'''Антиаритмические средства класса IV являются антагонистами Са2+'''

Блокаторы Са2+-каналов (Са2+-антагонисты) представляют собой лекарственные средства, блокирующие Са2+-каналы L-типа. Существует три типа препаратов этого класса, для которых прототипичными являются верапамил (фенетилалкиламиновое производное папаверина), дилтиазем (производное бензотиазепина) и нифедипин (производное 1,4-дигидропиридина). Эти средства используют для лечения различных сердечно-сосудистых заболеваний, включая гипертензию, стенокардию (все три типа препаратов) и аритмии (только верапамил и дилтиазем).

Аденозин неактивен при пероральном приеме, однако может быть чрезвычайно эффективным, если его вводят в/в при лечении пароксизмальной наджелудочковой узловой тахикардии. Он имеет крайне короткий Т1/2, исчисляемый секундами, и его эффекты блокируют часто используемые препараты (теофиллин) и кофеин. Он является агонистом на уровне А1рецепторов аденозина в СА- и АВ-узле и предсердиях. После стимуляции рецепторов запускается каскад с активацией ингибирующего G-белка (Gi), который ведет к подавлению активности аденилилциклазы и другим эффектам, опосредуемым Gi, включая ослабление токов Са2+-каналов L-типа. Активация А1-рецепторов приводит к открытию К+-каналов, на которые действует ацетилхолин посредством того же трансдуцирующего каскада. Поскольку эти каналы отсутствуют в желудочках, указанные механизмы действия аденозина не влияют на желудочковые аритмии. Эффекты аденозина на тканевом уровне — гиперполяризация и уменьшение продолжительности потенциалов действия, что ведет к прекращению re-entry. Этим объясняются возможные эффекты: замедление желудочкового ритма во время фибрилляции предсердий, прекращение синусовой реципрокной тахикардии (редкое расстройство re-entry в СА-узле), прекращение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии с re-entry через АВ-узел и устранение синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, включая ретроградное проведение через АВ-узел (однако в последнем случае предпочтительнее применять препараты классов Iа и Iс, т.к. аденозин может увеличить тахикардию вследствие способности укорачивать предсердный рефрактерный период). Кроме того, посредством менее изученных механизмов стимуляция A1-рецепторов аденозином активирует КАТФ-каналы, что объясняет антиишемические эффекты аденозина в желудочках, отмеченные в доклинических исследованиях.

'''Побочные эффекты аденозина'''