Заболевания иммунной системы — различия между версиями
Febor (обсуждение | вклад) (Новая страница: «{{Шаблон:КлинПодход}} == Заболевания иммунной системы == Существует большое количество за…») |
Nico (обсуждение | вклад) (→Читайте также) |
||
| (не показано 5 промежуточных версий 2 участников) | |||
| Строка 8: | Строка 8: | ||
Реакции гиперчувствительности — патологические процессы, возникающие вследствие специфического взаимодействия между антигенами (экзогенными или эндогенными) и гуморальными антителами либо сенсибилизированными лимфоцитами. Эти реакции классифицируют по патогенетическим механизмам на четыре типа. | Реакции гиперчувствительности — патологические процессы, возникающие вследствие специфического взаимодействия между антигенами (экзогенными или эндогенными) и гуморальными антителами либо сенсибилизированными лимфоцитами. Эти реакции классифицируют по патогенетическим механизмам на четыре типа. | ||
| − | Реакции типа I (анафилактические, или немедленные) возникают вследствие связывания антигенов (аллергенов) со специфическими антителами IgE, связанными с IgE-рецепторами с повышенной аффинностью (FceRI) на поверхности тучных клеток тканей или базофилов крови, и последующего высвобождения мощных вазоактивных и воспалительных медиаторов, таких как гистамин, простагландины и лейкотриены (рис. 9.6). Эти медиаторы в свою очередь вызывают расширение и увеличение проницаемости сосудов, сокращение гладких мышц, отек слизистой, гиперсекрецию желез и инфильтрацию тканей эозинофилами и другими воспалительными клетками. FceRII-рецепторы, или IgE-peцепторы с низкой аффинностью (CD23), обнаруженные также на макрофагах, тромбоцитах и эозинофилах, могут вызывать дальнейшее образование воспалительных медиаторов при активации специфическим антигеном. Примерами аллергических заболеваний могут быть ринит (сенная лихорадка), бронхиальная астма | + | Реакции типа I (анафилактические, или немедленные) возникают вследствие связывания антигенов (аллергенов) со специфическими антителами IgE, связанными с IgE-рецепторами с повышенной аффинностью (FceRI) на поверхности тучных клеток тканей или базофилов крови, и последующего высвобождения мощных вазоактивных и воспалительных медиаторов, таких как гистамин, простагландины и лейкотриены (рис. 9.6). Эти медиаторы в свою очередь вызывают расширение и увеличение проницаемости сосудов, сокращение гладких мышц, отек слизистой, гиперсекрецию желез и инфильтрацию тканей эозинофилами и другими воспалительными клетками. FceRII-рецепторы, или IgE-peцепторы с низкой аффинностью (CD23), обнаруженные также на макрофагах, тромбоцитах и эозинофилах, могут вызывать дальнейшее образование воспалительных медиаторов при активации специфическим антигеном. Примерами аллергических заболеваний могут быть ринит (сенная лихорадка), бронхиальная астма, атопический дерматит, конъюнктивит и системные анафилактические реакции. |
=== Анафилаксия === | === Анафилаксия === | ||
| − | + | [[Image:Ph_9_6.jpg|250px|thumb|right|рис. 9.6]] | |
Анафилаксия представляет собой системную, угрожающую жизни, IgE-опосредованную реакцию гиперчувствительности типа I, которая возникает ранее сенсибилизированного человека при воздействии сенсибилизирующего вещества. Эта реакция возникает, когда антиген достигает кровотока. Наиболее частыми причинами анафилаксии могут быть чужеродная сыворотка, гормоны и ферменты, продукты, получаемые из крови, определенные [[Антибиотики (антимикробные средства)|антибиотики]], в частности [[Пенициллины|пенициллин]] и [[цефалоспорины]], аллогенные экстракты, а также укусы насекомых. Гистамин, лейкотриены и другие медиаторы, высвобождаемые из IgE-активированных тучных клеток и базофилов, вызывают характерные для анафилаксии проявления: сокращение гладких мышц (бронхиальных и расположенных в желудочно-кишечном тракте), значительное расширение сосудов (ведущее к системной гипотензии) и увеличение сосудистой проницаемости (ведущее к отеку) (см. рис. 9.6). | Анафилаксия представляет собой системную, угрожающую жизни, IgE-опосредованную реакцию гиперчувствительности типа I, которая возникает ранее сенсибилизированного человека при воздействии сенсибилизирующего вещества. Эта реакция возникает, когда антиген достигает кровотока. Наиболее частыми причинами анафилаксии могут быть чужеродная сыворотка, гормоны и ферменты, продукты, получаемые из крови, определенные [[Антибиотики (антимикробные средства)|антибиотики]], в частности [[Пенициллины|пенициллин]] и [[цефалоспорины]], аллогенные экстракты, а также укусы насекомых. Гистамин, лейкотриены и другие медиаторы, высвобождаемые из IgE-активированных тучных клеток и базофилов, вызывают характерные для анафилаксии проявления: сокращение гладких мышц (бронхиальных и расположенных в желудочно-кишечном тракте), значительное расширение сосудов (ведущее к системной гипотензии) и увеличение сосудистой проницаемости (ведущее к отеку) (см. рис. 9.6). | ||
| − | Рис. 9.6 Механизм развития реакции гиперчувствительности типа I. Связывание аллергенов со специфическими антителами иммуноглобулина Е (IgE), связанными с находящимися на поверхности клеток IgE-рецепторами (FceRI), вызывает дегрануляцию и выброс таких медиаторов, как гистамин и лейкотриены (ЛТ), из тучных клеток и базофилов. ПГ — простагландин. | + | ''Рис. 9.6 Механизм развития реакции гиперчувствительности типа I. Связывание аллергенов со специфическими антителами иммуноглобулина Е (IgE), связанными с находящимися на поверхности клеток IgE-рецепторами (FceRI), вызывает дегрануляцию и выброс таких медиаторов, как гистамин и лейкотриены (ЛТ), из тучных клеток и базофилов. ПГ — простагландин.'' |
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
Анафилаксия связана с обструкцией дыхательных путей из-за отека гортани и бронхоспазма, что ведет к развитию асфиксии и гипоксии. Расширение сосудов и выход плазмы в ткани вызывают гиповолемический шок с выраженной гипотензией, крапивницей и ангионевротическим отеком. Все эти явления связаны с действием гистамина на Н1рецепторы. Считается также, что сосудистый коллапс возникает в основном вследствие действия гистамина на Н1рецепторы в кровеносных сосудах, но Н2-рецепторы, расположенные в венах, также могут принимать участие в этих процессах. Обструкцию дыхательных путей вызывают в основном лейкотриены. В типичном случае через 1-15 мин после воздействия антигена пациент начинает чувствовать себя плохо, жалуется на тошноту, неприятные ощущения в верхней части живота, сердцебиение, сыпь, крапивницу и затруднение дыхания вследствие отека гортани и бронхоспазма. Признаки шока могут появиться через 1-2 мин, чаще всего возникает сосудистый коллапс. | Анафилаксия связана с обструкцией дыхательных путей из-за отека гортани и бронхоспазма, что ведет к развитию асфиксии и гипоксии. Расширение сосудов и выход плазмы в ткани вызывают гиповолемический шок с выраженной гипотензией, крапивницей и ангионевротическим отеком. Все эти явления связаны с действием гистамина на Н1рецепторы. Считается также, что сосудистый коллапс возникает в основном вследствие действия гистамина на Н1рецепторы в кровеносных сосудах, но Н2-рецепторы, расположенные в венах, также могут принимать участие в этих процессах. Обструкцию дыхательных путей вызывают в основном лейкотриены. В типичном случае через 1-15 мин после воздействия антигена пациент начинает чувствовать себя плохо, жалуется на тошноту, неприятные ощущения в верхней части живота, сердцебиение, сыпь, крапивницу и затруднение дыхания вследствие отека гортани и бронхоспазма. Признаки шока могут появиться через 1-2 мин, чаще всего возникает сосудистый коллапс. | ||
| Строка 69: | Строка 37: | ||
*Аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства, а также рентгеноконтрастные вещества являются наиболее частыми причинами возникновения этих реакций и тучных клеток, а не с иммунологически опосредованным механизмом. Лечение такое же, как и при анафилактических реакциях. | *Аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства, а также рентгеноконтрастные вещества являются наиболее частыми причинами возникновения этих реакций и тучных клеток, а не с иммунологически опосредованным механизмом. Лечение такое же, как и при анафилактических реакциях. | ||
| − | + | [[Image:Ph_9_7.jpg|250px|thumb|right|рис. 9.7]] | |
| − | Рис. 9.7 Механизм развития реакции гиперчувствительности типа II. Антитело, связанное с мембранными антигенами клеток-мишеней, опсонизирует их для фагоцитов. Перекрестное связывание Fc-рецепторов на фагоците активирует мембранный оксидазный комплекс, который секретирует радикалы кислорода и увеличивает высвобождение арахидоновой кислоты из мембранных фосфолипидов (с участием фосфолипазы А2). Иммунные комплексы вызывают отложение комплемента СЗЬ, что также может обеспечивать взаимодействие с рецепторами на фагоцитах. Активация литического пути приводит к сборке мембран-атакующего комплекса при участии компонентов С5-С9 каскада комплемента. | + | ''Рис. 9.7 Механизм развития реакции гиперчувствительности типа II. Антитело, связанное с мембранными антигенами клеток-мишеней, опсонизирует их для фагоцитов. Перекрестное связывание Fc-рецепторов на фагоците активирует мембранный оксидазный комплекс, который секретирует радикалы кислорода и увеличивает высвобождение арахидоновой кислоты из мембранных фосфолипидов (с участием фосфолипазы А2). Иммунные комплексы вызывают отложение комплемента СЗЬ, что также может обеспечивать взаимодействие с рецепторами на фагоцитах. Активация литического пути приводит к сборке мембран-атакующего комплекса при участии компонентов С5-С9 каскада комплемента.'' |
=== Аллергический ринит и аллергическая астма === | === Аллергический ринит и аллергическая астма === | ||
| − | Аллергический ринит является IgE-опосредованным заболеванием и возникает вследствие отложения в слизистой носа воздушных аллергенов (пыльцы, плесневых грибов, чешуек кожи животных и испражнений клеща домашней пыли). Некоторые формы астмы возникают вследствие IgE-onocpeдованных реакций в нижних дыхательных путях из-за воздействия содержащихся в воздухе аллергенов, имеющих размер частиц, которые не фильтруются в полости носа | + | Аллергический ринит является IgE-опосредованным заболеванием и возникает вследствие отложения в слизистой носа воздушных аллергенов (пыльцы, плесневых грибов, чешуек кожи животных и испражнений клеща домашней пыли). Некоторые формы астмы возникают вследствие IgE-onocpeдованных реакций в нижних дыхательных путях из-за воздействия содержащихся в воздухе аллергенов, имеющих размер частиц, которые не фильтруются в полости носа. |
=== Крапивница === | === Крапивница === | ||
Крапивница и ангионевротический отек представляют собой анафилактические реакции, ограниченные пределами кожи, и характеризуются образованием волдырей и эритемы в дерме и диффузным набуханием подкожных тканей соответственно. Крапивница может возникнуть после приема определенного лекарственного препарата, введения экстрактов аллергенов, укусов насекомых или употребления определенной пищи (например, яиц, моллюсков, орехов или фруктов). | Крапивница и ангионевротический отек представляют собой анафилактические реакции, ограниченные пределами кожи, и характеризуются образованием волдырей и эритемы в дерме и диффузным набуханием подкожных тканей соответственно. Крапивница может возникнуть после приема определенного лекарственного препарата, введения экстрактов аллергенов, укусов насекомых или употребления определенной пищи (например, яиц, моллюсков, орехов или фруктов). | ||
| − | + | [[Image:Ph_9_8.jpg|250px|thumb|right|рис. 9.8]] | |
Острая крапивница — самоограничивающееся состояние, которое обычно разрешается в течение одного или нескольких дней. При легких реакциях симптомы можно снять пероральным введением антагонистов Н1рецепторов (например, доксепина, дифенгидрамина, хлорфенирамина или цетиризина). Парентеральное введение антагонистов Н1рецепторов (например, дифенгидрамина) и/или глюкокортикостероидов (например, преднизона) необходимо при более тяжелых реакциях, особенно связанных с ангионевротическим отеком. Местное применение глюкокортикостероидов не оказывает эффекта. Адреналин является препаратом выбора в случае острого ангионевротического отека глотки или гортани. | Острая крапивница — самоограничивающееся состояние, которое обычно разрешается в течение одного или нескольких дней. При легких реакциях симптомы можно снять пероральным введением антагонистов Н1рецепторов (например, доксепина, дифенгидрамина, хлорфенирамина или цетиризина). Парентеральное введение антагонистов Н1рецепторов (например, дифенгидрамина) и/или глюкокортикостероидов (например, преднизона) необходимо при более тяжелых реакциях, особенно связанных с ангионевротическим отеком. Местное применение глюкокортикостероидов не оказывает эффекта. Адреналин является препаратом выбора в случае острого ангионевротического отека глотки или гортани. | ||
| Строка 87: | Строка 55: | ||
Реакции гиперчувствительности типа IV (клеточноопосредованные, или замедленные) возникают при участии сенсибилизированных CD4+ Т-лимфоцитов после контакта с антигеном. Для возникновения этого типа повреждения тканей циркулирующие антитела не нужны. Активация сенсибилизированных CD4+ Т-лимфоцитов приводит к их пролиферации и высвобождению цитокинов, которые активируют макрофаги, гранулоциты и NK-клетки (см. табл. 9.2). Примерами реакций гиперчувствительности III и IV типов являются гиперчувствительный пневмонит и аллергический бронхо-пульмональный аспергиллез. Эти заболевания обычно лечат глюкокортикостероидами. | Реакции гиперчувствительности типа IV (клеточноопосредованные, или замедленные) возникают при участии сенсибилизированных CD4+ Т-лимфоцитов после контакта с антигеном. Для возникновения этого типа повреждения тканей циркулирующие антитела не нужны. Активация сенсибилизированных CD4+ Т-лимфоцитов приводит к их пролиферации и высвобождению цитокинов, которые активируют макрофаги, гранулоциты и NK-клетки (см. табл. 9.2). Примерами реакций гиперчувствительности III и IV типов являются гиперчувствительный пневмонит и аллергический бронхо-пульмональный аспергиллез. Эти заболевания обычно лечат глюкокортикостероидами. | ||
| + | == Читайте также == | ||
| + | |||
| + | *[[Аутокоиды]] | ||
| + | *[[Иммунная система]] | ||
| + | *[[Иммунитет - препараты]] | ||
| + | *[[Аллергия]] | ||
| + | *[[Пищевая аллергия]] | ||
| + | *[[Противоаллергические препараты]] | ||
| + | *[[Неотложная помощь при анафилактическом шоке]] | ||
| + | *[[Лечение анафилактического шока]] | ||
| + | *[[Лечение аллергии (препараты)]] | ||
| + | *[[Лечение аутоиммунных заболеваний]] | ||
| + | **[[Лечение красной волчанки]] | ||
| + | **[[Лечение ревматоидного артрита]] | ||
| + | *[[Диета при аллергии]] | ||
Текущая версия на 15:57, 29 июля 2016
Категория:
«Фармакология».
Содержание
Заболевания иммунной системы[править | править код]
Существует большое количество заболеваний, связанных с неадекватной активацией или недостаточной активацией иммунного ответа. Эти состояния классифицированы на две большие группы — реакции гиперчувствительности и аутоиммунные заболевания.
Реакции гиперчувствительности[править | править код]
Реакции гиперчувствительности — патологические процессы, возникающие вследствие специфического взаимодействия между антигенами (экзогенными или эндогенными) и гуморальными антителами либо сенсибилизированными лимфоцитами. Эти реакции классифицируют по патогенетическим механизмам на четыре типа.
Реакции типа I (анафилактические, или немедленные) возникают вследствие связывания антигенов (аллергенов) со специфическими антителами IgE, связанными с IgE-рецепторами с повышенной аффинностью (FceRI) на поверхности тучных клеток тканей или базофилов крови, и последующего высвобождения мощных вазоактивных и воспалительных медиаторов, таких как гистамин, простагландины и лейкотриены (рис. 9.6). Эти медиаторы в свою очередь вызывают расширение и увеличение проницаемости сосудов, сокращение гладких мышц, отек слизистой, гиперсекрецию желез и инфильтрацию тканей эозинофилами и другими воспалительными клетками. FceRII-рецепторы, или IgE-peцепторы с низкой аффинностью (CD23), обнаруженные также на макрофагах, тромбоцитах и эозинофилах, могут вызывать дальнейшее образование воспалительных медиаторов при активации специфическим антигеном. Примерами аллергических заболеваний могут быть ринит (сенная лихорадка), бронхиальная астма, атопический дерматит, конъюнктивит и системные анафилактические реакции.
Анафилаксия[править | править код]
Анафилаксия представляет собой системную, угрожающую жизни, IgE-опосредованную реакцию гиперчувствительности типа I, которая возникает ранее сенсибилизированного человека при воздействии сенсибилизирующего вещества. Эта реакция возникает, когда антиген достигает кровотока. Наиболее частыми причинами анафилаксии могут быть чужеродная сыворотка, гормоны и ферменты, продукты, получаемые из крови, определенные антибиотики, в частности пенициллин и цефалоспорины, аллогенные экстракты, а также укусы насекомых. Гистамин, лейкотриены и другие медиаторы, высвобождаемые из IgE-активированных тучных клеток и базофилов, вызывают характерные для анафилаксии проявления: сокращение гладких мышц (бронхиальных и расположенных в желудочно-кишечном тракте), значительное расширение сосудов (ведущее к системной гипотензии) и увеличение сосудистой проницаемости (ведущее к отеку) (см. рис. 9.6).
Рис. 9.6 Механизм развития реакции гиперчувствительности типа I. Связывание аллергенов со специфическими антителами иммуноглобулина Е (IgE), связанными с находящимися на поверхности клеток IgE-рецепторами (FceRI), вызывает дегрануляцию и выброс таких медиаторов, как гистамин и лейкотриены (ЛТ), из тучных клеток и базофилов. ПГ — простагландин.
Анафилаксия связана с обструкцией дыхательных путей из-за отека гортани и бронхоспазма, что ведет к развитию асфиксии и гипоксии. Расширение сосудов и выход плазмы в ткани вызывают гиповолемический шок с выраженной гипотензией, крапивницей и ангионевротическим отеком. Все эти явления связаны с действием гистамина на Н1рецепторы. Считается также, что сосудистый коллапс возникает в основном вследствие действия гистамина на Н1рецепторы в кровеносных сосудах, но Н2-рецепторы, расположенные в венах, также могут принимать участие в этих процессах. Обструкцию дыхательных путей вызывают в основном лейкотриены. В типичном случае через 1-15 мин после воздействия антигена пациент начинает чувствовать себя плохо, жалуется на тошноту, неприятные ощущения в верхней части живота, сердцебиение, сыпь, крапивницу и затруднение дыхания вследствие отека гортани и бронхоспазма. Признаки шока могут появиться через 1-2 мин, чаще всего возникает сосудистый коллапс.
Основным лечением анафилаксии является введение адреналина, причем, чем раньше его вводят, тем вероятнее благоприятный терапевтический исход. Кроме того, можно вводить глюкокортикостероиды и антагонисты гистаминовых Н1рецепторов (можно в комбинации с антагонистами Н2-рецепторов).
Ранняя диагностика анафилактической реакции жизненно важна, т.к. летальный исход может наступить в течение нескольких минут после появления первых симптомов. Адреналин (препарат выбора) должен быть введен немедленно. Внутримышечная инъекция адреналина будет адекватной практически для всех типов реакций. Для самых легких реакций достаточно подкожной инъекции, но у пациентов с анафилаксией и снижением давления подкожная инъекция может привести к непостоянному и отсроченному всасыванию препарата вследствие снижения кровотока в коже, поэтому всасывание из мышечной ткани обычно более надежно. В некоторых случаях у тяжелобольных пациентов может возникать необходимость внутривенного введения адреналина (в растворенном виде и очень осторожно), однако этот путь введения связан с большей вероятностью таких побочных эффектов, как аритмии. Для поддержания объема циркулирующей крови и введения дополнительных лекарств необходима внутривенная инфузия жидкостей.
После проведения перечисленных мероприятий необходимо ввести внутривенно антагонист гистаминовых Н1рецепторов для предотвращения отека гортани и блокирования эффекта последующего выброса гистамина. Дополнительное применение антагонистов гистаминовых Н2-рецепторов также может быть полезным.
Глюкокортикостероиды (40 мг метилпреднизолона или эквивалент) не оказывают влияния на острое состояние, но их нужно вводить внутривенно для подавления крапивницы с медленным началом, ангионевротического отека, бронхоспазма, отека гортани или развития гипотензии.
При бронхоспазме, не отвечающем на терапию адреналином, показаны ингаляции агонистов β2-адренорецепторов или другие меры.
Анафилактоидные реакции клинически сходны с анафилаксией, однако механизм их развития значительно отличается. Эти реакции возникают после первой инъекции определенных препаратов (аспирина, полимиксина, пентамидина, опиоидов или рентгеноконтрастных веществ) у чувствительных к ним пациентов и связанны с дозозависимым, фармакологически вызванным выбросом медиаторов (особенно гистамина; см. рис. 9.6) из базофилов
Причины анафилаксии и анафилактоидных реакций
- Анафилаксия является IдЕ-опосредованной реакцией гиперчувствительности у ранее сенсибилизированных пациентов. Наиболее частыми причинами являются пенициллины, цефалоспорины и другие препараты, а также укусы насекомых
- Анафилактоидные реакции связаны с дозозависимым, фармакологически вызванным выбросом медиаторов.
- Аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства, а также рентгеноконтрастные вещества являются наиболее частыми причинами возникновения этих реакций и тучных клеток, а не с иммунологически опосредованным механизмом. Лечение такое же, как и при анафилактических реакциях.
Рис. 9.7 Механизм развития реакции гиперчувствительности типа II. Антитело, связанное с мембранными антигенами клеток-мишеней, опсонизирует их для фагоцитов. Перекрестное связывание Fc-рецепторов на фагоците активирует мембранный оксидазный комплекс, который секретирует радикалы кислорода и увеличивает высвобождение арахидоновой кислоты из мембранных фосфолипидов (с участием фосфолипазы А2). Иммунные комплексы вызывают отложение комплемента СЗЬ, что также может обеспечивать взаимодействие с рецепторами на фагоцитах. Активация литического пути приводит к сборке мембран-атакующего комплекса при участии компонентов С5-С9 каскада комплемента.
Аллергический ринит и аллергическая астма[править | править код]
Аллергический ринит является IgE-опосредованным заболеванием и возникает вследствие отложения в слизистой носа воздушных аллергенов (пыльцы, плесневых грибов, чешуек кожи животных и испражнений клеща домашней пыли). Некоторые формы астмы возникают вследствие IgE-onocpeдованных реакций в нижних дыхательных путях из-за воздействия содержащихся в воздухе аллергенов, имеющих размер частиц, которые не фильтруются в полости носа.
Крапивница[править | править код]
Крапивница и ангионевротический отек представляют собой анафилактические реакции, ограниченные пределами кожи, и характеризуются образованием волдырей и эритемы в дерме и диффузным набуханием подкожных тканей соответственно. Крапивница может возникнуть после приема определенного лекарственного препарата, введения экстрактов аллергенов, укусов насекомых или употребления определенной пищи (например, яиц, моллюсков, орехов или фруктов).
Острая крапивница — самоограничивающееся состояние, которое обычно разрешается в течение одного или нескольких дней. При легких реакциях симптомы можно снять пероральным введением антагонистов Н1рецепторов (например, доксепина, дифенгидрамина, хлорфенирамина или цетиризина). Парентеральное введение антагонистов Н1рецепторов (например, дифенгидрамина) и/или глюкокортикостероидов (например, преднизона) необходимо при более тяжелых реакциях, особенно связанных с ангионевротическим отеком. Местное применение глюкокортикостероидов не оказывает эффекта. Адреналин является препаратом выбора в случае острого ангионевротического отека глотки или гортани.
Реакции гиперчувствительности типа II (цитотоксические) возникают в случае, когда антитела взаимодействует с антигенными компонентами клетки или ткани. Это приводит к лизису клетки или повреждению ткани в результате антитело-зависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности со стороны NK-клеток и макрофагов посредством Fc-рецепторов или через активацию системы полного комплемента (рис. 9.7). Такие механизмы часто лежат в основе побочных реакций на лекарственное вещество, особенно его связывания с эритроцитами. Прием такого препарата обусловливает возникновение цитотоксическои реакции на поверхности эритроцитов, что приводит к лизису эритроцитов и гемолитической анемии.
Реакции гиперчувствительности типа III (связанные с иммунными комплексами) возникают вследствие отложения растворимых комплексов антиген-антитело в стенках сосудов или других тканях. Иммунные комплексы активируют компоненты системы комплемента и вызывают последовательность событий, приводящих к хемотаксису полиморфно-ядерных лейкоцитов, повреждению ткани и васкулиту (рис. 9.8).
Реакции гиперчувствительности типа IV (клеточноопосредованные, или замедленные) возникают при участии сенсибилизированных CD4+ Т-лимфоцитов после контакта с антигеном. Для возникновения этого типа повреждения тканей циркулирующие антитела не нужны. Активация сенсибилизированных CD4+ Т-лимфоцитов приводит к их пролиферации и высвобождению цитокинов, которые активируют макрофаги, гранулоциты и NK-клетки (см. табл. 9.2). Примерами реакций гиперчувствительности III и IV типов являются гиперчувствительный пневмонит и аллергический бронхо-пульмональный аспергиллез. Эти заболевания обычно лечат глюкокортикостероидами.
