Метаболический синдром

Метаболический синдром

Рис.1. Висцеральное ожирение и сердечно-сосудистые факторы риска

Метаболический синдром («полиметаболический синдром», «синдром изобилия», «синдром Х», «смертельный квартет», «гормональный метаболический синдром», «синдром инсулинорезистентности», «смертельный секстет», «метаболический сосудистый синдром», «дисметаболический синдром», «гипертриглицеридемическая талия», «кардиометаболический синдром») — это сочетание нарушенного углеводного обмена, абдоминального ожирения, дислипидемии и гипертензии, и связан с развитием сахарного диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний .

Другие метаболические проявления, которые могут наблюдаться при метаболическом синдроме, — это микроальбуминурия и нарушения в системе фибринолиза и коагуляции.

Критерии метаболического синдрома: IDF, NHLBI, AHA, WHF, IAS, IASO, 2009 г.

Любые 3 из перечисленных:

1. Абдоминальное ожирение (данные, специфичные для отдельных стран и популяций)
2. Триглицериды 1,7 ммоль/л (150 мг/дл) или медикаментозная терапия гипертриглицеридемии
3. Снижение ЛПВП: у мужчин: <1,0 ммоль/л (40 мг/дл), у женщин: <1,3 ммоль/л (50 мг/дл) или медикаментозная терапия дислипидемии
4. Повышенный уровень АД 130/85 мм рт. ст. или прием антигипертензивной терапии пациентом с артериальной гипертензией в анамнезе
5. Повышенный уровень гликемии натощак 100 мг/дл или прием сахароснижающей терапии

Абдоминальное (висцеральное) ожирение — один из основных клинических симптомов метаболического синдрома, которое является важным фактором риска сердечно-сосудистых и других заболеваний (рис. 1).

До настоящего времени не прекращается дискуссия о первичности или вторичности инсулинорезистентности и гиперандрогении при метаболическом синдроме (рис. 2).

Рис.2. Роль гиперандрогении в развитии метаболического синдрома

Полагают, что повышение уровней провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-6) в жировой ткани может вести к дисфункции эндотелия, оксидативному стрессу, способствуя атеросклеротическим изменениям и развитию инсулинорезистентности. Единственным защитным фактором является адипонектин — антиатерогенный фактор, синтезируемый адипоцитами. Он оказывает следующие эффекты:

• уменьшает инсулинорезистентность;

• снижает поступление жирных кислот в печень;

• способствует снижению продукции глюкозы печенью и синтеза триглицеридов ЛПОНП;

• в мышечной ткани улучшает чувствительность к инсулину;

• тормозит адгезию моноцитов и тромбоцитов к эндотелию.

Защитные антиатерогенные механизмы адипонектина утрачиваются при ожирении, особенно при абдоминально-висцеральном. Низкий уровень адипонектина в плазме крови предшествует инсулинорезистентности.

В последние годы принято выделять также менопаузальный метаболический синдром (ММС), который развивается на фоне возрастного снижения и выключения функции яичников. Критерии диагностики его соответствуют вышеизложенным критериям метаболического синдрома, однако важную роль играют данные анамнеза: значительная прибавка массы тела (5—10 кг) за короткий период времени (6—12 месяцев) в период постменопаузы.

Источники

• ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ И ЖИРОВАЯ ТКАНЬ. Сметник В.П. Ожирение и метаболизм. 2007. № 3. С. 17-22.

Бурова СА. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. РМЖ 2001;2(9):56—62.

Метаболический синдром: аргументы «за» и «против» Учамприна В.А.1, Романцова Т.И., Калашникова М.Ф.ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова 2012г

ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ И ЖИРОВАЯ ТКАНЬ. Сметник В.П. Ожирение и метаболизм. 2007. № 3. С. 17-22.