Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
NEWS:

Материал из SportWiki энциклопедия
Перейти к: навигация, поиск

Содержание

Сердечно-сосудистая патология[править]

Закрытые повреждения сердца[править]

Ушиб миокарда — серьезное осложнение тупой травмы грудной клетки, проявляющееся обычно болью в груди и синусовой тахикардией. Возможны другие аритмии. III тон сердца, шум трения перикарда и влажные хрипы в легких. Метод выбора для выявления выпота в полость перикарда и нарушений сократимости миокарда — ЭхоКГ. На ЭКГ можно обнаружить нарушения проводимости, смещение сегмента ST или инверсию зубца Т. Исследование активности сердечных изоферментов в динамике (МВ-фракции КФК и тропонина 1) также может помочь в постановке диагноза. В большинстве случаев ушиб миокарда полностью излечивается, лишь изредка он осложняется, например, дисфункцией желудочков или тромбозом коронарных артерий. Отсутствие изменений на ЭКГ и нормализация активности сердечных изоферментов позволяют с большой долей вероятности исключить поздние осложнения. Физические нагрузки противопоказаны до нормализации ЭхоКГ (обычно в течение нескольких месяцев); после этого необходимо пользоваться защитными приспособлениями для грудной клетки.

Внезапная смерть[править]

Внезапная смерть редко встречается у спортсменов, но каждый такой случай доставляет тяжелые переживания. Среди причин преобладают сердечно-сосудистые (85% из 185 случаев гибели спортсменов в США с 1985 по 1995 г.). Самая частая причина — гипертрофическая кардиомиопатия (примерно 36% всех внезапных смертей у спортсменов). Гипертрофическая кардиомиопатия — это наследственная патология кардиомиоцита на уровне саркомера, приводящая к гипертрофии левого желудочка без расширения его полости. Течение заболевания крайне вариабельно: от полного отсутствия симптомов до тяжелой сердечной недостаточности или преждевременной смерти. Проявления могут включать одышку, стенокардию, аритмии или обмороки, однако для детей и молодых людей очень характерна внезапная смерть во время тяжелой физической нагрузки. Осмотр и обычные инструментальные исследования ненадежны для диагностики гипертрофической кардиомиопатии и определения риска внезапной смерти. Среди физикальных признаков необходимо отметить грубый мезосистолический веретенообразный шум, усиливающийся при уменьшении преднагрузки (например, при пробе Вальсальвы). На ЭКГ можно обнаружить признаки гипертрофии левого желудочка и увеличения левого предсердия или нарушения проводимости. Диагноз ставят с помощью ЭхоКГ, обычно по асимметричной гипертрофии более 15 мм. Важно отметить, что у детей младше 15 лет может не быть выраженной гипертрофии и заболевание может остаться недиагностированным. К тому же только с помощью ЭхоКГ невозможно точно оценить риск внезапной смерти. Вопрос о возможности занятий спортом решают индивидуально с учетом факторов риска, перечисленных в табл. 1.3. Состязательные виды спорта при гипертрофической кардиомиопатии обычно противопоказаны.

Таблица 1.3. Факторы риска внезапной смерти при гипертрофической кардиомиопатии

  • Желудочковая тахикардия
  • Отягощенный семейный анамнез: внезапная смерть родственников, страдавших гипертрофической кардиомиопатией
  • Обмороки
  • Тяжелые гемодинамические нарушения: динамическая обструкция (внутрижелудочковый градиент давления > 50 мм рт. ст.), снижение АД при физической нагрузке, умеренная или тяжелая митральная недостаточность
  • Размер левого предсердия > 50 мм
  • Пароксизмы мерцательной аритмии
  • Признаки ишемии миокарда

Врожденные аномалии коронарных артерий — вторая по частоте причина внезапной смерти спортсменов моложе 30 лет. Врожденные аномалии коронарных артерий обычно никак не проявляются, хотя возможны неприятные ощущения в груди или обмороки. При подозрении на врожденную аномалию коронарных артерий показаны пробы с физической нагрузкой для выявления ишемии миокарда. Если подтвердилась ишемия, ограничивают спортивные нагрузки и проводят операцию. К соревнованиям допускаются только те спортсмены, которым успешно проведено хирургическое лечение и у которых подтверждено отсутствие ишемии при физической нагрузке.

Ишемия миокарда вследствие коронарного атеросклероза служит основной причиной внезапной смерти при физической нагрузке у спортсменов старше 30 лет. В большинстве случаев у них есть факторы риска ИБС (гиперхолестеринемия, сахарный диабет, заболевания сердца в семье, курение) и нередко отмечается боль в груди. В каждом случае острой сердечно-сосудистой недостаточности у спортсмена 35 лет и старше следует заподозрить инфаркт миокарда. Проявления его те же, что и у людей, не занимающихся спортом: боль или стеснение в груди, потливость, тошнота, одышка, страх смерти. Неотложные меры включают ингаляцию кислорода, аспирин, нитроглицерин, вызов реанимационной бригады и госпитализацию во избежание осложнений и летального исхода. Немедленно начатый мониторинг ЭКГ и проведение на месте реанимационных мероприятий и автоматической дефибрилляции позволяют спасти жизнь спортсмена. Врачи должны быть по возможности готовы к такому развитию событий. Важно отметить, что отсутствие симптомов у тренированных людей не означает отсутствие коронарного атеросклероза. Поэтому при наличии факторов риска показано обследование. При подтвержденной ИБС не рекомендуются состязательные виды спорта с большой нагрузкой независимо от наличия или отсутствия симптомов, инфаркта миокарда или полной реваскуляризации. Допускаются менее интенсивные физические нагрузки, однако в каждом случае вопрос должен решаться индивидуально после обследования и оценки риска.

Редкое, но крайне опасное повреждение при тупой травме груди — сотрясение сердца. Оно проявляется внезапной потерей сознания и остановкой кровообращения. Почти две трети всех случаев приходятся на бейсболистов, получивших удар мячом в грудь. Считается, что у детей и подростков риск сотрясения сердца выше вследствие большей податливости грудной клетки. Профилактика заключается в использовании надежных защитных средств, особенно игроками, всегда находящимися «под ударом»: принимающими в бейсболе, хоккейными вратарями. Причиной внезапной смерти, вероятно, служит фибрилляция желудочков или острая брадикардия; таким образом, при сотрясении сердца могли бы помочь своевременная диагностика, сердечно-легочная реанимация и автоматическая дефибрилляция непосредственно на игровом поле, хотя на сегодняшний день не доказана польза ни одного из этих вмешательств. Другие причины внезапной смерти перечислены в табл. 1.4.

Таблица 1.4. Причины внезапной смерти спортсменов

  • Кардиомиопатии: гипертрофическая, дилатационная, миокардит, аритмогенная дисплазии правого желудочка
  • Врожденные аномалии коронарных артерий ИБС
  • Разрыв аорты: синдром Марфана, коарктация аорты
  • Клапанные пороки сердца: аортальный стеноз, пролапс митрального клапана
  • Нарушения ритма сердца и проводимости: синдром WPW, врожденное удлинение интервала QT, идиопатическая желудочковая тахикардия
  • Сотрясение сердца
  • Допинг: анаболические стероиды, амфетамины, кокаин, эфедрин (Ephedra sinica, ма-хуан)

Аритмии[править]

Аритмия буквально означает отсутствие ритма, а дисритмия — это аномальный ритм. На практике оба термина взаимозаменяемы и обозначают аномальное или нерегулярное сердцебиение, причем в США отдают предпочтение термину «аритмия». Существует множество видов аритмии, связанной с патологическими процессами, например острым инфарктом миокарда (ОИМ). Кроме того, аритмии могут возникать как побочный эффект при использовании лекарственных средств, причем парадоксально, что в их число входят многие антиаритмические препараты. Аритмии при ишемии/инфаркте могут иметь характерное временное течение (рис. 13.9).

Рис. 13.9

Рис. 13.9 Развитие аритмии во время острого инфаркта миокарда (ОИМ). Характеристики аритмий при ОИМ у человека очевидны. Течение желудочковой аритмии, приводящей к летальному исходу, после ОИМ показано в часах в сравнении с экспериментальными данными, полученными на животных.

Причины сердечных аритмий

  • Острый инфаркт миокарда (острая ишемия и последующий некроз/апоптоз)
  • Сердечная недостаточность (гипертрофия, высокая преднагрузка и диастолическое растяжение миокарда)
  • Гипертиреоз (аритмия полностью обратима при нормализации функции щитовидной железы)
  • Гипокалиемия (особенно при анорексии)
  • Вегетативная дисфункция (включая феохромоцитому)
  • Лекарственные средства (включая многие антиаритмические средства)
  • Наследуемые мутации ионных каналов сердца (например, наследственный синдром удлиненного интервала QT)
  • Лихорадка

Аритмии можно классифицировать соответственно их анатомическому происхождению:

  • наджелудочковая аритмия (источник возникновения — СА- или АВ-узлы или предсердия);
  • желудочковая аритмия (возникает в желудочках). Аритмии варьируют по своей значимости.

В недавно проведенном исследовании, ученые из Монако обнаружили, что чрезмерное потребление кока-колы увеличивает риск развития аритмии, тахикардии и отмиранию мышц. Как объясняют авторы исследования, кукурузный сироп, содержащийся в коле, может затруднять всасывание воды в пищеварительной системе и при этом вызывать диарею, что ведет к большим потерям жидкости, «вымывающей» калий из организма. Кроме того, кофеин, содержащийся в коле, вероятно, уменьшает количество калия, всасываемого почками. Калий необходим для нормального сокращения сердечной мышцы, и его недостаток может тормозить работу желудочков, приводя к аритмии.[1]

Они могут быть как неопасными (некоторые наджелудочковые аритмии), так и приводящими к летальному исходу (например, асистолия и некоторые быстро возникающие желудочковые аритмии). Желудочковые аритмии — наиболее распространенная причина летального исхода в США и других экономически развитых странах: только в США от аритмии ежегодно умирают около 350 000 человек.

Внезапная сердечная смерть (летальный исход в отсутствие предшествующих симптомов или при наличии симптомов продолжительностью < 30 мин) обусловлена главным образом желудочковыми аритмиями: фибрилляцией желудочков (чаще всего) или асистолией (в редких случаях). Внезапная сердечная смерть часто наступает без предвестников и почти всегда вне больницы.

Острый инфаркт миокарда — важная причина тяжелых желудочковых аритмий

Острый инфаркт миокарда представляет собой клинический синдром, включающий ишемию миокарда (прекращение кровотока в участке сердца), приводящую к некрозу (инфаркту) миоцитов или апоптозу. ОИМ происходит, в частности, при закрытии просвета коронарной артерии сгустком крови (тромбом) или при расслоении аневризмы аорты. В результате закупорки сосуда миокард получает недостаточное количество крови, чтобы покрыть потребности тканей в кислороде и питательных веществах и удалить продукты метаболизма. Причина аритмий при ОИМ неясна. Возможно, что аритмию вызывает накопление внеклеточного К+ (вызывающего диастолическую деполяризацию и аномальную реполяризацию) и циклического аденозинмонофосфата, способного вызывать спонтанные потенциалы действия.

Реперфузия (возобновление кровоснабжения области ишемии) крайне важна, чтобы восстановить кровоснабжение ткани и избежать инфаркта. Ранняя реперфузия, особенно после короткого периода ишемии, сама по себе может вызвать аритмию, и это явление иногда расценивают как показатель удачной терапевтической реперфузии.

Аритмию диагностируют по характеристикам ЭКГ

Аритмии (см. рис. 13.8) диагностируют по ЭКГ:

  • ЭКГ в виде ровной линии указывает на асистолию;
  • СА-аритмии ассоциированы с нормальной конфигурацией ЭКГ, однако изменяется частота сердцебиений (тахи- или брадикардия) и симптомы часто отсутствуют;
  • предсердные экстрасистолы проявляются на ЭКГ как несвоевременно появляющиеся зубцы Р; они часто бессимптомны;
  • в случае трепетания предсердий частота сокращений повышена (> 300 в мин) и наблюдается частичная АВ-блокада (вследствие неспособности нормального АВ-узла проводить каждый импульс от предсердия), поэтому не каждый предсердный импульс поступает в желудочки. На ЭКГ зубцы Р повторяются. Трепетание предсердий относительно часто встречается у пожилых людей;
  • при фибрилляции предсердий они сокращаются асинхронно, в связи с чем нарушается активная насосная функция. На ЭКГ обычно отсутствует зубец Р. Фибрилляция предсердий часто встречается у лиц пожилого возраста и людей, страдающих заболеванием митрального клапана;
  • пароксизмальная наджелудочковая тахикардия — это аритмия, возникающая в АВ-узле. Она может появиться в результате ретроградного проведения возбуждения в узле и вызвать предсердную тахикардию. Сама по себе она не является жизнеугрожающей, однако может стать таковой, если сохраняется высокая частота возбуждений желудочков;
  • желудочковые экстрасистолы (ЖЭС) (см. рис. 13.86) иногда относят к эктопическому возбуждению желудочков. На ЭКГ их идентифицируют как дискретное преждевременное появление измененных комплексов QRS. Они часто возникают при ОИМ;
  • желудочковую тахикардию (ЖТ) (см. рис. 13.8в) определяют как последовательные ЖЭС (как минимум две). Продолжающаяся тахикардия может вызвать у некоторых пациентов заметные гемо-динамические эффекты, например гипотензию. Встречается при многих заболеваниях;
  • фибрилляция желудочков (см. рис. 13.8г) обычно заканчивается летально, поскольку координированных сокращений желудочков нет и сердечный выброс отсутствует. На ЭКГ отдельные зубцы время от времени варьируют по амплитуде и форме. Вероятно, эта аритмия является главной причиной летального исхода у пациентов с ОИМ;
  • ЖТ torsades de pointes проявляется на ЭКГ характерной картиной — «пляской пиков» (пируэтная тахикардия). Эта серьезная аритмия подобна фибрилляции желудочков — с быстрыми асинхронными комплексами и ундулирующей базовой линией на ЭКГ. Как правило, эта аритмия спонтанно обратима, поэтому не обязательно будет летальной (в отличие от фибрилляции желудочков). Фактором риска ЖТ torsades de pointes является удлиненный интервал QJ, который может быть врожденным (при наследственном синдроме удлиненного QT) или лекарственно индуцированным (например, антиаритмическими средствами классов 1а и III; см. табл. 13.3). Развитию torsades de pointes способствуют различные предрасполагающие факторы, включая гипокалиемию, брадикардию и многочисленные лекарства;
  • синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта обусловлен врожденным дополнительным анатомическим путем проведения между предсердием и желудочком (пучок Кента). Этот путь дает возможность быстрой передачи импульсов от предсердий желудочкам в обход АВ-узла. На ЭКГ это проявляется в виде короткого интервала PR, за которым следует дельта-волна на широком комплексе QRS. Может возникнуть фибрилляция предсердий.

Ишемия

  • Ишемию, возникающую в результате уменьшения кровотока, диагностируют в связи с недостаточностью сократимости, аномалиями ЭКГ и болью в груди
  • Бессимптомная ишемия характеризуется недостаточностью сократимости и аномалиями ЭКГ при отсутствии боли в груди
  • Инфаркт миокарда возникает, если длящаяся ишемия приводит к гибели клеток миокарда
  • «Оглушение» представляет собой обратимое нарушение функций сердца или сосудов, определяемое в течение нескольких часов или суток после начала реперфузии
  • «Спящий» миокард возникает вследствие супрессии его функции при относительной ишемии. При этом сохраняются энергетические субстраты, что способствует восстановлению при проведении реперфузии
  • Короткий период ишемии обусловливает прекондиционирование, т.е. состояние защиты сердца от эффектов более длительного периода ишемии (т.е. аритмии, инфаркта и нарушения сократительной функции)
  • При возникновении признаков и симптомов, наиболее распространенным является давление в груди или боль, как правило, на левой стороне тела. Другие признаки и симптомы - с которыми чаще всего сталкиваются женщины, пожилые люди и люди с диабетом - включают в себя: боль в челюсти и шее, боли в плечах, быстрое сердцебиение, одышка, тошнота и рвота, потение, усталость.[2]

Механизмы возникновения и поддержания аритмий

Аритмии инициируются и поддерживаются комбинацией возникновения аномального импульса (потенциала действия) и проведения аномального импульса. Генерация нормального и аномального импульсов известна как автоматизм. Проведение импульса называют нормальным или аномальным в зависимости от пути его передачи: ортоградный путь — нормальное проведение; по механизму reentry — аномальное, или блокированное, проведение (рис. 13.10). Автоматизм может инициировать аритмию, если он возникает эктопически (вне места обычной локализации, т.е. не в СА-узле).

Рис. 13.10

Рис. 13.10 Основные механизмы аритмогенеза. (а) Ранняя постдеполяризация (РПД) возникает во время фазы реполяризации потенциала действия. Пунктирная линия обозначает повторную РПД. (б) Замедленная постдеполяризация (ЗПД) возникает после реполяризации потенциала действия во время фазы диастолы. Пунктирная линия показывает потенциал действия, генерированный в результате ЗПД.(в) Однонаправленная блокада. Возбуждение поступает в волокна Пуркинье, откуда оно должно передаваться в желудочковую ткань. Однако проведение в определенном участке однонаправленно блокировано, импульс идет ретроградно из желудочка обратно в волокна Пуркинье и повторно возбуждает ткань, которая уже не рефрактерна, а является вновь возбудимой.

Примерами аритмий, вызываемых, по всей видимости, автоматизмом, могут служить:

  • узловая тахикардия.
  • ЖЭС, ассоциированные с развивающимся инфарктом миокарда.

Таблица 13.1 Механизмы аритмогенеза

  • Возникновение аномального импульса
    • Автоматизм
    • Усиленный нормальный автоматизм
    • Аномальный автоматизм
    • Триггерный автоматизм
    • Ранняя постдеполяризация
    • Замедленная постдеполяризация
  • Проведение аномального импульса
    • Блокада проведения
    • Блокады I-III степени
    • Механизм re-entry
    • Циркуляция волны возбуждения
    • Отражение

Существует три типа автоматизма, которые могут привести к аритмии (табл. 13.1):

  • усиленный нормальный автоматизм встречается в тканях (АВ-узле и пучке Гиса), способных к медленной автоматической генерации импульсов, которая в нормальных условиях перекрывается более частыми импульсами из СА-узла. Нормальный автоматизм может усиливаться под влиянием лекарственных средств и заболеваний;
  • аномальный автоматизм возникает в тканях, неспособных в нормальных условиях к автоматической генерации импульсов (т.е. предсердной или желудочковой). В ходе патологических процессов (например, при инфаркте миокарда) аномальный автоматизм часто возникает в волокнах Пуркинье. Катехоламины могут усиливать автоматизм этого типа;
  • триггерный автоматизм (известный как триггерная активность) подобен аномальному автоматизму, однако здесь аберрантные импульсы генерируются предшествующим нормальным импульсом. Существуют два типа триггерной активности. Ранняя постдеполяризация (РПД) возникает во время фазы реполяризации потенциала действия (т.е. в течение фазы 2 или 3). РПД усиливается под влиянием брадикардии и лекарственных средств, увеличивающих продолжительность потенциала действия (например, антиаритмических средств класса III). Механизм, лежащий в основе РПД, неизвестен. Замедленная постдеполяризация (ЗПД) (см. рис.13.10) возникает после окончания потенциала действия (т.е. во время фазы 4). В типичных случаях ЗПД появляется как