Кровоснабжение скелетных мышц — различия между версиями
Nati (обсуждение | вклад) (Новая страница: «== Кровоснабжение скелетных мышц == {{Эндокринология}} Кровеносные сосуды скелетных Мышц…») |
Nati (обсуждение | вклад) |
||
| Строка 1: | Строка 1: | ||
== Кровоснабжение скелетных мышц == | == Кровоснабжение скелетных мышц == | ||
{{Эндокринология}} | {{Эндокринология}} | ||
| − | Кровеносные сосуды скелетных [[Мышцы - анатомия и функции|мышц]] формируют обширную сеть капилляров вокруг мышечных волокон. Капилляры состоят из одинарного слоя эндотелиальных клеток, которые со стороны просвета сосуда покрыты гликокаликсом (обогащенный углеводами периферический участок клеточной мембраны), а с обратной — несут базальную мембрану. Капиллярная сеть, которая представляет собой своеобразный “конец” сердечно-сосудистой системы, играет важную роль в обеспечении мышечных волокон питательными веществами и осуществлении обмена кислорода и диоксида углерода в мышцах. Показано, что при тренировке выносливости в различных скелетных мышцах человека происходит изменение расположения кровеносных сосудов (Andersen Р., Henriksson, 1977; Hudiicka et al., 1992; Wang et al., 1993; Kadi et al., 2000a; Charifi et al., 2003b). | + | Кровеносные сосуды скелетных [[Мышцы - анатомия и функции|мышц]] формируют обширную сеть капилляров вокруг мышечных волокон. Капилляры состоят из одинарного слоя эндотелиальных клеток, которые со стороны просвета сосуда покрыты гликокаликсом (обогащенный углеводами периферический участок клеточной мембраны), а с обратной — несут базальную мембрану. Капиллярная сеть, которая представляет собой своеобразный “конец” [[Сердечно-сосудистая система|сердечно-сосудистой системы]], играет важную роль в обеспечении мышечных волокон питательными веществами и осуществлении обмена кислорода и диоксида углерода в мышцах. Показано, что при тренировке выносливости в различных [[Скелетные мышцы|скелетных мышцах]] человека происходит изменение расположения кровеносных сосудов (Andersen Р., Henriksson, 1977; Hudiicka et al., 1992; Wang et al., 1993; Kadi et al., 2000a; Charifi et al., 2003b). |
=== Фактор роста сосудистого эндотелия === | === Фактор роста сосудистого эндотелия === | ||
| Строка 10: | Строка 10: | ||
Предполагается, что [[факторы роста фибробластов]] (ФРФ) также играют роль в ангиогенезе в скелетных мышцах. Однако последние исследования показали, что их вклад в процесс роста капилляров гораздо менее значительный по сравнению с VEGF (Richardson et al., 2000; Wagner et al., 2001). В настоящий момент, хотя и считается, что VEGF — наиболее важный фактор ангиогенеза, принимающий участие в адаптации капиллярной сети в скелетных мышцах человека, необходимы дальнейшие исследования, направленные па расширение наших знаний о вкладе всех известных факторов ангиогенеза в формирование и рост кровеносной сети скелетной мышцы. | Предполагается, что [[факторы роста фибробластов]] (ФРФ) также играют роль в ангиогенезе в скелетных мышцах. Однако последние исследования показали, что их вклад в процесс роста капилляров гораздо менее значительный по сравнению с VEGF (Richardson et al., 2000; Wagner et al., 2001). В настоящий момент, хотя и считается, что VEGF — наиболее важный фактор ангиогенеза, принимающий участие в адаптации капиллярной сети в скелетных мышцах человека, необходимы дальнейшие исследования, направленные па расширение наших знаний о вкладе всех известных факторов ангиогенеза в формирование и рост кровеносной сети скелетной мышцы. | ||
| + | |||
| + | == Мышечный кровоток во время физической нагрузки == | ||
| + | {{Sportnauka}} | ||
| + | Кровоток в скелетной мышце, составляющий в состоянии покоя 2-4 мл/100 г в минуту, существенно увеличивается во время физической нагрузки. Сокращения мышц временно снижают мышечный кровоток, сдавливая внутримышечные кровеносные сосуды. Однако в ритмично сокращающихся мышцах мышечный кровоток увеличивается в 30 раз (90 мл/г2 в минуту у хорошо тренированного спортсмена). Нужно также помнить, что во время сильных тонических сокращений мышц скелетная мышца может быстро устать из-за недостаточного снабжения кислородом и питательными веществами, которое происходит из-за сжатия этих сосудов. | ||
| + | |||
| + | Начальное увеличение мышечного кровотока, вероятно, является нервно-опосредованной реакцией, так как иногда он увеличивается в самом начале или даже до начала физической нагрузки. Возможно, в этом задействованы импульсы симпатической сосудорасширяющей системы. Среди местных механизмов, поддерживающих высокий кровоток в работающей мышце, можно назвать повышение температуры в активных мышцах, снижение содержания в ткани Р02, повышение в ткани уровня РС02 и накопление К+ и других сосудорасширяющих метаболитов, таких как лактат и окись азота. | ||
| + | |||
| + | Температура в активной мышце повышается и еще больше расширяет сосуды. Расширение артериол и прекапиллярных сфинктеров приводит к 10-100-кратному увеличению количества открытых капилляров. | ||
| + | |||
| + | Умеренно повышенное артериальное давление во время физической нагрузки увеличивает внутрикапиллярное давление. Кроме того, повышение кровяного давления не только вызывает приток большего количества крови по кровеносным сосудам, но и растягивает стенки артериол, еще больше уменьшая сосудистое сопротивление. Накопление осмотически активных метаболитов в тканевой жидкости уменьшает осмотический градиент в стенках капилляров. Лимфоток также сильно увеличивается и улучшает обновление тканевой жидкости. | ||
| + | |||
| + | Снижение уровня [[PH крови: кислотно-щелочное равновесие|pH]], повышение температуры, а также увеличение концентрации 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах снижают тропность 02 к гемоглобину. Таким образом, кровь оставляет в мышечной ткани больше 02, что увеличивает артериовенозную разницу по 02 до трех раз. Транспорт С02 из мышечной ткани также облегчается. К+ расширяет артериолы в работающей мышце, особенно в начале физической нагрузки. В результате всех этих изменений потребление 02 скелетной мышцей во время физической нагрузки увеличивается, возможно, в 100 раз. | ||
== Читайте также == | == Читайте также == | ||
Версия 13:09, 21 июня 2014
Содержание
Кровоснабжение скелетных мышц
Источник:
Эндокриная система, спорт и двигательная активность.
Перевод с англ./под ред. У.Дж. Кремера и А.Д. Рогола. - Э64
Издательство: Олимп. литература, 2008 год.
Кровеносные сосуды скелетных мышц формируют обширную сеть капилляров вокруг мышечных волокон. Капилляры состоят из одинарного слоя эндотелиальных клеток, которые со стороны просвета сосуда покрыты гликокаликсом (обогащенный углеводами периферический участок клеточной мембраны), а с обратной — несут базальную мембрану. Капиллярная сеть, которая представляет собой своеобразный “конец” сердечно-сосудистой системы, играет важную роль в обеспечении мышечных волокон питательными веществами и осуществлении обмена кислорода и диоксида углерода в мышцах. Показано, что при тренировке выносливости в различных скелетных мышцах человека происходит изменение расположения кровеносных сосудов (Andersen Р., Henriksson, 1977; Hudiicka et al., 1992; Wang et al., 1993; Kadi et al., 2000a; Charifi et al., 2003b).
Фактор роста сосудистого эндотелия
Фактор роста сосудистого эндотелия (vascular endothelial growth factor, VEGF) представляет собой гепаринсвязывающий специфический для эндотелиальных клеток митоген, который стимулирует ангиогенез в различных тканях. Как физические нагрузки, так и гипоксия могут вызывать увеличение уровня мРНК VEGF в скелетной мышце человека (Gustafsson et al. 1999; Richardson et al., 1999). Повышение уровня мРНК VEGF у нормальных здоровых людей и страдающих заболеваниями ночек происходит уже после одного занятия физическими упражнениями с нагрузкой, равной 50 % максимальной нагрузки (Wagner et al., 2001). Кроме того, при гипоксии и физической нагрузке наблюдается увеличение количества рецепторов VEGF (flt-1 и flk-1) (Tagaki et al., 1996; Gerber et al., 1997; Olfert et al., 2001). Таким образом, фактор роста сосудистого эндотелия VEGF и его рецепторы участвуют в увеличении плотности капиллярной сети в ответ на двигательную активность. У нетренированных людей уже после одного занятия физическими упражнениями наблюдается значительный рост уровня мРНК VEGF в скелетных мышцах (Richardson et al., 2000). Эти события могут отражать первоначальный интенсивный рост капилляров в нетренированных мышцах, происходящий в начале выполнения тренировочной программы, после чего процессы ангиогенеза замедляются и требуют для своей стимуляции увеличения тренировочной нагрузки, поскольку уровень тренированности мышцы повышается.
В число факторов, контролирующих экспрессию VEGF, входит составляющая индуцируемого гипоксией фактора 1 (hypoxia inducible factor 1, HIF-1), который в настоящий момент рассматривается в качестве основного фактора регуляции. Влияние кратковременной тренировки на VEGF и HIF-1 изучали у 8 здоровых мужчин. Несмотря на увеличение уровня VEGF после 7 тренировочных занятий, не было обнаружено никаких изменений уровня мРНК составляющей HIF-1 (Gustafsson et al., 2002). Это свидетельствует о том, что увеличение количества мРНК HIF-1, возможно, не единственный фактор регуляции содержания VEGF при занятиях физическими упражнениями. Вместе с тем воздействие различных факторов, контролирующих рост капиллярной сети, вероятнее всего, происходит в различные моменты времени, что существенно затрудняет оценку их вклада, если только исследователь не проводит наблюдения за этим адаптивным процессом в целом.
Предполагается, что факторы роста фибробластов (ФРФ) также играют роль в ангиогенезе в скелетных мышцах. Однако последние исследования показали, что их вклад в процесс роста капилляров гораздо менее значительный по сравнению с VEGF (Richardson et al., 2000; Wagner et al., 2001). В настоящий момент, хотя и считается, что VEGF — наиболее важный фактор ангиогенеза, принимающий участие в адаптации капиллярной сети в скелетных мышцах человека, необходимы дальнейшие исследования, направленные па расширение наших знаний о вкладе всех известных факторов ангиогенеза в формирование и рост кровеносной сети скелетной мышцы.
Мышечный кровоток во время физической нагрузки
Источник:
«Спортивная энциклопедия систем жизнеобеспечения».
Редактор: Жуков А.Д. Изд.: Юнеско, 2011 год.
Кровоток в скелетной мышце, составляющий в состоянии покоя 2-4 мл/100 г в минуту, существенно увеличивается во время физической нагрузки. Сокращения мышц временно снижают мышечный кровоток, сдавливая внутримышечные кровеносные сосуды. Однако в ритмично сокращающихся мышцах мышечный кровоток увеличивается в 30 раз (90 мл/г2 в минуту у хорошо тренированного спортсмена). Нужно также помнить, что во время сильных тонических сокращений мышц скелетная мышца может быстро устать из-за недостаточного снабжения кислородом и питательными веществами, которое происходит из-за сжатия этих сосудов.
Начальное увеличение мышечного кровотока, вероятно, является нервно-опосредованной реакцией, так как иногда он увеличивается в самом начале или даже до начала физической нагрузки. Возможно, в этом задействованы импульсы симпатической сосудорасширяющей системы. Среди местных механизмов, поддерживающих высокий кровоток в работающей мышце, можно назвать повышение температуры в активных мышцах, снижение содержания в ткани Р02, повышение в ткани уровня РС02 и накопление К+ и других сосудорасширяющих метаболитов, таких как лактат и окись азота.
Температура в активной мышце повышается и еще больше расширяет сосуды. Расширение артериол и прекапиллярных сфинктеров приводит к 10-100-кратному увеличению количества открытых капилляров.
Умеренно повышенное артериальное давление во время физической нагрузки увеличивает внутрикапиллярное давление. Кроме того, повышение кровяного давления не только вызывает приток большего количества крови по кровеносным сосудам, но и растягивает стенки артериол, еще больше уменьшая сосудистое сопротивление. Накопление осмотически активных метаболитов в тканевой жидкости уменьшает осмотический градиент в стенках капилляров. Лимфоток также сильно увеличивается и улучшает обновление тканевой жидкости.
Снижение уровня pH, повышение температуры, а также увеличение концентрации 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах снижают тропность 02 к гемоглобину. Таким образом, кровь оставляет в мышечной ткани больше 02, что увеличивает артериовенозную разницу по 02 до трех раз. Транспорт С02 из мышечной ткани также облегчается. К+ расширяет артериолы в работающей мышце, особенно в начале физической нагрузки. В результате всех этих изменений потребление 02 скелетной мышцей во время физической нагрузки увеличивается, возможно, в 100 раз.
