Грелин
Грелин
Грелин («ghre-» переводится как рост) - липофильный гормон, секретируемый клетками слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника и стимулирующий потребление пищи. Гормон способствует выделению гормона роста, регулирует аппетит, влияет на углеводный и липидный обмены. Кроме того, он оказывает кардиопротекторный эффект при ишемии, усиливает вазодилатацию и регулирует артериальное давление[1].
Грелин идентифецирован в 1999 году благодаря своей способности увеличивать секрецию гормона роста из гипофиза. Концентрация грелина повышается в период голодания и с потерей веса. Предварительные отчеты показывают что у людей с синдромом Прадера - Вилли уровень грелина выше на голодный желудок и отсутствует нормальное снижение гормона после приема пищи [2].
На основе грелина созданы различные производные пептиды, которые нашли широкое применение в бодибилдинге. Среди них:
В последующем было установлено, что грелин оказывает целый ряд кардинальных эффектов на гомеостаз:
1) усиление чувства голода и стимулирование потребления пищи;
2) координация моторики желудка и двенадцатиперстной кишки;
3) подавление активности репродуктивной системы;
4) регуляция циклов сон-бодрствование и поведенческих реакций;
5) моделирование эндокринной и экзокринной функции поджелудочной железы;
6) кардиопротективное действие;
7) антипролиферативное действие в неопластических клетках;
8) участие в реакциях иммунитета;
9) стимуляция секреции пролактина, АКТГ, антидиуретического гормона.
В настоящее время общепризнанна важнейшая роль грелина как индикатора дефицита энергии. Гормон преимущественно секретируется адипоцитами белой жировой ткани, кроме того, источниками его синтеза являются плацента, эпителий грудных желез, скелетная мускулатура и слизистая желудка. К настоящему времени установлено, что грелин сигнализирует о голодании, тем самым способствуя увеличению приема пищи и, соответственно, массы тела, т. е. является орексигенным гормоном. Реципрокные взаимоотношения лептина и грелина проявляются на уровне нейронов гипоталамуса, имеющих специфические рецепторы к каждому из этих пептидов.
Гиперсекреция грелина вызывает развитие ожирения. Однако с развитием тучности уровень гормона в крови снижается и возникает стойкая гипогрелинемия. У пациентов с ожирением в отличие от лиц с нормальной массой тела после еды уровень грелина не снижается. В этом заключается одна из причин того, что у больных с ожирением не возникает чувства сытости после приема пищи; это служит причиной полифагии у тучных людей.[3]
В крови и желудке присутствуют две формы грелина: активная — связанная с октановой кислотой, и неактивная дезацилированная форма. Дезацилированный грелин, присутствующий в сыворотке в значительно больших количествах, чем ацилированная форма, по всей видимости, лишен каких бы то ни было эндокринных эффектов. Тем не менее, он обладает некоторой кардиопротективной и антипролиферативной активностью, возможно, за счет связывания с особыми подтипами рецептора секретагогов гормона роста.
Грелин на сегодняшний момент — единственный гормон, который оказывает свое орексигенное действие и при периферическом введении.
У человека уровень грелина повышается непосредственно перед приемом пищи и быстро снижается после еды, таким образом, грелин является индикатором краткосрочного энергетического баланса и сигналом для инициации приема пищи. Концентрация грелина снижается при ожирении и, напротив, увеличивается при кахексии. Необходимо отметить, что у тучных больных постпрандиальное снижение содержания грелина отсрочено по времени, что вносит определенный вклад в развитие ожирения. Ежедневное подкожное введение грелина приводит к увеличению массы тела, причем отмечается значительный прирост жировой ткани без каких-либо изменений «тощей» (мышечной) массы тела. В условиях эксперимента инъекции грелина не только стимулируют прием пищи, но и увеличивают его продолжительность. [4]
Источники
- ↑ Cao J. M., Ong H., Chen C. Effects of ghrelin and synthetic GH secretagogues on the cardiovascular system //Trends in Endocrinology & Metabolism. – 2006. – Т. 17. – №. 1. – С. 13-18.
- ↑ Ühing P. W. S., Lastekliinik T. Ü. K. Prader-Willi sündroomi ravi olevik ja tulevik.
- ↑ ТЕРЕЩЕНКО И. В., КАЮШЕВ П. Е. Грелин и его роль в норме и патологии. – 2013.
- ↑ Романцова Т. И., Волкова Г. Е. Лептин и грелин: антагонизм и взаимодействие в регуляции энергетического обмена //Ожирение и метаболизм. – 2005. – №. 2.