мозге и шейном отделе (С1-С2), где находятся взаимосвязанные нейроны вдоха и выдоха разных уровней (А1, красный и зеленый цвета). Сеть этих пространственно разделенных групп нейронов образует генератор ритма (дыхательный центр) (А1). Группы нейронов активируются попеременно, что приводит к ритмичному чередованию вдохов и выдохов. Они активируются тонически (независимо от ритма) ретикулярной формацией, которая получает сигналы от дыхательных стимуляторов на периферии и более высоких центров в мозге.
Химические стимуляторы дыхания. Степень непроизвольной вентиляции в основном определяется парциальным давлением O<sub>2</sub> и СO<sub>2</sub>, а также pH крови и спинномозговой жидкости. Хемосенсоры отвечают на любое изменение этих трех переменных. Периферические хеморецепторы в аортальном и сонном ганглиях (АЗ) регистрируют изменения PO<sub>2</sub> в артериях. Если это давление падает, происходит стимуляция вентиляции посредством блуждающего (X) и языкоглоточного нервов (IX) до тех пор, пока PO<sub>2</sub> в артериях не увеличится вновь. Это происходит, например, на большой высоте над уровнем моря. Частота сенсорных импульсов резко возрастает, когда PO<sub>2</sub> падает ниже 13 кПа или 97 мм рт. ст. (путь периферической вентиляции). Эти изменения даже усиливаются, если PO<sub>2</sub> и/или концентрация ионов Н+ в крови увеличивается.
Центральные хеморецепторы, расположенные, в частности, в продолговатом мозге, реагируют на увеличение концентрации СO<sub>2</sub> и Н+ (= снижение 138 pH) в спинномозговой жидкости (А4 ). Затем вентиляция увеличивается до тех пор, пока РСO<sub>2</sub> и концентрация Н+ в крови и спинномозговой жидкости не снизятся до нормы. Такое, в основном центральное управление дыханием очень эффективно в случае резких изменений. Увеличение РСO<sub>2</sub> в артериях, например от 5 до 9 кПа, увеличивает общую вентиляцию в 10 раз, как показано на кривой СО 2-ответа (АВ).
При хроническом увеличении РСO<sub>2</sub> повышенный до этого центральный дыхательный стимул уменьшается. Если O<sub>2</sub>, доставляемый путем искусственного дыхания, «обманывает» периферические хеморецепторы, заставляя их «верить», что существует адекватная вентиляция, при этом сохранение периферического дыхательного стимула также оказывается в опасности.
Сенсорные рецепторы без обратной связи, а также стимуляторы тоже играют важную роль в модуляции нормального ритма дыхания. Они включают:
*Рецепторы раздражения в бронхиальной слизистой оболочке, которые быстро отвечают на снижение объема легких с помощью увеличения частоты дыхания (рефлекс дефляции, или рефлекс Геда), а также реагируют на пылинки и раздражающие газы, запуская кашлевой рефлекс.
*J-рецепторы свободных С-концов волокон на альвеолярных и бронхиальных стенках; они стимулируются при отеке легких, запуская такие симптомы, как апноэ и снижение кровяного давления.
*Высшие нервные центры, такие как кора мозга, лимбическая система, гипоталамус и варолиев мост. Они принимают участие в выражении эмоций, таких как страх, боль, радость; рефлексов, таких как чихание, кашель, зевание и глотание; а также в волевом контроле дыхания при разговоре, пении и т. д.
*Прессорецепторы, которые отвечают за усиление дыхания при снижении кровяного давления.
*Холодовые и тепловые рецепторы кожи и терморегуляторных центров. Повышение (жар) и понижение температуры тела ведет к усилению дыхания.
*Некоторые гормоны также помогают регулировать дыхание. Прогестерон, например, усиливает дыхание во второй половине менструального цикла и во время беременности. г-[[Image:Naglydnay_fiziologiya131.jpg|250px|thumb|right|]]А. Контроль и стимуляция дыханияДыхание при подводном плавании
== Дыхание при подводном плавании ==
[[Image:Naglydnay_fiziologiya132.jpg|250px|thumb|right|А. Ныряние Б. Ныряние с аквалангом]]
Подводное плавание создает проблемы для дыхания из-за недостатка нормального снабжения воздухом и увеличения внешнего давления на тело. Общее давление на тело под водой равно сумме давления воды (98 кПа или 735 мм рт. ст. на каждые 10 м погружения) и атмосферного давления (на поверхности воды).
При подводном плавании без специальных приспособлений (при задержке дыхания) РСO<sub>2</sub> в крови возрастает, поскольку образующийся СO<sub>2</sub> не выдыхается. При достижении определенного РСO<sub>2</sub> хеморецепторы вызывают ощущение нехватки дыхания, сигнализируя, что пора подниматься на поверхность.
[[Image:Naglydnay_fiziologiya133.jpg|250px|thumb|right|В. Ныряние без снаряжения]]
Чтобы отсрочить время поднятия на поверхность, можно понизить РСO<sub>2</sub> в крови путем гипервентиляции перед погружением. Опытные ныряльщики таким образом готовят себя к тому, чтобы дольше оставаться под водой. Изменение альвеолярного парциального давления с течением времени и направление газообмена во время подводного плавания (глубина 10м; продолжительность 40 с) показаны на рис. В: гипервёнтиляция до погружения снижает РСO<sub>2</sub> (толстая зеленая линия) и слегка увеличивает PO<sub>2</sub> (красная линия) в альвеолах (и в крови). Ныряние на глубину 10 м удваивает давление на грудную клетку и брюшную полость. В результате парциальное давление газов (РСO<sub>2</sub>, род' %)в альвеолах резко возрастает. Увеличенные количества СОд и Од диффундируют из альвеол в кровь. Как только PO<sub>2</sub> крови возрастает до определенной величины, организм получает сигнал, что пора подниматься на поверхность. Если ныряльщик всплывает на поверхность в это время, PO<sub>2</sub> в альвеолах и крови быстро снижается (потребление Од + снижение давления) и альвеолярный обмен Од прекращается.
На поверхности воды PO<sub>2</sub> достигает уровня, который является приемлемым. Если ныряльщик перед погружением проделает излишнюю гипервентиляцию, сигнал к всплытию может прийти слишком поздно, и PO<sub>2</sub> упадет до 0 (аноксия) до того, как человек достигнет поверхности воды, что может привести к бессознательному состоянию и утоплению (В, прерывистая линия).
=== Баротравмы. === Увеличенное давление, связанное с подводным плаванием, ведет к компрессии органов, заполненных воздухом, таких как легкие и среднее ухо. Объем газа, заполняющего их, уменьшается до половины от нормы при погружении на глубину 10 м, и до четверти при погружении на 30 м.
Недостающий объем воздуха в легких автоматически компенсируется при использовании скубы, но этого не происходит с воздухом в среднем ухе. Среднее ухо и горло соединены евстахиевой трубой, которая открыта только в определенные моменты времени (например, при глотании) или же не открывается совсем (например, при фарингите). Если потеря объема в ухе во время подводного плавания не компенсируется, увеличивающееся давление воды во внешнем слуховом канале распирает барабанную перепонку, что может вызвать боль и даже разрыв барабанной перепонки. В результате холодная вода может войти в среднее ухо и повредить орган равновесия, что ведет к тошноте, головокружению и дезориентации. Это можно предотвратить, проталкивая воздух из легких в среднее ухо, для чего надо зажать нос и надуваться с закрытым ртом.
Воздух в заполненных воздухом органах расширяется, когда ныряльщик поднимается на поверхность. Слишком быстрое всплытие, т. е. без вытеснения воз духа воздуха с регулярными интервалами, может вести к таким осложнениям, как разрыв легкого и пневмоторакс, а также к потенциально фатальной геморрагии и закупорке (эмболии) кровеносных сосудов.[[Image:Naglydnay_fiziologiya132.jpg|250px|thumb|right|А. Ныряние Б. Ныряние с аквалангом]][[Image:Naglydnay_fiziologiya133.jpg|250px|thumb|right|]]   - В. Ныряние без снаряжения
== Дыхание в условиях высокогорья ==
700
правок

Навигация