Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга

Лептин — различия между версиями

Материал из SportWiki энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
(Физиологическая роль)
(Физиологическая роль)
Строка 14: Строка 14:
 
Лептин преимущественно секретируется адипоцитами белой [[Жировая ткань|жировой ткани]], кроме того, источниками его синтеза являются плацента, эпителий грудных желез, скелетная мускулатура и слизистая желудка. Адипоциты  выделяют лептин в кровь прямо пропорционально массе жировой ткани и состоянию питания . <ref>Романцова Т. И., Волкова Г. Е. Лептин и грелин: антагонизм и взаимодействие в регуляции энергетического обмена //Ожирение и метаболизм. – 2005. – №. 2.</ref> Факторы, определяющие уровень экспрессии лептина, приведены в таблице.
 
Лептин преимущественно секретируется адипоцитами белой [[Жировая ткань|жировой ткани]], кроме того, источниками его синтеза являются плацента, эпителий грудных желез, скелетная мускулатура и слизистая желудка. Адипоциты  выделяют лептин в кровь прямо пропорционально массе жировой ткани и состоянию питания . <ref>Романцова Т. И., Волкова Г. Е. Лептин и грелин: антагонизм и взаимодействие в регуляции энергетического обмена //Ожирение и метаболизм. – 2005. – №. 2.</ref> Факторы, определяющие уровень экспрессии лептина, приведены в таблице.
  
Размер адипоцита является важной детерминантой синтеза лептина: крупные жировые клетки содержат гораздо большее количество гормона, чем мелкие адипоциты. Уровень лептина в крови коррелирует с запасами жировых депо. У грызунов концентрация гормона повышается спустя несколько часов после еды, у человека — через несколько дней после периода переедания, снижение показателей у животных и человека наблюдается в течение 18-20 часов после начала голодания. Таким образом, лептин является как индикатором энергетических запасов, так и медиатором энергетического баланса.
+
Размер адипоцита является важной детерминантой синтеза лептина: крупные жировые клетки содержат гораздо большее количество гормона, чем мелкие адипоциты. Уровень лептина в крови коррелирует с запасами жировых депо. У грызунов концентрация гормона повышается спустя несколько часов после еды, у человека — через несколько дней после периода переедания, снижение показателей у животных и человека наблюдается в течение 18-24 часов после начала голодания. Таким образом, лептин является как индикатором энергетических запасов, так и медиатором энергетического баланса.
  
 
Таблица:  '''Регуляция экспрессии лептина'''  (по Ashima R.S., Flier J.S., 2000)
 
Таблица:  '''Регуляция экспрессии лептина'''  (по Ashima R.S., Flier J.S., 2000)

Версия 22:29, 10 августа 2014

Лептин

Лептин - гормон голода и его роль в похудении
Пространственная структура лептина

Лептин (от др.-греч. «leptos» — тонкий) - пептидный гормон жировой ткани - адипокин. Лептин, интегрированный в систему обратной связи с гипоталамическими нейропептидами, в первую очередь с нейропептидом Y, является важным фактором, участвующим в системе регуляции энергетического баланса. Проникнув в гипоталамус, лептин через лимбическую долю и ствол мозга снижает потребность в пище.[1]

Строение

Лептин был открыт в 1994 году как продукт ob-гена с помощью позиционного клонирования. Гормон является высокомолекулярным белком с массой 16 кДа, состоящим из 167 аминокислотных остатков.По пространственной структуре относится к группе α-спиральных белков, в которую входят также гормоны роста, пролактин, а также цитокины. [2]

Выделяют 2 изоформы рецепторов лептина: длинный рецептор (Rb), локализующийся в головном мозге, и короткий (Ra) во всех других органах. Рецептор Rb локализуется в центре насыщения — вентромедиальном ядре гипоталамуса, а также в дугообразном, дорсомедиальном и паравентрикулярном ядрах. Связывание лептина с рецептором Rb вызывает фосфорилирование цитоплазматической тирозинкиназы JAK 2 (Janus kinase), которая, в свою очередь, фосфорилирует белки — переносчики сигнала и активаторы транскрипции STAT 3 (Signal transducer and activator of transcription)

Физиологическая роль

Лептин преимущественно секретируется адипоцитами белой жировой ткани, кроме того, источниками его синтеза являются плацента, эпителий грудных желез, скелетная мускулатура и слизистая желудка. Адипоциты выделяют лептин в кровь прямо пропорционально массе жировой ткани и состоянию питания . [3] Факторы, определяющие уровень экспрессии лептина, приведены в таблице.

Размер адипоцита является важной детерминантой синтеза лептина: крупные жировые клетки содержат гораздо большее количество гормона, чем мелкие адипоциты. Уровень лептина в крови коррелирует с запасами жировых депо. У грызунов концентрация гормона повышается спустя несколько часов после еды, у человека — через несколько дней после периода переедания, снижение показателей у животных и человека наблюдается в течение 18-24 часов после начала голодания. Таким образом, лептин является как индикатором энергетических запасов, так и медиатором энергетического баланса.

Таблица: Регуляция экспрессии лептина (по Ashima R.S., Flier J.S., 2000)

Органы и ткани Увеличение Снижение
Жировая ткань Прием пищи Голодание
Ожирение (кроме случаев мутации ob-гена) Тестостерон
Инсулин β-адренергические агонисты
Глюкокортикоиды Тиазолидиндионы (in vitro)
Острая инфекция Тиреоидные гормоны
Цитокины (α-ФНО, ИЛ-1, ФИЛ) Холодовое воздействие
Плацента Инсулин Курение
Глюкокортикоиды Низкий вес новорожденного
Гипоксия
Скелетная мускулатура Глюкозамин
Глюкоза
Липиды
Желудок Холецистокинин
Прием пищи

Концентрация гормона после наступления половой зрелости в 2-3 раза выше у женщин, нежели у мужчин. В фертильном возрасте снижается содержание гормона у мужчин и увеличивается у женщин из-за более выраженного подавляющего воздействия андрогенов на синтез лептина, чем стимулирующего - эстрогенов. Кроме того на концентрацию лептина в крови оказывает большее содержание жировой ткани в организме у женщин, чем у мужчин.Подкожные адипоциты продуцируют в 2 раза больше гормона из расчета на клетку, чем внутриабдоминальные клетки[4].

Источники

  1. Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Романцова Т. И. Патогенетические аспекты ожирения //Ожирение и метаболизм. – 2004. – №. 1.
  2. Скибчик В.А., Скибчик Я.В. "Проблема лептинемии при сердечно-сосудистых заболеваниях". //"Український медичний часопис". 2007. №11/12. - с.45-51.
  3. Романцова Т. И., Волкова Г. Е. Лептин и грелин: антагонизм и взаимодействие в регуляции энергетического обмена //Ожирение и метаболизм. – 2005. – №. 2.
  4. Кучер А. Г. и др. Лептин–новый гормон жировой ткани: значение в развитии ожирения, патологии сердечно-сосудистой системы и почек //Нефрология. – 2005. – Т. 9. – №. 1. – С. 9-19.