Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
Редактирование: Алкоголь: вред, действие на организм
Внимание! Вы не авторизовались на сайте. Ваш IP-адрес будет публично видимым, если вы будете вносить любые правки. Если вы войдёте или создадите учётную запись, правки вместо этого будут связаны с вашим именем пользователя, а также у вас появятся другие преимущества.
Правка может быть отменена. Пожалуйста, просмотрите сравнение версий, чтобы убедиться, что это именно те изменения, которые вас интересуют, и нажмите «Записать страницу», чтобы изменения вступили в силу.
Текущая версия | Ваш текст | ||
Строка 1: | Строка 1: | ||
{{Клинфарм1}} | {{Клинфарм1}} | ||
== Этанол == | == Этанол == | ||
− | + | ||
'''Этанол''' — представитель большой группы разнообразных веществ, подавляющих активность [[Центральная нервная система|ЦНС]]. В отличие от других веществ этой группы, он общедоступен (по крайней мере, для взрослых): законы разрешают употреблять алкогольные напитки во многих странах. Последствия пьянства и алкоголизма ложатся тяжелейшим грузом на множество семей и на все общество. Миллионы людей во всем мире злоупотребляют алкоголем. В этой главе описаны общие фармакологические свойства этанола, его действие на разные органы и системы (в частности, [[Сердечно-сосудистая система|сердечно-сосудистую систему]], ЖКТ, ЦНС), связь с некоторыми заболеваниями. Изложены также ранние и отдаленные последствия внутриутробного действия этанола. Нарушая равновесие между возбуждающими и тормозными системами головного мозга, этанол вызывает возбуждение, потом сонливость и нарушает координацию. В результате длительного употребления формируется толерантность к алкоголю, а при прекращении его употребления возникает абстинентный синдром. В главе описано медикаментозное лечение алкоголизма, в том числе современные направления и перспективы такого лечения, основанные на результатах исследований клеточных и молекулярных механизмов действия этанола. | '''Этанол''' — представитель большой группы разнообразных веществ, подавляющих активность [[Центральная нервная система|ЦНС]]. В отличие от других веществ этой группы, он общедоступен (по крайней мере, для взрослых): законы разрешают употреблять алкогольные напитки во многих странах. Последствия пьянства и алкоголизма ложатся тяжелейшим грузом на множество семей и на все общество. Миллионы людей во всем мире злоупотребляют алкоголем. В этой главе описаны общие фармакологические свойства этанола, его действие на разные органы и системы (в частности, [[Сердечно-сосудистая система|сердечно-сосудистую систему]], ЖКТ, ЦНС), связь с некоторыми заболеваниями. Изложены также ранние и отдаленные последствия внутриутробного действия этанола. Нарушая равновесие между возбуждающими и тормозными системами головного мозга, этанол вызывает возбуждение, потом сонливость и нарушает координацию. В результате длительного употребления формируется толерантность к алкоголю, а при прекращении его употребления возникает абстинентный синдром. В главе описано медикаментозное лечение алкоголизма, в том числе современные направления и перспективы такого лечения, основанные на результатах исследований клеточных и молекулярных механизмов действия этанола. | ||
Строка 27: | Строка 27: | ||
Около 10% пьющих людей постепенно увеличивают потребляемое количество алкоголя, что ведет к тяжелым медицинским и социальным последствиям. Алкоголизм характеризуется толерантностью, физической и психической зависимостью (ниже описаны клеточные механизмы этих явлений). Непреодолимую тягу к алкоголю не в силах остановить очевидные тяжелые медицинские и социальные последствия. Алкоголизм имеет прогрессирующее течение и вызывает органическое поражение головного мозга с нарушением интеллекта. Это главная причина деменции в США (Oslin et al., 1998). Атрофический процесс захватывает и белое, и серое вещество головного мозга (Kril and Halliday, 1999). Особенно уязвимы лобные доли, причем степень поражения зависит не только от доз и длительности употребления алкоголя, но и от возраста: пожилые более чувствительны, чем молодые (Pfefferbaum et al., 1998). Необходимо подчеркнуть прямое нейротоксическое действие этанола. Хотя авитаминоз и истощение участвуют в патогенезе таких осложнений алкоголизма, как энцефалопатия Вернике и корсаковский синдром, но в развитых странах поражение головного мозга у больных алкоголизмом в основном вызвано собственно этанолом. Этанол не только вызывает атрофию, но, по данным позитронно-эмиссионной томографии, замедляет также метаболизм в ЦНС (при отказе от алкоголя это замедление сменяется компенсаторным усилением метаболизма). Действие на метаболизм тоже зависит от срока употребления алкоголя и возраста больных (Volkow et al., 1994; см. ниже, «Механизмы действия этанола на ЦНС»). | Около 10% пьющих людей постепенно увеличивают потребляемое количество алкоголя, что ведет к тяжелым медицинским и социальным последствиям. Алкоголизм характеризуется толерантностью, физической и психической зависимостью (ниже описаны клеточные механизмы этих явлений). Непреодолимую тягу к алкоголю не в силах остановить очевидные тяжелые медицинские и социальные последствия. Алкоголизм имеет прогрессирующее течение и вызывает органическое поражение головного мозга с нарушением интеллекта. Это главная причина деменции в США (Oslin et al., 1998). Атрофический процесс захватывает и белое, и серое вещество головного мозга (Kril and Halliday, 1999). Особенно уязвимы лобные доли, причем степень поражения зависит не только от доз и длительности употребления алкоголя, но и от возраста: пожилые более чувствительны, чем молодые (Pfefferbaum et al., 1998). Необходимо подчеркнуть прямое нейротоксическое действие этанола. Хотя авитаминоз и истощение участвуют в патогенезе таких осложнений алкоголизма, как энцефалопатия Вернике и корсаковский синдром, но в развитых странах поражение головного мозга у больных алкоголизмом в основном вызвано собственно этанолом. Этанол не только вызывает атрофию, но, по данным позитронно-эмиссионной томографии, замедляет также метаболизм в ЦНС (при отказе от алкоголя это замедление сменяется компенсаторным усилением метаболизма). Действие на метаболизм тоже зависит от срока употребления алкоголя и возраста больных (Volkow et al., 1994; см. ниже, «Механизмы действия этанола на ЦНС»). | ||
− | |||
− | |||
=== Сердечно-сосудистая система === | === Сердечно-сосудистая система === | ||
Строка 110: | Строка 108: | ||
=== Тератогенное действие: фетальный алкогольный синдром === | === Тератогенное действие: фетальный алкогольный синдром === | ||
− | Давно предполагалось, что употребление алкоголя во время беременности вредно для потомства, но доказано это было лишь во второй половине XX века. В 1968 г. французские ученые отметили у потомства страдающих алкоголизмом женщин общие признаки нарушения развития, позже названные фетальным алкогольным синдромом (Lemoine et al., 1968; Jones and Smith, 1973). Это самое тяжелое из всех последствий повреждающего действия алкоголя на плод. Характерная картина фетального алкогольного синдрома у новорожденных включает в себя следующую триаду нарушений: 1) совокупность | + | Давно предполагалось, что употребление алкоголя во время беременности вредно для потомства, но доказано это было лишь во второй половине XX века. В 1968 г. французские ученые отметили у потомства страдающих алкоголизмом женщин общие признаки нарушения развития, позже названные фетальным алкогольным синдромом (Lemoine et al., 1968; Jones and Smith, 1973). Это самое тяжелое из всех последствий повреждающего действия алкоголя на плод. Характерная картина фетального алкогольного синдрома у новорожденных включает в себя следующую триаду нарушений: 1) совокупность че-репно-лицевых аномалий, 2) симптомы поражения ЦНС, 3) внутриутробное и постнатальное отставание в росте (Lemoine et al., 1968; Jones and Smith, 1973). Со временем у ребенка могут проявиться расстройства слуха и речи (Church and Kaltenbach, 1997). Если нет полной картины фетального алкогольного синдрома, но развитие (физическое, умственное либо то и другое) нарушено, говорят об алкогольном поражении плода либо о связанной с алкоголем задержке развития. Распространенность фетального алкогольного синдрома в среднем составляет 0,5—1 на 1000 новорожденных, а у темнокожего населения США и индейцев достигает 2—3 на 1000 новорожденных. Главная причина различий не в расовой принадлежности, а в худшем социально-экономическом положении (Abel, 1995). Еще чаще встречаются алкогольные поражения плода. Таким образом, употребление алкоголя во время беременности — важная проблема здравоохранения. |
Типичные для фетального алкогольного синдрома черепно-лицевые аномалии — микроцефалия, удлиненный сглаженный губной желобок, укороченные глазные щели, эпикант, уплощенная средняя часть лица. При МРТ обнаруживается гипоплазия базальных ядер, мозолистого тела, полушарий головного мозга и мозжечка (Mattson et al., 1992). Тяжесть расстройств зависит от частоты употребления и доз алкоголя. Черепно-лицевые аномалии возникают при употреблении алкоголя матерью в I триместре беременности. У экспериментальных мышей введение этанола в соответствующие периоды беременности вызывает сходные черепные аномалии. | Типичные для фетального алкогольного синдрома черепно-лицевые аномалии — микроцефалия, удлиненный сглаженный губной желобок, укороченные глазные щели, эпикант, уплощенная средняя часть лица. При МРТ обнаруживается гипоплазия базальных ядер, мозолистого тела, полушарий головного мозга и мозжечка (Mattson et al., 1992). Тяжесть расстройств зависит от частоты употребления и доз алкоголя. Черепно-лицевые аномалии возникают при употреблении алкоголя матерью в I триместре беременности. У экспериментальных мышей введение этанола в соответствующие периоды беременности вызывает сходные черепные аномалии. | ||
Строка 119: | Строка 117: | ||
У экспериментальных животных наблюдаются аналогичные последствия внутриутробного действия этанола: гиперактивность, двигательные нарушения, плохая обучаемость. Во внутриутробном периоде этанол влияет на экспрессию широкого спектра белков и на процесс миграции нейронов, в результате чего нарушается количественный и качественный нейронный состав различных областей головного мозга. Уязвимость отдельных групп нейронов различна в разные сроки беременности. Играют роль и генетические факторы: так, разные линии крыс имеют неодинаковую чувствительность к внутриутробному действию этанола. Наконец, сопутствующая наркомания у беременной (например, употребление [[кокаин]]а и алкоголя) значительно утяжеляет поражение плода и повышает риск самопроизвольного аборта и мертворождения. | У экспериментальных животных наблюдаются аналогичные последствия внутриутробного действия этанола: гиперактивность, двигательные нарушения, плохая обучаемость. Во внутриутробном периоде этанол влияет на экспрессию широкого спектра белков и на процесс миграции нейронов, в результате чего нарушается количественный и качественный нейронный состав различных областей головного мозга. Уязвимость отдельных групп нейронов различна в разные сроки беременности. Играют роль и генетические факторы: так, разные линии крыс имеют неодинаковую чувствительность к внутриутробному действию этанола. Наконец, сопутствующая наркомания у беременной (например, употребление [[кокаин]]а и алкоголя) значительно утяжеляет поражение плода и повышает риск самопроизвольного аборта и мертворождения. | ||
− | |||
− | |||
== Метаболизм алкоголя: гипогликемия, гиперлактатемия и жировой гепатоз == | == Метаболизм алкоголя: гипогликемия, гиперлактатемия и жировой гепатоз == | ||
Строка 190: | Строка 186: | ||
*[[Генетика алкоголизма]] | *[[Генетика алкоголизма]] | ||
*[[Лечение алкоголизма (фармакологические препараты)]] | *[[Лечение алкоголизма (фармакологические препараты)]] | ||
− | |||
− |