Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга

Редактирование: Влияние инсулина на рост мышц

Перейти к: навигация, поиск

Внимание! Вы не авторизовались на сайте. Ваш IP-адрес будет публично видимым, если вы будете вносить любые правки. Если вы войдёте или создадите учётную запись, правки вместо этого будут связаны с вашим именем пользователя, а также у вас появятся другие преимущества.

Правка может быть отменена. Пожалуйста, просмотрите сравнение версий, чтобы убедиться, что это именно те изменения, которые вас интересуют, и нажмите «Записать страницу», чтобы изменения вступили в силу.
Текущая версия Ваш текст
Строка 15: Строка 15:
 
=== Синтез гликогена ===
 
=== Синтез гликогена ===
  
Предполагается, что способность инсулина стимулировать синтез гликогена связана с активацией протеинфосфатазы-1 (РР1) и деактивацией GSK3 (Cross et al., 1995, 1997; Brady et al., 1998; Liu, Brautigan, 2000). Взаимодействуя с гликогеннацеленной субъединицей (glycogen-targeting submit), инсулин активирует РР1, которая катализирует дефосфорилирование и активацию гликогенсинтазы. Вместе с тем у мышей с дефицитом регуляторной субъединицы мышечной РР1 (PP1G) при стимуляции инсулином наблюдается нормальная активация гликогенсинтазы (Suzuki et al., 2001), что свидетельствует об участии в активации альтернативных путей. В обычной ситуации активная GSK3 существует в дефосфорилированном состоянии. Активная GSK3 фосфорилирует гликогенсинтазу, подавляя тем самым ее активность. После стимуляции инсулином Akt катализирует фосфорилироваиие GSK3, превращая ее из активной формы в неактивную. Это в свою очередь приводит к исчезновению ингибирующего воздействия GSK3 на гликогенсинтазу и способствует увеличению запасов гликогена (Cross et al., 1995). Доказательства инсулининдуцированной инактивации GSK3 были получены как для мышечных клеток (Cross et al., 1995), так и для тканей скелетной мышцы (Markuns et al., 1999; Wojtaszewski et al., 2000).
+
Предполагается, что способность инсулина стимулировать синтез гликогена связана с активацией протеинфосфатазы-1 (РР1) и деактивацией GSK3 (Cross et al., 1995, 1997; Brady et al., 1998; Liu, Brautigan, 2000). Взаимодействуя с гликогеннацеленной субъединицей (glycogen-targeting submit), инсулин активирует РР1, которая катализирует дефосфорилирование и активацию гликогенфосфорилазы. Вместе с тем у мышей с дефицитом регуляторной субъединицы мышечной РР1 (PP1G) при стимуляции инсулином наблюдается нормальная активация гликогенсинтазы (Suzuki et al., 2001), что свидетельствует об участии в активации альтернативных путей. В обычной ситуации активная GSK3 существует в дефосфорилированном состоянии. Активная GSK3 фосфорилирует гликогенсинтазу, подавляя тем самым ее активность. После стимуляции инсулином Akt катализирует фосфорилироваиие GSK3, превращая ее из активной формы в неактивную. Это в свою очередь приводит к исчезновению ингибирующего воздействия GSK3 на гликогенсинтазу и способствует увеличению запасов гликогена (Cross et al., 1995). Доказательства инсулининдуцированной инактивации GSK3 были получены как для мышечных клеток (Cross et al., 1995), так и для тканей скелетной мышцы (Markuns et al., 1999; Wojtaszewski et al., 2000).
 
 
 
=== Синтез белка ===
 
=== Синтез белка ===
  
Строка 120: Строка 119:
 
== Заключение ==
 
== Заключение ==
 
В последние годы удалось добиться значительных успехов в выяснении механизмов влияния двигательной активности на действие инсулина в скелетных мышцах. Были сделаны открытия, показывающие, что и физическая нагрузка, и инсулин стимулируют усиление транспорта глюкозы, метаболизма гликогена, синтеза белка и долговременных адаптаций (таких, как гипертрофия). Интересно, что эти эффекты могут быть реализованы с помощью общих и различных сигнальных путей. Более того, аддитивное воздействие двигательной активности и инсулина на регуляцию промежуточного обмена и адаптивные реакции оказывает различное воздействие па организм здоровых и больных людей. Наряду с тем, что физические тренировки способны стимулировать адаптационные изменения в организме, которые повышают работоспособность, хронические физические нагрузки позволяют также предотвратить или приостановить развитие нарушений метаболизма, характерные для таких заболеваний, как диабет II типа.
 
В последние годы удалось добиться значительных успехов в выяснении механизмов влияния двигательной активности на действие инсулина в скелетных мышцах. Были сделаны открытия, показывающие, что и физическая нагрузка, и инсулин стимулируют усиление транспорта глюкозы, метаболизма гликогена, синтеза белка и долговременных адаптаций (таких, как гипертрофия). Интересно, что эти эффекты могут быть реализованы с помощью общих и различных сигнальных путей. Более того, аддитивное воздействие двигательной активности и инсулина на регуляцию промежуточного обмена и адаптивные реакции оказывает различное воздействие па организм здоровых и больных людей. Наряду с тем, что физические тренировки способны стимулировать адаптационные изменения в организме, которые повышают работоспособность, хронические физические нагрузки позволяют также предотвратить или приостановить развитие нарушений метаболизма, характерные для таких заболеваний, как диабет II типа.
 
{{Ф|4=4}}
 
 
 
== Литература ==
 
== Литература ==
  

Пожалуйста, учтите, что любой ваш вклад в проект «SportWiki энциклопедия» может быть отредактирован или удалён другими участниками. Если вы не хотите, чтобы кто-либо изменял ваши тексты, не помещайте их сюда.
Вы также подтверждаете, что являетесь автором вносимых дополнений, или скопировали их из источника, допускающего свободное распространение и изменение своего содержимого (см. SportWiki энциклопедия:Авторские права). НЕ РАЗМЕЩАЙТЕ БЕЗ РАЗРЕШЕНИЯ ОХРАНЯЕМЫЕ АВТОРСКИМ ПРАВОМ МАТЕРИАЛЫ!

В целях защиты вики от автоматического спама в правках просим вас решить следующую каптчу:

Отменить Справка по редактированию (в новом окне)


Упражнения

Шаблоны, используемые на этой странице: