Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
NEWS:

Материал из SportWiki энциклопедия
Перейти к: навигация, поиск

Спортивное питание для повышения выносливости[править]

Повышение физической выносливости (препараты, средства)[править]

Источник: "Методы исследования и фармакологической коррекции физической работоспособности человека".
Под ред. академика РАН И.Б. Ушакова Изд.: Медицина, 2007 г.

Существующие классификации фармакологических средств повышения выносливости выделяют как минимум 4 класса этих средств [Смирнов А. В., 1989]:

  • истощающего (или мобилизующего) действия;
  • неистощающего (экономизирующего, метаболического) действия;
  • смешанного действия;
  • с вторичным положительным влиянием на работоспособность (устраняющие частные симптомы, снижающие работоспособность, например нитропрепараты у больных со стенокардией).

К средствам истощающего типа действия относятся такие психомоторные стимуляторы, как сиднокарб, фенамин, кофеин. В годы Великой Отечественной войны в армиях воюющих стран, в том числе и в авиации, применялись психостимуляторы из группы фенилалкил аминов и препараты колы. Однако попытки экстренной мобилизации психофизиологических функций с их помощью во многом ограничивались побочными действиями фенамина и относительно частой (до 15 % случаев) парадоксальной реакцией на препарат. В качестве стимуляторов экстренного действия в настоящее время широко применяются такие препараты, как мезокарб, сиднофен, пиридрол, меридил и их аналоги. Несмотря на различные точки приложения, для этих препаратов характерна активация медиаторного звена с быстрым вовлечением в энергетическое обеспечение выполняемой деятельности резервов организма. Недостатками этих препаратов являются высокая степень индивидуальной вариабельности эффекта, его выраженная Зависимость от степени утомления, необходимость длительного полноценного отдыха после применения препарата, срыв переносимости гипоксии и гипертермии, избыточная активация симпатической нервной системы [Бобков Ю. Г., Виноградов В. М., 1982; Смирнов А. В., 1989]. К представителям этой группы стали также относить селективные бета-адреномиметики преимущественно центрального действия — модафинил, адрафинил и т. п. [Сейфулла Р. Л., Орджоникидзе 3. Г., 2003].

К средствам неистощающего типа действия относятся препараты из классов актопротекторов (бемитил, томерзол, яктон), стероидных (ретаболил, станозолол) и нестероидных анаболиков (рибоксин), ноотропов (пирацетам, ацефен), адаптогенов (препараты элеутерококка, родиолы, женьшеня), а также естественных для организма энергодаюших соединений и субстратов (витамины, аминокислоты, макроэрги). Эти препараты имеют метаболический механизм действия, не вызывают истощения резервных возможностей организма и могут применяться в течение длительного времени [Виноградов В. М., 1982; Бобков Ю. Г. и др., 1982, 1984; Смирнов А. В., 1989; Шустов Е. Б. и др., 1994).

Основным представителем средств смешанного действия является дексаметазон. Дексаметазон относится к синтетическим глюкокортикоидам. Глюкокортикоиды стимулируют глюконеогенез в печени, аминокислоты метаболизируются с образованием глюкозы (катаболическое действие), подавляют поглощение и использование глюкозы клетками (антиинсулиновое действие), уменьшают транспорт аминокислот и синтез белков в мышечных клетках (антианаболическое действие), но увеличивает синтез белка в печени. Поглощение глюкозы жировыми клетками и образование триглицеридов в них под воздействием глюкокортикоидов снижаются, в крови увеличивается концентрация жирных кислот за счет усиления распада триглицеридов. При стрессе глюкокортикоиды играют пермиссивную (разрешающую) роль в действии катехоламинов. В высоких дозах и при длительном применении глюкокортикоиды приводят к мышечной дистрофии, остеопорозу. Глюкокортикоиды угнетают иммунитет и образование антител, уменьшают образование соединительной ткани.

Средства, повышающие физическую выносливость, устраняют частные симптомы, снижающие работоспособность при различных патологических состояниях или воздействии неблагоприятных факторов внешней среды. Нитраты повышают физическую выносливость у больных со стенокардией, радиопротекторы — при воздействии больших доз ионизирующего излучения и т. д.

Исходя из механизмов развития утомления и снижения работоспособности оптимальным является применение препаратов метаболического действия, а основными путями фармакологической коррекции работоспособности при длительной физической нагрузке умеренной интенсивности являются [Бобков Ю. Г., Виноградов В. М., 1982]:

  • активация глюконеогенеза;
  • активация проникновения глюкозы в клетку и неэтерифицированных жирных кислот в митохондрии;
  • борьба с лактацидемией и ацидозом;
  • восполнение дефицита субстратов и электролитов;
  • поддержание сопряжения окисления и фосфорилирования.

Активация организма при интенсивных физических нагрузках приводит к избирательному увеличению вклада в дыхание митохондрий наиболее мощного процесса энергообеспечения — окисления янтарной кислоты [Сейфулла Р. Д., Орджоникидзе 3. Г., 2003]. Это обусловлено включением более быстрого, чем цикл трикарбоновых кислот, цикла окисления, который представляет собой шунт цикла Кребса глутамат-оксалоацетат-трансаминазой, приводящей к ускоренному образованию бета-кетоглутарата и сукцината в обход узких мест окисления лимонной кислоты. При более интенсивном воздействии окисление сукцината усиливается, переходя в гиперактивацию. Одновременно развивается встречный процесс — ступенчатое ингибирование сукцинатдегидрогеназы и торможение окисления сукцината. Этот процесс протекает под взаимным контролем симпатической и парасимпатической регуляции, так как катехоламины усиливают окисление сукцината с образованием АТФ, а под влиянием ацетилхолина усиливается субстратное фосфорилирование при окислении β-кетоглутарата с образованием ГТФ — участника пластических процессов. Включение быстрого цикла влечет за собой важные последствия: митохондрии вырабатывают больше фосфоенолпирувата, который может служить не только субстратом глюконеогенеза, но и источником пирувата. Таким образом, митохондрии переходят на самообеспечение глюкозой. Внешним субстратом вместо глюкозы становятся глутаминовая кислота и ее предшественники. Активация быстрого цикла обеспечивается аминокислотами, витаминами В6 и В2, сукцинатом. Введение сукцината предупреждает гиперактивацию и ингибирование окисления сукцината при стрессе, ускорение ресинтеза АТФ, фосфокреатина, гликогена после физических нагрузок.

П. П. Денисенко (1980) полагает обязательным для повышения физической выносливости использование средств, ведущих к повышению образования макроэргов в условиях дефицита кислорода, мембранностабилизаторов, снижающих теплопродукцию и повышающих теплоотдачу. По мнению Л. В. Пастушенкова (1980), подобными свойствами обладают гутимин, амтизол, мефексамид и их аналоги, которые устраняют характерные для дефицита энергии функциональные и биохимические изменения как в мышечной ткани, так и в миокарде и ЦНС.

Рис. 3. Классификация средств фармакологической коррекции физической выносливости человека.

В результате клинических исследований выраженная способность препарата тонибрал ускорять повышение физической выносливости после истощающих нагрузок [Наталенко В. П., 1986]. Близкие свойства описывают и для растительных адаптогенов [Дардымов И. В., 1976].

Актопротекторы и антигипоксанты[править]

Актопротекторы в настоящее время представлены производными бензимидазола. Наиболее широко используется препарат бемитил, применявшийся, в частности, в качестве средства поддержания работоспособности спасателей, участвовавших в ликвидации последствий землетрясения в Армении, катастрофы под Уфой, аварии на Чернобыльской АЭС [Смирнов А. В., 1989]. Клинические испытания в 90-х годах XX в. прошел более активный препарат из этой же группы — томерзол. Производные бензимидазола активируют синтез РНК и белка в различных органах. В результате усиливается образование ферментов энергетического обмена, митохондриальных белков, антиоксидантаых ферментов, а также ферментов глюконеогенеза. Препараты оказывают «экономизирующее» действие на мышечную ткань, кардиореспираторную, нервную и другие системы. Экономизация происходит на фоне предупреждения гипогликемии в ходе нагрузок, уменьшения уровня лактата и мочевины крови, уменьшения теплопродукции и потребления кислорода на единицу работы, лучшего сохранения фонда гликогена в органах, более высокого энергетического потенциала, содержания РНК в тканях, подавления избыточной активности перекисного окисления липидов [Смирнов А. В., 1989]. Действие актопротекторов более выражено в тех органах и тканях, которые характеризуются короткоживущими быстро восстанавливаемыми РНК и белками. Для обеспечения мышечной деятельности важно усиление синтеза ферментов глюконеогенеза, обусловливающих утилизацию лактата и ресинтез расходуемых углеводов. Большое значение имеет активация синтеза митохондриальных белков, проявляющаяся в поддержании высокой активности окислительных ферментов, уменьшении разобщения окисления с фосфорилированием и, как следствие, приводящая к увеличению образования АТФ и уменьшению теплопродукции на единицу потребляемого кислорода и окисляемого субстрата.

Аминокислоты[править]

Аминокислоты эффективны и как простые неспецифические субстраты для синтеза белка, и как специфические медиаторы, предшественники ферментов и медиаторов.

ВСАА — Branch chain amino acids — это три аминокислоты с разветвленными цепями из класса алифатических аминокислот — L-изолейцин, L-лейцин, L-валин. В отличие от других аминокислот, ВСАА метаболизируются в мышцах, а не в печени. Около 35 % массы мышечных клеток образуется за счет ВСАА. Аминокислоты с разветвленными цепями обеспечивают покрытие 10 % энергетических потребностей в период напряженных тренировок. ВСАА восстанавливают запасы гликогена в мышцах, снижают катаболизм в мышцах, проявляют антагонизм с триптофаном. Лейцин облегчает синтез глютамина.

Использование ВСАА особенно важно для лиц, придерживающихся низкоуглеводной диеты. Описано эффективное применение у бегунов на длинные дистанции напитка, содержащего 16 г аминокислот (L-изолейцина — 15 %, L-лейцина — 35 %, L-валина — 50 %) в 5 % углеводном растворе. Больший прирост скорости отмечен у слабых бегунов. Рекомендуется принимать ВСАА за 30—40 мин до нагрузки и сразу после нагрузки.

L-карнитин был открыт русским ученым В. Г. Гулевичем, который впервые обнаружил его в мышечной ткани и отнес к группе экстрактивных веществ. Лечебное действие карнитина было описано раньше, чем расшифрована его химическая структура. Карнитин поступает в организм с пищей, но также может образовываться в печени из глутаминовой кислоты.

L-карнитин выпускается фармацевтической промышленностью под международным названием левокарнитин (Levo-camitine).

L-карнитин оказывает анаболическое, антигипоксическое, антитиреоидное, регенерирующее действие, стимулирует жировой обмен.

L-карнитин относится к группе витаминов В (Вт —«витамин роста»). Препарат является кофактором метаболических процессов, обеспечивающих поддержание активности КоА. Оказывает анаболическое действие, снижает основной обмен, замедляет распад белковых и углеводных молекул. L-карнитин способствует проникновению через мембраны митохондрий и расщеплению длинноцепочечных жирных кислот (пальмитиновой и др.) с образованием ацетил-КоА (необходим для обеспечения активности пируваткарбоксилазы в процессе глюконеогенеза, образования кетоновых тел, синтеза холи на и его эфиров, окислительного фосфорилирования и образования АТФ). L-карнитин оказывает жиромобилизующее действие, обусловленное наличием трех лабильных метильных групп. Конкурентно вытесняя глюкозу, включает жирнокислотный метаболический шунт, активность которого не лимитирована кислородом (в отличие от аэробного гликолиза), поэтому эффективен при острой гипоксии мозга и других критических состояниях.

L-карнитин высокоэффективен для повышения выносливости при выполнении как аэробных, так и анаэробных нагрузок. Вызывает незначительное угнетение ЦНС, повышает секрецию и ферментативную активность пищеварительных соков (желудочного и кишечного), улучшает усвоение пищи. Снижает избыточную массу тела и уменьшает содержание жира в мускулатуре. L-карнитин повышает порог резистентности к физической нагрузке, приводит к ликвидации после-нагрузочного ацидоза и, как следствие, к повышению физической выносливости после длительных истощающих физических нагрузок. Увеличивает запасы гликогена в печени и мышцах, способствует более экономному его использованию. L-карнитин оказывает нейротрофическое действие, тормозит развитие апоптоза, ограничивает зону поражения и восстанавливает структуру нервной ткани.

При приеме внутрь хорошо всасывается, уровень в плазме достигает максимума через 3 ч и сохраняется в терапевтическом диапазоне в течение 9 ч. Легко проникает в печень и миокард, медленнее — в мышцы. Выводится почками преимущественно в виде ацильных эфиров.

L-карнитин применяется внутрь, за 30 мин до еды, с большим количеством жидкости, взрослым 2—3 раза в сутки по 0,5-1 г.

L-карнитин выпускается под торговыми наименованиями Карнитон, Карнифит, Элькар.

Карнитин является смесью D- и L-форм аминокислоты, отличается от L-карнитина значительно меньшей активностью, так как D-форма не только не активна, но и может конкурентно взаимодействовать с L-формой в активных центрах. После внутривенного введения карнитин через 3 ч практически полностью выводится из крови. Легко проникает в печень и миокард, медленнее — в мышцы. Выводится почками преимущественно в виде ацильных эфиров. Карнитин применяется при ишемическом инсульте (в остром, восстановительном периодах), преходящем нарушении мозгового кровообращения, дисциркуляторной энцефалопатии, травматических и токсических поражениях головного мозга.

Креатин моногидрат повышает активность фосфокреатина в скелетных мышцах, который ускоряет восстановление АТФ. Увеличивает силу мышечных сокращений при анаэробной работе (показатели взрывной силы). Прием креатина увеличивает массу тела за счет увеличения кал и перометрических показателей мышечной массы. Дозировка — 20—30 г в сутки. Прием креатин моногидрата в растворе простых углеводов, с фосфатами, таурином (1 г на каждые 5 г креатина моногидрата) увеличивает его биодоступность.

Фосфокреатин (phosphocreatine, неотон) оказывает кардиопротективное, мембраностабилизирующее, антиаритмическое, метаболическое действие. Препарат улучшает метаболизм миокарда, внутриклеточный транспорт энергии, тормозит деструкцию сарколеммы ишемизированных кардиомиоцитов. Стимулирует микроциркуляцию, уменьшает размеры и препятствует расширению зоны некроза и ишемии. В условиях ишемии и постишемической реперфузии проявляет антиаритмический эффект: подавляет эктопическую активность желудочков без нарушения проводимости по волокнам Пуркинье. Введение фосфокреатина в кровь способствует улучшению и восстановлению сократительной функции сердечной мышцы, но мало влияет на скелетные мышцы.

Фосфат креатина плохо всасывается в желудке. Фосфокреатин проходит гистогематические барьеры и накапливается в миокарде, мозге, скелетной мускулатуре. Элиминирование двухфазное: период полувывсдения быстрой фазы — 20—30 мин, медленной — несколько часов. Экскретируется с мочой.

Внутримышечно фосфокреатин применяется в дозе 0,5—1 г в сутки; внутривенно — по 1—2 г в сутки.

L-глутамин составляет около 60 % аминокислот в мышцах. На фоне стресса и повышения секреции кортизола происходит выход глутамина из мышц в кровь для активизации иммунных клеток крови. Поэтому необходимо применение глутамина для поддержания его концентрации в мышцах. Участвует в транспорте аммиака из мышц и мозга. Предшественник глутаминовой кислоты и глутатиона. Доза — 2—3 г в сутки.

Глутаминовая кислота (glutamic acid, L-глутаминовая кислота) — заменимая аминокислота, поступает в организм с пищей, а также синтезируется в организме при переаминировании в процессе катаболизма белков. Участвует в белковом и углеводном обмене, стимулирует окислительные процессы, препятствует снижению окислительно-восстановительного потенциала, повышает устойчивость организма к гипоксии. Глутаминовая кислота нормализует обмен веществ, изменяя функциональное состояние нервной и эндокринной систем.

Глутаминовая кислота является нейромедиаторной аминокислотой, стимулирует передачу возбуждения в синапсах ЦНС. Участвует в синтезе других аминокислот, ацетилхолина, АТФ, способствует переносу ионов калия, улучшает деятельность скелетной мускулатуры (является одним из компонентов миофибрилл). Оказывает дезинтоксикационное действие, способствует обезвреживанию и выведению из организма аммиака. Нормализует процессы гликолиза в тканях, оказывает гепатопротекторное действие, угнетает секреторную функцию желудка.

При приеме внутрь глутаминовая кислота хорошо всасывается, проникает через ГЭБ и клеточные мембраны. Утилизируется в процессе метаболизма, 4—7 % выводится почками в неизмененном виде.

Противопоказаниями к применению глутаминовой кислоты являются: гиперчувствительность, лихорадка, печеночная и/или почечная недостаточность, нефротический синдром, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, заболевания кроветворных органов, анемия, лейкопения, повышенная возбудимость, бурно протекающие психотические реакции, ожирение.

При применении глутаминовой кислоты возможно развитие побочных эффектов: повышенной возбудимости, бессонницы, боли в животе, тошноты, рвоты, диареи, аллергических реакций, озноба, кратковременной гипертермии; при длительном применении — анемии, лейкопении, раздражения слизистой оболочки полости рта, образование трещин на губах.

Применяется внутрь, за 15—30 мин до еды по 1 г 2—3 раза в сутки. Длительность курса от 1—2 до 6—12 мес.

Метионин (methionine, а — амино — у — метилмеркапто-масляная кислота) — незаменимая аминокислота. Восполняет дефицит аминокислот, оказывает метаболическое (анаболическое) и гепатопротективное действие.

Метионин регулирует азотистый баланс. Содержит подвижную метильную группу и участвует в процессах метилирования, обеспечивающих синтез холина, адреналина, креатина и других биологически важных соединений, обезвреживание токсичных продуктов, образование фосфолипидов. Метионин тормозит отложение в печени нейтрального жира, оказывает липотропный эффект (удаление из печени избытка жира). Модулирует эффект гормонов и витаминов (В12, аскорбиновой и фолиевой кислот).

Метионин применяется внутрь, за 0,5—1 ч до еды —по 0,5—1,5 г 3—4 раза в день. Курсовое применение в течение 10—30 дней или по 10 дней с 10-дневными перерывами.

Фенилаланин и тирозин являются предшественниками дофамина, адреналина, норадреналина и тироксина. Передача возбуждения с постганглионарных нервных окончаний симпатической нервной системы на клетки эффекторных органов в основном осуществляется норадреналином. Незаменимая аминокислота фенилаланин является исходным продуктом биосинтеза норадреналина. В печени она гидроксилируется и превращается в тирозин (тирозин может поступать и с пищей). Тирозин в цитоплазме нервного окончания окисляется в диоксифенилаланин (ДОФА) и декарбоксилируется. Образующийся дофамин в некоторых структурах мозга, например в экстрапирамидной системе, является медиатором. С помощью особой транспортной системы дофамин переносится в везикулу, где дофамингидроксилаза превращает его в норадреналин. Фенилаланин и тирозин не проникают через гематоэнцефалический барьер. Для образования тироксина тирозин йодируется в щитовидной железе.

Таурин (taurine, 2-аминоэтансульфоновая кислота) — аминокислота, образующаяся в организме в процессе превращения цистеина. Оказывает метаболическое, регенерирующее, кардиотоническое, противосудорожное, антикатарактное действие.

Играет большую роль в липидном обмене, способствует нормализации функции клеточных мембран, оптимизации энергетических и обменных процессов, сохранению электролитного состава цитоплазмы (за счет накопления ионов калия и кальция), входит в состав парных желчных кислот (таурохолиевой, тауродезоксихолиевой), способствующих эмульгированию жиров в кишечнике. Таурин в головном мозге выполняет функцию нейромеднатора, тормозящего синаптическую передачу, обладает противосудорожной и кардиотонической активностью. Вызывает нормализацию метаболизма тканей глаза при заболеваниях дистрофического характера. Стимулирует выработку инсулина.

Применяется внутрь по 0,25—0,5 г 2 раза в день за 20 мин до еды. Длительность курса — 30 дней. При необходимости доза может быть увеличена до 2—3 г в сутки.

Витаминно-минеральные комплексы

При выполнении тяжелой физической работы увеличивается потребность в витаминах и минералах. Для ее коррекции применяются специально разработанные поливитаминно-минеральные формулы типа витрум-стресс, глутамивит, витатресс.

Читайте также[править]