Нервно-мышечная передача

Двигательная концевая пластинка

А. Двигательная концевая пластинка

Передача стимула от аксона на скелетное мышечное волокно происходит на двигательной концевой пластинке (A), которая представляет собой вид химического синапса. Медиатором, участвующим в данном процессе, является ацетилхолин (АХ), связывающийся с N (никотинергическим) холинорецептором мембраны постсинаптической мышечной клетки (АЗ). N-холинорецепторы ионотропны - они функционируют как ионные каналы (А4). N-Холинорецептор двигательной концевой пластинки состоит из 5 субъединиц (2а, 1 р, 1у, 16), каждая из которых содержит 4 пересекающих мембрану а-спирали.

Канал ненадолго открывается (Б1) (примерно на 1 мс) после связывания молекулы АХ с двумя субъединицами N-холинорецептора (А4). В отличие от зависимых от потенциала Na⁺-каналов, вероятность открывания (рo) N-холинорецептора не увеличивается при деполяризации, а зависит от концентрации ацетилхолина в синаптической щели.

В. Токи концевой пластинки

Канал специфичен для катионов, таких как Na⁺,К⁺ и Са²⁺. Открывание канала при потенциале покоя (примерно -90 мВ) ведет в основном к притоку в клетку ионов Na⁺ (и гораздо более низкому опоку К⁺). Таким образом, происходит деполяризация постсинаптической мембраны: потенциал концевой пластинки (ПКП). Когда происходит спонтанный экзоцитоз и пузырек высвобождает «квант» ацетилхолина, способный активировать тысячи N-холинорецепторов, токи через одиночные каналы 2,7 пА) (Б1) суммируются и дают миниатюрный ток концевой пластинки величиной в несколько нА (Б2). И все же этого недостаточно для развития постсинаптического потенциала действия, если только потенциал действия, проводимый мотонейроном, не индуцирует экзоцитоз примерно 100 пузырьков. В то же самое время открываются 200 000 каналов, что индуцирует нейрогенный ток концевой пластинки (/кп) =400 нА (БЗ). Ток концевой пластинки, /кл, таким образом, зависит:

• от количества открытых каналов, которое равно произведению количества каналов (л) на вероятность их открывания (д0), что, в свою очередь, определяется концентрацией ацетилхолина в синаптической щели (до 1 ммоль/л);

• проводимости одиночного канала у (примерно 30 пСм);

• мембранного потенциала Еm (в слабой степени): электрическая движущая сила (Еm-ENaK) уменьшается, когда Еm менее отрицателен.

ЕNа.к - это общий равновесный потенциал для Na⁺ и К⁺, близкий к 0 мВ. Эта величина также называется обратным потенциалом, потому что направление тока Iкп(INa. + IK) становится противоположным, если Еm меняет знак: Iкп направлен в клетку, когда Еm< 0 (приток Na⁺ больше оттока К⁺) и из клетки при Еm > 0 (отток К⁺ больше притока Na⁺). В результате

Iкп = n * po * y * (Em-ENaK) [А]. [2.1]

Поскольку в скелетной мышце индуцированный нейроном потенциал концевой пластинки (деполяризация примерно до 70 мВ) гораздо выше, чем возбуждающий постсинаптический потенциал (всего несколько несколько мВ), потенциал действия одиночного двигательного аксона выше порогового уровня. Потенциал концевой пластинки проводится электротонически до ближайшей сарколеммы, где генерируется мышечный потенциал действия при помощи потенциалзависимых Na⁺-каналов, приводящий к мышечному сокращению.

Окончание синаптической передачи в двигательной концевой пластинке наступает (1) из-за быстрой деградации ацетилхолина в синаптической щели под действием ацетилхолинэстеразы, локализованной на постсинаптической базальной мембране, и (2) при диффузии ацетилхолина из синаптической щели.

Двигательная концевая пластинка может быть блокирована некоторыми ядами и лекарствами, что приводит к мышечной слабости и иногда к параличу. Нейротоксин ботулин, например, ингибирует высвобождение нейромедиаторов из везикул, а а-бунгаротоксин из яда кобры блокирует открывание ионных каналов. Курареподобные агенты, такие как D-тубокурарин, используют как мышечные релаксанты при хирургических операциях. Они вытесняют ацетилхолин из его центров связывания (конкурентное ингибирование), но не имеют собственного деполяризующего эффекта. Их тормозной эффект можно снять ингибиторами холинэстеразы, например неостигмином (декураризация). Эти вещества увеличивают концентрацию ацетилхолина в синаптической щели, вытесняя кураре. Вход антихолинэстеразных агентов в интактный синапс ведет к увеличению концентрации ацетилхолина и, таким образом, к параличу из-за непрерывной деполяризации. Ацетилхолиноподобные вещества, такие как суксаметоний, оказывают похожий деполяризующий эффект, но разрушаются медленнее, чем ацетилхолин. В этом случае паралич, наступающий из-за непрерывной деполяризации, также необратимо инактивирует Na⁺-каналы вблизи двигательной концевой пластинки на сарколемме.

Нервно-мышечная эффективность

Нервно-мышечная эффективность — в широком смысле это понятие приводит нас к пониманию сочетания мыслительных процессов и мышечной силы. Любое сокращение мышц начинается с мозга. Та часть в вашей голове, которая называется «двигательный центр», посылает электрический сигнал по позвоночнику и дальше по двигательным нервам в мышечные волокна, благодаря чему они начинают сокращаться. Спортивные тренировки ведут к таким изменениям в системе, которые дают возможность мускулам сокращаться быстрее, используя больше силы и более эффективно. Если вы представите ваш мозг в роли сержанта-инструктора по строевой подготовке, который отдает приказания взводу мышечных волокон, чтобы они начали сокращаться, то для вас подобный взгляд может оказать влияние, подобное увеличению громкости команд от шепота до крика.

Развитие нервно-мышечной активности происходит независимо от роста мышц. Вот почему вы никогда не можете сказать наверняка, насколько силен какой-либо человек, руководствуясь размером его мышц. Человек с относительно небольшими мускулами и высоким уровнем нервно-мышечной активности с большей вероятностью сможет победить человека с большими мускулами и низким уровнем нервно-мышечной активности.

В идеале тренировки на увеличение площади поперечного сечения мускулов отличаются от тренировок на повышение нервно-мышечной активности. Если вы новичок, то, скорее всего, вы не заметите этой разницы и любой вид тренировок поможет вам как увеличить размеры мускулов, так и повысить нервно-мышечную активность. Увеличивая количество упражнений или вес штанги, вы продолжите развивать площадь поперечного сечения ваших мускулов, а также повышать нервно-мышечную активность. Хотя, становясь более опытным, вы придете к выводу, что это просто невозможно найти такой вид тренировок, который бы увеличил размеры и силу мускулов одновременно. На самом деле вы не можете увеличить количество упражнений и вес штанги одновременно. Если вы хотите увеличить объем ваших тренировок, вам неминуемо придется ограничить количество веса, который вы поднимаете, таким образом, ваши мускулы не станут изнуренными очень быстро. Но если вы решите увеличить вес, который вы поднимаете, то вам нужно ограничить объем тренировок, потому что поднятие (работа) с очень тяжелым весом утомляет мускулы.

Поднимать очень тяжелые грузы — это наиболее эффективный способ увеличить нервно-мышечную активность. Поэтому если вы предпочтете увеличить количество упражнений вместо весов, с которыми вы их выполняете, вы, вероятнее всего, придете к такому состоянию, когда количество упражнений, которые вы выполняете для того, чтобы увеличить размеры своих мускулов, выполняются за счет вашей нервно-мышечной активности, а сила мышц вообще перестает развиваться. Хотя если вашей целью является повышение максимальной силы мышц настолько, насколько это возможно, то вам нужно тренироваться таким способом, который бы сбалансировал рост мышц и развитие нервно-мышечной активности.

Читайте подробнее: Различия тренировки на силу и массу

Читайте также

• Cтроение и функции нейрона
• Нервная передача в нервно-мышечных синапсах и вегетативных ганглиях
• Потенциал покоя
• Потенциал действия
• Синаптическая передача
• Двигательная единица мыщцы
• Мышечная клетка
• Сокращение скелетных мышц
• Физиология мышечного сокращения
• Физиология мышечной деятельности
• Гладкие мышцы
• Физическая работа
• Общая физическая подготовка
• Влияние массажа на мышцы