Гликоген
Содержание
Гликоген в организме[править | править код]
Гликоген — это сложный углевод, который состоит из соединенных в цепочку молекул глюкозы. После приема пищи в кровь начинает поступать большое количество глюкозы и организм человека запасает излишки этой глюкозы в виде гликогена. Когда уровень глюкозы в крови начинает снижаться (например при выполнении физических упражнений), организм с помощью ферментов расщепляет гликоген, в результате чего уровень глюкозы остается в норме и органы (в том числе, мышцы во время тренировки) получают достаточное ее количество для производства энергии.
Гликоген откладывается главным образом в печени и мышцах. Общий запас гликогена в печени и мышцах взрослого человека составляет 300-400 г ("Физиология человека" А.С. Солодков, Е.Б. Сологуб). В бодибилдинге имеет значение только тот гликоген, который содержится в мышечной ткани.
При выполнении силовых упражнений (бодибилдинг, пауэрлифтинг) общая усталость наступает в связи с истощением запасов гликогена, поэтому за 2 часа до тренировки рекомендуется съедать богатую углеводами пищу, чтобы восполнить запасы гликогена.
Биохимия и физиология[править | править код]
С химической точки зрения гликоген (C6H10O5)n представляет собой полисахарид, образованный остатками глюкозы, связанными α-1→4 связями (α-1→6 в местах разветвления); основной запасной углевод человека и животных. Гликоген (также иногда называемый животным крахмалом, несмотря на неточность этого термина) является основной формой хранения глюкозы в животных клетках. Откладывается в виде гранул в цитоплазме во многих типах клеток (главным образом печени и мышц). Гликоген образует энергетический резерв, который может быть быстро мобилизован при необходимости восполнить внезапный недостаток глюкозы. Гликогеновый запас, однако, не столь ёмок в калориях на грамм, как запас триглицеридов (жиров). Только гликоген, запасённый в клетках печени (гепатоциты) может быть переработан в глюкозу для питания всего организма. Содержание гликогена в печени при увеличении его синтеза может составить 5-6% от массы печени.[1] Общая масса гликогена в печени может достигать 100—120 граммов у взрослых. В мышцах гликоген перерабатывается в глюкозу исключительно для локального потребления и накапливается в гораздо меньших концентрациях (не более 1 % от общей массы мышц), в то же время его общий мышечный запас может превышать запас, накопленный в гепатоцитах. Небольшое количество гликогена обнаружено в почках, и ещё меньшее — в определённых видах клеток мозга (глиальных) и белых кровяных клетках.
В качестве запасного углевода гликоген присутствует также в клетках грибов.
Метаболизм гликогена[править | править код]
При недостатке в организме глюкозы гликоген под воздействием ферментов расщепляется до глюкозы, которая поступает в кровь. Регуляция синтеза и распада гликогена осуществляется нервной системой и гормонами. Наследственные дефекты ферментов, участвующих в синтезе или расщеплении гликогена, приводят к развитию редких патологических синдромов — гликогенозов.
Регуляция распада гликогена[править | править код]
Распад гликогена в мышцах инициирует адреналин, который связывается со своим рецептором и активирует аденилатциклазу. Аденилатциклаза начинает синтезировать циклический АМФ. Циклический АМФ запускает целый каскад реакций, которые в конечном итоге приводят к активации фосфорилазы. Гликогенфосфорилаза катализирует распад гликогена. В печени распад гликогена стимулируется глюкагоном. Этот гормон секретируют а-клетки поджелудочной железы при голодании.
Регуляция синтеза гликогена[править | править код]
Синтез гликогена инициируется после связывания инсулина со своим рецептором. При этом происходит аутофосфорилирование остатков тирозина в рецепторе инсулина. Запускается каскад реакций, в которых поочередно активируются следующие сигнальные белки: субстрат-1 инсулинового рецептора, фосфоинозитол-3-киназа, фосфоинозитол-зависимая киназа-1, протеинкиназа АКТ. В конечном итоге ингибируется киназа-3 гликогенсинтазы. При голодании киназа-3 гликогенсинтетазы активна и инактивируется только на короткое время после приема пищи, в ответ на сигнал инсулина. Она ингибирует гликогенсинтазу путем фосфорилирования, не позволяя ей синтезировать гликоген. Во время приема пищи инсулин активирует каскад реакций, в результате которого ингибируется киназа-3 гликогенсинтазы и активируется протеинфосфатаза-1. Протеинфосфатаза-1 дефосфорилирует гликогенсинтазу, и последняя начинает синтезировать гликоген из глюкозы.
Протеинтирозинфосфатаза и ее ингибиторы
Как только прием пищи заканчивается, протеинтирозинфосфатаза блокирует действие инсулина. Она дефосфорилирует остатки тирозина в рецепторе инсулина, и рецептор переходит в неактивную форму. У больных диабетом II типа активность протеинтирозинфосфатазы чрезмерно повышена, что приводит к блокированию сигнала инсулина, и клетки оказываются невосприимчивы к инсулину. В настоящее время проводятся исследования, направленные на создание ингибиторов протеинфосфатазы, с помощью которых станет возможным разработать новые методы лечения в лечении диабета II типа.
Восполнение запасов гликогена[править | править код]
Источник:
«Фармакологическое сопровождение спортивной деятельности».
Автор: профессор Макарова Г.А. Изд.: Советский спорт, 2013 год.
Большинство зарубежных специалистов[2][3][4][5][6] акцентирует внимание на необходимости возмещения гликогена как главного источника энергии для обеспечения мышечной активности. Повторные нагрузки, отмечается в этих работах, могут вызывать глубокое истощение запасов гликогена в мышцах и печени и отрицательно сказываться на результативности спортсменов. Пища с высоким содержанием углеводов увеличивает запас гликогена, энергетический потенциал мышц и улучшает общую работоспособность. Большая часть калорий в день (60-70%), по наблюдениям В. Shadgan, должна приходиться на углеводы, которые обеспечивают хлеб, крупы, зерновые культуры, овощи и фрукты.
Читайте отдельную статью: углеводная диета
Читайте также[править | править код]
Источники[править | править код]
- ↑ [1], Артур К. Гайтон, Джон Э. Холл "Медицинская физиология", 11-е изд. — New York, New York, USA: Наука, Oxford Press, Elsevier, 2006. — Стр. 1079. — ISBN 978-5-98657-013-6.
- ↑ Brukner P., Khan K. Clinical sports medicine. - New York: McGraw-Hill Professional, 2008.
- ↑ Burke L.M., Kiens B., Ivy J.L. Carbohydrates and fat for training and recovery. - Australia: Department of Sports Nutrition, Australian Institute of Sport, 2004.
- ↑ Davis J.M., Welsh R.S., De Volve K.L., Alderson NA. Effects of branched-chain amino acids and carbohydrate on fatigue during intermittent, high-intensity running // Int. J. Sports Med. - 1999.
- ↑ Ivy J.L., Goforth J.H.W., Damon B.M. et al. Early postexercise muscle glycogen recovery is enhanced with a carbohydrate-protein supplement // J. Appl. Physiol. - 2002. - Vol. 93 (4).
- ↑ Jentjens R.L., Loon LJ., Mann C.H. et al. Addition of protein and amino acids to carbohydrates does not enhance postexercise muscle glycogen synthesis //J. Appl. Physiol. - 2001. - Vol. 91(2).
