Регуляция аппетита

Регуляция аппетита

Регуляция гормонов голода и насыщения

Влияние повреждения латерального (слева) и вентромедиального (справа) ядер гипоталамуса на пищевое поведение кошки

Аппетит (от лат. appetitus — стремление, желание) - это биологический фактор контроля за количеством потребляемой пищи.

Аппетит тесно связан с деятельностью пищевого центра, преимущественно с его отделами в гипоталамусе и коре больших полушарий головного мозга. Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса сопровождается увеличением потребления пищи и увеличением массы тела; после стимуляции вентромедиальных ядер аппетит снижается. Напротив, при стимуляции латеральных ядер аппетит усиливается, а при их деструкции — ослабляется. При достаточном доступе энергии вентромедиальные ядра подавляют активность латеральных отделов, в период голодания функциональная активность латеральной области является лидирующей.

Аппетит зависит от множества причин: зрение, обоняние, вкус, объем пищи, температура, социальные, культурные и другие факторы, психологическое состояние и др., т.е. от факторов контролирующих «центр голода» и «центр сытости» гипоталамуса.

Группа специалистов нашли новый гормон - липокаин 2, который воздействует на определенные зоны головного мозга, которые отвечают за аппетит и вырабатывается он костными клетками.

Теории регуляции аппетита

Механическая теория регуляции аппетита (И.П. Павлов)

Сигнал сытости возникает в результате растяжения желудка и обратной афферентации от механических процессов, сопутствующих обработке пищи во рту и ее пассажу через глотку и пищевод. Современными исследованиями (А. Гайтон) подтверждается роль этих факторов в краткосрочных механизмах регуляции аппетита.

Аминоацидостатическая теория

Торможение аппетита и пищевого поведения зависит от аминокислотного сигнала сытости, многие аминокислоты и их амиды (глутамин, глицин, аланин) понижают аппетит и могут служить медиаторами или модуляторами в нервной передаче.

Дегидратационная теория

Чувство насыщения связано с изменением гематокрита (гемоконцентрацией).

Термостатическая теория (Дж.Л. Строминджер, Дж.Р. Бробек)

Эффект насыщения тем выше, чем выше специфическое динамическое действие пищи и температура тела.

Метаболическая теория (А.М. Уголев, В.Н. Черниговский, В.Г. Кассиль)

Регулирующий чувство сытости сигнал должен быть метаболически универсален и генерироваться при питании любыми видами пищи. На роль таких сигналов могут претендовать кетокислоты цикла Кребса как конечное звено катаболизма всех пищевых веществ.

Глюкостатическая теория

Стимуляция глюкорецепторов вентро-медиальных ядер гипоталамуса (центр насыщения) индуцирует чувство насыщения. Позднее было показано, что не столько абсолютный уровень глюкозы, сколько артерио-венозная разница по глюкозе возбуждает глюкорецепторы центра насыщения.

Липостатическая теория

Адипоциты, переходя из состояния накопления жира в фазу его траты, генерируют некий сигнал, воспринимаемый центром насыщения.

В 1990-е годы показано, что адипоциты являются важным источником цитокинов. Кахексин (ФНО-альфа), выделяющийся ими в "сытом" состоянии, снижает ответ тирозиновых протеинкиназ жировой и мышечной ткани на инсулин и таким образом тормозит липогенез и другие эффекты инсулина. Он участвует в развитии инсулинорезистентности у тучных. Действуя на печень и, возможно, на гипоталамус, кахексин снижает аппетит и усиливает катаболизм. В 1990-х годах был обнаружен пептидный гормон адипоцитов лептин (Л. Джаретт), позднее изучена роль гормона PYY.

Читайте также

• Как подавить аппетит и справиться с голодом
• Как повысить аппетит
• Гормоны голода и насыщения
• Анализ состава тела
• Лептин
• Грелин
• Метаболический синдром