Утомление мышц
«Методическое планирование программы тренировок»
Научное руководство под ред. профессора Л.П. Лысова, 2016
Содержание
Утомление мышц
Автор: Karsten Kruger
Утомление — это обратимое состояние организма, характеризующееся снижением работоспособности и/или физического, психического или душевного самочувствия (Steinacker, 2003).
Утомление может по-разному отрицательно влиять на спортивную работоспособность. Физическая активность в течение продолжительного времени или многостороннее и неоднократное выполнение заданий на координацию движений, требующих концентрации, могут привести к утомлению центральной нервной системы, которое проявляется в нарушении восприятия раздражителя и ослабленной реакции на его действие, в результате чего подобное задание не может быть выполнено. Такую форму утомления называют центральным утомлением.
Oт центрального утомления следует отличать мышечное утомление, которое также называют периферическим утомлением. В большинстве случаев оно тесно связано с центральным утомлением, и эти два вида утомления обычно тесно связаны друг с другом. Мышечное утомление является результатом воздействия интенсивной или продолжительной мышечной нагрузки. Формы его проявления разнообразны и имеют прямое отношение к виду предшествующей нагрузки. Так, физиологические причины утомления после 100-метрового бега и после марафона будут абсолютно разными.
Обычно в спорте понятие утомления используется для описания снижения мышечной работоспособности. Одновременно утомление инициирует процессы регенерации, приводящие к восстановлению мышечной работоспособности. Способность к восстановлению после нагрузки — это характерная черта мышечного утомления, отличающая его от мышечной слабости, например, вследствие заболевания мышц (миопатии).
Запомните: Важным признаком, отличающим мышечное утомление от мышечной слабости, является способность мышц к регенерации и восстановлению мышечной силы после нагрузки (Green, 1997).
Физиологические основы мышечного утомления имеют комплексный характер и требуют дальнейшего изучения. Причинами утомления мышц помимо изменения в проведении импульса могут быть уменьшение энергетических запасов, накопление продуктов обмена веществ и изменения сократимости мышечных волокон. Кроме того, ученые не исключают, что причиной утомления мышц может быть смещение ионного равновесия между внутриклеточным пространством и ин-терстицием. Разные причины утомления мышц часто присутствуют одновременно, но каждая из них, в зависимости от формы нагрузки, имеет свою долю в общем процессе утомления. Многосторонний характер мышечного утомления осложняет возможность точного измерения этого состояния. Широко используются такие методы, как измерение снижения мышечной работоспособности, анализ крови, биопсия мышц, электромиография и опросники субъективных ощущений утомления (Nicol et al„ 2006).
Факторы воздействия на мышечное утомление так же многогранны, как и методы измерения. Решающую роль играют такие параметры, как продолжительность, интенсивность и вид мышечной нагрузки. Важными характеристиками являются тренированность, возраст, пол, конституция, а также внешние факторы, например температура и атмосферное давление (Glaister et al., 2005).
Энергетическое утомление
Энергетическому утомлению подвержены все компоненты системы энергетического снабжения. По данным биопсии мышц было показано, что утомление после многочисленных максимальных сокращений было связано с исчерпанием запасов креатинфосфата. Утомление при этом было установлено как на основе субъективных параметров (ощущение утомления), так и объективных показателей (снижение мышечной работоспособности). Также после многочисленных высокоинтенсивных сокращений мышц можно измерить сокращение запасов АТФ в мышцах. Поскольку энергетическая система постоянно синтезируют АТФ, его концентрация снижается незначительно и медленнее, чем концентрация креатинфосфата. Уменьшение концентрации обоих энергоносителей при кратковременной нагрузке, по всей видимости, синергетически влияет на возникновение состояния утомления (Green, 1997).
Запасы АТФ в мышцах поддерживаются за счет аэробной и анаэробной ферментации гликогена и жирных кислот. При нагрузках более нескольких секунд гликоген является основным источником АТФ. При более продолжительных нагрузках, как было показано при биопсии, утомление повышается одновременно с уменьшением мышечных запасов гликогена. При продолжительных нагрузках количество гликогена постоянно уменьшается и организм переходит на синтез энергии за счет метаболизации жиров. Количество гликогена наиболее заметно уменьшается в течение первых 75 мин нагрузки, что оказывает соответствующее влияние как на субъективные, так и на объективные показатели утомления. Марафонцы, пробежав дистанцию 29-35 км, ощущают резкое увеличение утомления, которое помимо психологических факторов обусловливается, по-видимому, низким содержанием гликогена в мышцах. Биопсия мышц показала, что расщепление гликогена в мышце происходит неравномерно. Так, при нагрузке, направленной на развитие выносливости, исчерпываются запасы гликогена в мышечных волокнах типа I, в то время как в мышечных волокнах типа II даже после марафона остается достаточный резерв гликогена (Green, 1997).
Непрерывный расход мышечных запасов гликогена влечет за собой все большее поступление глюкозы из крови и печени в мышцы. Поскольку процесс транспорта глюкозы из печени протекает относительно медленно, высокий расход мышечного гликогена при интенсивной нагрузке приводит к недостатку глюкозы в печени, что, в свою очередь, является причиной быстрого утомления. Таким образом, создается впечатление, что снижение уровня гликогена оказывает только опосредованное влияние на утомление. Более правдоподобным представляется предположение о том, что здесь речь идет только о первой ступени каскада утомления. Для того чтобы в условиях окислительного энергообмена поддержать процесс метаболизма в цикле лимонной кислоты и дыхательной цепи, необходимо определенное количество мышечного гликогена. Особое значение имеет при этом постоянное производство восстановленного никотинамидадениндинуклеотида (НАД+), необходимое для поддержания окислительного метаболизма (Wagenmakers, 1998). При снижении синтеза НАД+ наступает резкое утомление, несмотря на достаточное количество жирных кислот. Подобным образом ведет себя и оксалацетат, ограничивающий метаболизм жиров.
Утомление в связи с накоплением продуктов обмена веществ
Накопление промежуточных и конечных продуктов гликолиза и окислительного метаболизма, как и наличие субстратов, вносит свой вклад в возникновение субъективного и объективного утомления. При очень кратко длящихся и быстрых сокращениях мышц одновременно снижается концентрация креатинфосфата и увеличивается количество креатина и свободного фосфата. Утомлению мышц особенно способствует повышение концентрации внутриклеточного фосфата. При расслаблении эта реакция идет в обратном направлении и креатинфосфат образуется заново.
Еще одним известным промежуточным продуктом обмена веществ является молочная кислота, которая образуется при интенсивной нагрузке краткой или средней продолжительности. Повышение кислородного долга приводит к экспоненциальному повышению концентрации молочной кислоты, которая в результате диссоциации образует лактат и ионы водорода (Н+) (Wagenmakers, 1998). Когда физиологическая буферная емкость исчерпывается, ионы Н+ способствуют снижению показателя кислотности (pH) в мышцах и крови, т. е. их закислению. Базовый уровень pH, при физиологических условиях составляющий 7,1, при изнуряющей мышечной нагрузке может снижаться до 6,6-6,4, что оказывает отрицательное влияние на активность различных ферментов, участвующих в обмене веществ и энергии. Важным ферментом, зависящим от уровня pH, считается фосфофруктокиназа (ФФК), которая участвует в процессе гликолиза и непосредственно влияет на скорость образования АТФ. Снижение pH до 6,4 приводит к быстрому уменьшению содержания АТФ и, таким образом, к утомлению мышц. По всей видимости, снижение pH при нагрузках продолжительностью не более минуты является основной причиной утомления, которое проявляется в неспособности мышц к дальнейшим сокращениям. Такая форма утомления наблюдается, например, когда у спортсмена, пробежавшего 400 м, на финишной прямой высота махового движения коленом становится значительно меньше. На восстановление оптимального значения pH после интенсивной нагрузки в спринте уходит около 30-35 мин (Ross et al., 2001).
Процессы нервно-мышечного утомления
Ранее считалось, что причиной мышечного утомления является изменение положения заряженных частиц в мышцах. Это было основано на данных, показывающих, что после повторяющейся и продолжительной нагрузки изменялся процесс распространения возбуждения, а также соотношение ионов в мышечных волокнах и интерстициальной жидкости. Было отмечено, что после продолжительной нагрузки содержание ионов калия (К+) в интерстициальной жидкости увеличивалось, что приводило к сокращению величины потенциала действия. Также был описан важный механизм изменения внутриклеточных сигнальных процессов. Исследователи показали, что уменьшение потенциала действия при утомлении оказывает отрицательное влияние на выброс внутриклеточного кальция в саркоплазматический ретикулум (Clausen, Nielsen, 2007). Вследствие этого снижаются возбудимость и сократимость мышц. И наоборот, было продемонстрировано, что вещества, которые прямо или косвенно активируют АТФ-зависимый натрий-калиевый насос, поддерживают выброс кальция, что позволяет отсрочить наступление утомления (McKenna et al., 1996).
Вышеописанные формы утомления опираются на механизмы, действующие внутри мышечных волокон. Еще один вид мышечного утомления заключается в изменении процесса передачи возбуждения в области нервно-мышечного соединения. Это видно по изменению ЭМГ-сигнала при росте утомления. Причина изменения нервно-мышечной передачи пока неизвестна. Полагают, что изменение передачи потенциалов действия обусловлено снижением концентрации нейромедиатора ацетилхолина в синаптической щели. Возможными причинами этого могут быть уменьшение выделения либо синтеза ацетилхолина или гиперактивность холестериназы, фермента, расщепляющего ацетилхолин. Еще одной причиной нервно-мышечного утомления может быть десенсибилизация постсинаптической мембраны мотонейронов из-за постоянного возбуждения. Обратная сенсибилизация постсинаптической мембраны возможна только после прекращения нагрузки.
