Поликистоз яичников
Поликистоз яичников[править | править код]
Источник: «Спортивная медицина»
Автор: Под ред. С.П. Миронова, 2013 г.
В настоящее время принято считать, что поликистоз яичников (ПКЯ) - гетерогенное заболевание, характеризующееся изменением секреции гонадотропинов, хронической ановуляцией, бесплодием и гиперандрогенией. Установлено, что ПКЯ обнаруживают у 68% женщин с гирсутизмом. Начало заболевания раннее, нередко - с менархе. Расстройство прогрессирует во времени. Наиболее характерны нарушения менструального цикла с задержками менструаций от нескольких дней и недель до нескольких месяцев, вплоть до развития аменореи. Могут возникать как скудные, так и обильные менструации, в том числе маточные кровотечения.
В 1982 г. Б.И. Железнов представил макроскопическую и микроскопическую картину ПКЯ:
- склероз белочной оболочки с утолщением капсулы яичника;
- гиперплазия стромы яичников;
- кистозная атрезия фолликулов;
- гиперплазия тека-ткани (нередко - с лютеинизацией) кистозно-атрези рующих ся фолликулов.
Под термином «поликистозные яичники» принято понимать клинический симптомокомплекс, характеризующийся олиго- и аменореей, в сочетании с повышением продукции лютропина и тестостерона на фоне нормальной или сниженной концентрации ФСГ.
У женщин с ПКЯ отмечают резистентность к инсулину различной степени выраженности, повышение частоты развития сахарного диабета 2-го типа, а также нарушение липидного обмена. Существование перечисленных факторов риска часто сочетается с ожирением, более выраженным в верхней части туловища и в области плечевого пояса, а также потемнением кожи и возникновением сосочковой меланодермии (черный акантоз) в областях, подверженных повышенному потоотделению. В подмышечных впадинах, паховых областях, участках под молочными железами, а также на задней поверхности шеи происходит потемнение, утолщение и гипертрофия кожных складок. Так как ПКЯ отличается хроническим течением, это заболевание относят к факторам риска развития атеросклероза и гормонозависимых опухолей.
Поликистозные яичники разделяют на:
- первичные (болезнь ПКЯ, яичниковая форма);
- вторичные (синдром ПКЯ).
Болезнь ПКЯ (синдром Штейна-Левенталя ) - генетически обусловленное нарушение, развивающееся вследствие нарушения синтеза эстрогенов из андрогенов (яичниковая гиперандрогения) и не приводящее к росту фолликулов (кистозная атрезия антральных фолликулов).
Синдром ПКЯ надпочечникового происхождения - врожденная форма адреногенитального синдрома, представленная преждевременным половым развитием гетеросексуального типа. Развивается вследствие торможения нормального развития яичников в предпубертатном возрасте под влиянием высокой концентрации андрогенов надпочечников.
Синдром ПКЯ центрального происхождения развивается в результате инфекционных заболеваний, интоксикации, эмоционального стресса и беременности, при этом нарушается ритм выделения гонадотропин-рилизинг гормона и выброс лютропина из клеток передней доли гипофиза.
При болезни ПКЯ в яичниках повышается образование андрогенов, нарушается процесс фолликулогенеза, а вследствие нейрообменных нарушений могут возникать ановуляция, гипертрихоз и ожирение. Основной макроскопический признак ПКЯ - их двустороннее увеличение в 2-6 раз. В яичниках располагаются множественные кистозно-атретические фолликулы. Их поверхность сглаживается, уплотняется и утолщается, а на капсуле находятся древовидно ветвящиеся сосуды. Утолщенная капсула не позволяет яичникам овулировать. В патогенезе этого состояния ведущее место отводят нарушению выделения рилизинг-фактора лютропина (нарушается почасовой режим его продукции). Импульсы следуют чаще, что приводит к выделению лютропина в повышенном количестве, при этом продукция ФСГ снижается. Последний стимулирует ароматазу яичников, которая участвует в трансформации тестостерона в эстрогены. Поскольку эстрогенов недостаточно, то по механизму обратной связи происходит стимуляция гипоталамических структур, которые начинают выделять рилизинг-фактор лютропина в еще большем количестве. Таким образом, патологический круг замыкается, продуцируется больше андрогенов, и организм вместо эстрогенов насыщается андрогенами, что манифестирует гипертрихозом и отсутствием овуляции.
При болезни Штейна-Левенталя усиливается внегонадный синтез эстрогенов, в частности в жировой ткани. Существующие эндокринные нарушения могут приводить к развитию гиперпластических процессов в эндометрии, в том числе к возникновению рака тела матки.
Клинические признаки болезни ПКЯ: двустороннее увеличение яичников в 2-6 раз, первичное бесплодие, аменорея, олигоменорея или ациклические кровотечения, увеличение массы тела, гипертрихоз и бесплодие.
При синдроме ПКЯ надпочечникового происхождения отмечают признаки вирилизации, гипопластичные молочные железы, гипертрихоз и асимметричные, незначительно увеличенные яичники, хотя возможны овуляция и беременность. Регистрируют также олигоменорею и ациклические кровотечения при нормальной массе тела.
Клинические признаки синдрома ПКЯ центрального происхождения: нарушения менструального цикла (от аменореи до ациклических кровотечений), вторичное бесплодие, специфическое ожирение с преимущественным отложением жира в области плечевого пояса и нижней половины живота, множественные вегетативно-сосудистые и обменно-эндокринные нарушения.
В диагностике ПКЯ большое значение имеет определение концентрации гормонов в крови (значительное повышение содержания тестостерона, 17-оксипрогестерона и дегидроэпиандростерона). При надпочечниковом происхождении андрогенов и их метаболитов и приеме дексаметазона концентрация указанных гормонов снижается на 70-75%.
Для диагностики нарушения применяют УЗИ. При надпочечниковой форме обнаруживают увеличение (максимально - при болезни ПКЯ), асимметрию и мультифолликулярность яичников, множество атретических фолликулов, а также неравномерное утолщение капсулы и гиперплазию стромы.
Принципы лечения. Лечение направлено на восстановление овуляции и профилактику рака тела матки. Существуют консервативные и оперативные методы лечения. При бесплодии его задача - достижение овуляции и беременности. К консервативным методам лечения относят назначение гестагенов, комплексных эстроген-гестагеновых препаратов и средств с антиандрогеновым эффектом (при гирсутизме). Они позволяют стимулировать овуляцию, провести коррекцию метаболических нарушений и снизить массу тела. Если через 9 мес эффекта от проводимого лечения нет, то рекомендуют оперативное лечение: клиновидную резекцию яичников лапароскопическим доступом, декапсуляцию, электроили термокоатеризацию.
При синдроме ПКЯ надпочечникового происхождения лапароскопия как метод лечения неэффективна.
Нормогонадотропная недостаточность яичников у спортсменок[править | править код]
Нарушения репродуктивной функции у спортсменок, сопровождающиеся нормальной концентрацией гонадотропинов в крови, в подавляющем большинстве случаев обусловлены либо гиперандрогенией надпочечниковой этиологии, либо неадекватным потреблением калорий и снижением массы тела.
Существуют две различные точки зрения на причины высокой распространенности гиперандрогении среди спортсменок. С одной стороны, в ответ на воздействие физической нагрузки может активизироваться гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковая система, в результате чего возрастает содержание андрогенов, особенно дегидроэпиандростерона сульфата. Хроническое повышение концентрации последнего или его повторные «острые» выбросы способны нарушать развитие фолликула, что, в свою очередь, приводит к ановуляции и аменорее. Такой механизм нарушения репродуктивной функции описан у пловцов. С другой стороны, высокая концентрация андрогенов способствует увеличению мышечной массы и тем самым служит некоторым преимуществом в тех видах спорта, где силовые качества считают важнейшей детерминантой успеха. В связи с этим гипер андрогения (как правило, вследствие врожденного адреногенитального синдрома) - критерий, по которому проводят естественную и искусственную «селекцию» в профессиональном спорте.
Нормогонадотропная недостаточность яичников у спортсменок может развиться под влиянием тех же факторов, что и гипогонадотропная форма. К таковым относят снижение массы тела, неполноценное питание, расстройства пищевого поведения и психоэмоциональный стресс (см. выше). Клинические признаки и отдаленные последствия зависят от степени угнетения гипоталамической секреции Гн-РГ, тяжести и продолжительности гипоэстрогении.
