Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга

Гипертрофия мышц — различия между версиями

Материал из SportWiki энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
(→‎Читайте также)
Строка 1: Строка 1:
 
{{Эндокринология}}
 
{{Эндокринология}}
−
== Механизмы гипертрофии скелетных мышц ==
+
== Механизмы адаптации скелетных мышц к физическим упражнениям ==
 +
 
 +
'''Гипертрофия''' - увеличение мышечных клеток в объеме.
  
 
[[Виды физических упражнений|Физические упражнения]] можно рассматривать в качестве комплексного физиологического стимула, который воздействует на различные аспекты клеточной функции. [[Мышцы - анатомия и функции|Скелетные мышцы]] представляют одну из тканей, которая реагирует на физические упражнения, подвергаясь ряду видоизменений на уровне некоторых своих компонентов. Скорость сокращения скелетной мышцы, количество создаваемой при сокращении силы, а также способность противостоять [[Утомление и утомляемость|утомлению]], — все это важные показатели, имеющие непосредственное отношение к спортивным показателям. Благодаря высокой лабильности различных характеристик мышечной ткани, таких, как размер фибрилл, состав фибрилл и степень [[Кровоснабжение скелетных мышц|капилляризации ткани]], скелетные мышцы способны должным образом [[Адаптация|приспосабливаться]] к изменениям, возникающим в ходе тренировочного процесса. В то же время характер адаптации скелетных мышц к [[Силовая тренировка по Селуянову|силовым упражнениям]] и упражнениям на [[Развитие выносливости|выносливость]] будет отличаться, что свидетельствует о существовании различных систем реагирования на нагрузку.  
 
[[Виды физических упражнений|Физические упражнения]] можно рассматривать в качестве комплексного физиологического стимула, который воздействует на различные аспекты клеточной функции. [[Мышцы - анатомия и функции|Скелетные мышцы]] представляют одну из тканей, которая реагирует на физические упражнения, подвергаясь ряду видоизменений на уровне некоторых своих компонентов. Скорость сокращения скелетной мышцы, количество создаваемой при сокращении силы, а также способность противостоять [[Утомление и утомляемость|утомлению]], — все это важные показатели, имеющие непосредственное отношение к спортивным показателям. Благодаря высокой лабильности различных характеристик мышечной ткани, таких, как размер фибрилл, состав фибрилл и степень [[Кровоснабжение скелетных мышц|капилляризации ткани]], скелетные мышцы способны должным образом [[Адаптация|приспосабливаться]] к изменениям, возникающим в ходе тренировочного процесса. В то же время характер адаптации скелетных мышц к [[Силовая тренировка по Селуянову|силовым упражнениям]] и упражнениям на [[Развитие выносливости|выносливость]] будет отличаться, что свидетельствует о существовании различных систем реагирования на нагрузку.  
  
−
Таким образом, гипертрофию скелетных мышц можно рассматривать как совокупность согласованных локальных и периферических событий, ключевыми [[Рост мышц|регуляторными сигналами]] к которым являются гормональные, механические, метаболические и нервные факторы. Изменения в скорости синтеза [[Анаболические гормоны|гормонов]] и [[Механический фактор роста|ростовых факторов]], а также содержание их рецепторов являются важными факторами мышечной гипертрофии, позволяющей скелетным мышцам удовлетворить физиологические потребности различных [[Виды физических нагрузок|видов двигательной активности]].
+
Таким образом, приспособительный процесс скелетных мышц к тренировочным нагрузкам можно рассматривать как совокупность согласованных локальных и периферических событий, ключевыми [[Рост мышц|регуляторными сигналами]] к которым являются гормональные, механические, метаболические и нервные факторы. Изменения в скорости синтеза [[Анаболические гормоны|гормонов]] и [[Механический фактор роста|ростовых факторов]], а также содержание их рецепторов являются важными факторами регуляции приспособительного процесса, позволяющего скелетным мышцам удовлетворить физиологические потребности различных [[Виды физических нагрузок|видов двигательной активности]].
  
 
=== Синтез сократительных белков ===
 
=== Синтез сократительных белков ===
Строка 28: Строка 30:
 
== Читайте также ==
 
== Читайте также ==
  
−
*'''[[Факторы мышечного роста]]'''
+
*[[Андрогенные рецепторы]]
 
*[[Факторы роста фибробластов]]
 
*[[Факторы роста фибробластов]]
 
*[[Инсулиноподобные факторы роста и их рецепторы]]
 
*[[Инсулиноподобные факторы роста и их рецепторы]]
 
*[[Кровоснабжение скелетных мышц]]
 
*[[Кровоснабжение скелетных мышц]]
 
*[[Типы мышечных волокон]]
 
*[[Типы мышечных волокон]]
−
*[[Андрогенные рецепторы]]
+
*[[Креатин]]
  
 
== Источники ==
 
== Источники ==
 
<references/>
 
<references/>

Версия 15:41, 20 сентября 2014

Источник:
Эндокриная система, спорт и двигательная активность.
Перевод с англ./под ред. У.Дж. Кремера и А.Д. Рогола. - Э64
Издательство: Олимп. литература, 2008 год.

Механизмы адаптации скелетных мышц к физическим упражнениям

Гипертрофия - увеличение мышечных клеток в объеме.

Физические упражнения можно рассматривать в качестве комплексного физиологического стимула, который воздействует на различные аспекты клеточной функции. Скелетные мышцы представляют одну из тканей, которая реагирует на физические упражнения, подвергаясь ряду видоизменений на уровне некоторых своих компонентов. Скорость сокращения скелетной мышцы, количество создаваемой при сокращении силы, а также способность противостоять утомлению, — все это важные показатели, имеющие непосредственное отношение к спортивным показателям. Благодаря высокой лабильности различных характеристик мышечной ткани, таких, как размер фибрилл, состав фибрилл и степень капилляризации ткани, скелетные мышцы способны должным образом приспосабливаться к изменениям, возникающим в ходе тренировочного процесса. В то же время характер адаптации скелетных мышц к силовым упражнениям и упражнениям на выносливость будет отличаться, что свидетельствует о существовании различных систем реагирования на нагрузку.

Таким образом, приспособительный процесс скелетных мышц к тренировочным нагрузкам можно рассматривать как совокупность согласованных локальных и периферических событий, ключевыми регуляторными сигналами к которым являются гормональные, механические, метаболические и нервные факторы. Изменения в скорости синтеза гормонов и ростовых факторов, а также содержание их рецепторов являются важными факторами регуляции приспособительного процесса, позволяющего скелетным мышцам удовлетворить физиологические потребности различных видов двигательной активности.

Синтез сократительных белков

Усиление синтеза сократительных белков является безоговорочным условием увеличения размера мышечных клеток в ответ на тренировочную нагрузку. В процессе роста скелетных мышц изменяется не только интенсивность синтеза белка, но и скорость его деградации[1]. У человека усиление синтеза белка выше уровня покоя происходит очень быстро, в течение 1 — 4 ч после завершения разового тренировочного занятия[2]. В начале мышечной гипертрофии усиление синтеза белка коррелирует с ростом активности РНК [3]. Передача мРНК облегчается теми факторами, активность которых, как известно, регулируется путем их фосфорилирования[4]. Параллельно с этими изменениями после тренировочного занятия происходит усиление транспорта аминокислот в мышцы, подвергавшиеся нагрузке. С теоретической точки зрения это увеличивает доступность аминокислот для белкового синтеза[5].

Рибонуклеиновая кислота (РНК)

Ряд данных свидетельствует о том, что после этого первоначального этапа необходимым условием продолжения гипертрофии мышц является увеличение уровня РНК[6]. Здесь возросшее количество мРНК может быть обусловлено либо усилением генной транскрипции в клеточных ядрах, либо увеличением количества ядер. Мышечные волокна взрослого человека содержат сотни ядер и каждое ядро осуществляет синтез белка в каком-то ограниченном объеме цитоплазмы, получившем название "ядерный компонент”[7]. Важно отметить, что хотя ядра мышечной клетки прошли митоз, они способны обеспечивать увеличение фибрилл лишь до определенного предела, после которого становится необходимым привлечение новых ядер. Это предположение подтверждается результатами исследований человека и животных, демонстрирующими, что гипертрофия скелетных мышечных волокон сопровождается значительным увеличением количества ядер[8]. У хорошо тренированных людей, например у тяжеловесов, количество ядер в гипертрофированной фибрилле скелетной мышцы больше, чем у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни. Установлено существование линейной зависимости между количеством ядер и площадью поперечного сечения миофибриллы[9]. Появление новых ядер в увеличившейся миофибрилле играет роль в поддержании постоянного ядерно-цитоплазматического соотношения, т. е. стабильного размера ядерного компонента. О появлении новых ядер в гипертрофирующихся миофибриллах сообщалось для лиц разного возраста[10].

Гиперплазия (клетки-сателлиты)

В то время как при гипертрофии мышц наблюдается увеличение количества ядер в мышечной клетке, при исследованиях процессов атрофии на животных было отмечено противоположное явление. Уменьшение количества ядер происходит в результате атрофии мышечных волокон после перерезки спинного мозга[11], космических полетов[12] или временного обездвиживания задней конечности[13]. Таким образом, изменение количества ядер на мышечную клетку, по-видимому, имеет большое значение для регуляции размера клеточной фибриллы. В то же время необходимо иметь в виду, что увеличение количества ядер в мышечном волокне будет происходить до тех пор, пока активность превращения уже существующих ядер окажется способной для обеспечения роста их количества. Действительно, заметные изменения количества ядер в мышечном волокне наблюдались в мышцах, гипертрофированных более чем на 26 %[14], но не в гипертрофированных на 6,8—15,5 %[15].

Поскольку ядра дифференцированного мышечного волокна неспособны делиться, основным источником новых ядер в гипертрофированных мышечных волокнах являются миосателлитоциты или клетки-спутники[16]. Миосателлитоциты расположены между базальной пластиной и плазматической мембраной мышечных подокон[17], для них характерно высокое ядерно-цитоплазматическое соотношение, хорошо развитый аппарат Гольджи, выраженный гранулярный эндоплазматический ретикулум и гетерохроматинизированное ядро[18]. Активация клеток-спутников может происходить под воздействием ряда стимулов, после чего они начинают активно делиться. После этого образовавшиеся в результате митоза дочерние клетки сливаются с расположенными рядом дифференцированными мышечными клетками, обеспечивая таким образом увеличение количества ядер. Роль образующихся при делении миосателлитоцитов ядер в процессе мышечной гипертрофии подтверждается также экспериментами на животных моделях, демонстрирующими, что для обеспечения роста мышц необходимы активация и последующая пролиферация клеток-спутников[19].

Показано, что параллельно с гипертрофией мышц интенсивная силовая тренировка индуцирует существенное увеличение количества клеток-спутников в скелетных мышцах[20]. Сообщалось об увеличении на 46 % доли миосателлитоцитов в скелетной мышце молодой женщины после 10 недель силовой тренировки[21]. Не так давно увеличение количества миосателлитоцитов было обнаружено в скелетных мышцах группы мужчин в возрасте 70—80 лет, занимавшихся тренировкой выносливости[22]. Таким образом, клетки-спутники обеспечивают увеличение количества ядер в мышечном волокне и возобновление своего собственного пула[23]. Вновь сформированные мышечные волокна замещают поврежденные или вносят свой вклад в гиперплазию мышечных волокон, только если количество вновь сформированных волокон превышает количество волокон, поврежденных во время тренировки.

Влияние андрогенных анаболических стероидов

Результаты исследований, проведенных на животных, показали, что использование андрогенных анаболических стероидов сопровождается значительным увеличением размера мышц и мышечной силы[24]. Применение тестостерона в концентрациях, превышающих физиологические, у мужчин с различным уровнем физической подготовленности на протяжении 10 недель сопровождалось существенным увеличением мышечной силы и поперечного сечения четырехглавой мышцы бедра[25]. Известно, что андрогенные анаболические стероиды увеличивают интенсивность синтеза белка и способствуют росту мышц как in vivo, так и in vitro[26]. У человека прием анаболических стероидов на протяжении длительного времени усиливает степень гипертрофии мышечных волокон у хорошотренированных тяжелоатлетов[27]. Скелетные мышцы тяжелоатлетов, принимавших анаболические стероиды, характеризуются экстремально большим размером мышечных волокон и большим количеством ядер в мышечных клетках[28]. Подобную картину наблюдали на животных моделях, в частности, было обнаружено, что андрогенные анаболические стероиды опосредуют свое миотрофное воздействие путем увеличения количества ядер в мышечных волокнах и увеличения количества мышечных волокон[29]. Таким образом, анаболические стероиды способствуют увеличению количества ядер с целью обеспечения белкового синтеза в чрезвычайно гипертрофированных мышечных волокнах[30]. Основным механизмом, посредством которого андрогенные анаболические стероиды индуцируют мышечную гипертрофию, является активация и индукция пролиферации миосателлитоцитов, которые впоследствии сливаются с уже существующими мышечными волокнами или между собой, формируя новые мышечные волокна. С таким выводом согласуются результаты иммуногистохимической локализации рецепторов андрогенов в культивируемых клетках-спутниках, демонстрирующие возможность непосредственного воздействия анаболических стероидов на миосателлитоциты[31].

Читайте также

Источники

  1. ↑ Goldbeig et al., 1975
  2. ↑ Wong, Booth, 1990; Chcsley ct al., 1992; Biolo ct al., 1995; Philips ct al., 1997
  3. ↑ Laurent et al., 1978; Wong, Booth, 1990
  4. ↑ Frederickson, Sonebcig, 1993; Wada ct al., 1996
  5. ↑ Biolo et al., 1997
  6. ↑ в отличие от увеличения активности РНК, происходившего вначале
  7. ↑ Cheek, 1985; Hall, Ralston, 1989; Allen ct al., 1999
  8. ↑ Goldberg et al., 1975; Cabric, James, 1983; Winchester, Gonyea, 1992; Allen et al., 1995; Kadi, 2000
  9. ↑ Kadi et al., 1999а; Kadi, 2000
  10. ↑ Hikida et al., 1998; Kadi, Tomcll, 2000
  11. ↑ Allen et al., 1995
  12. ↑ Allen ct al., 1996
  13. ↑ Hikida et al., 1997
  14. ↑ Cabric, James, 1983; Allen et al., 1995; Roy ct al., 1999; Kadi, Torncll, 2000
  15. ↑ Giddings, Gonyea, 1992
  16. ↑ Moss, Lcblond, 1971; Schiaffino et al., 1976
  17. ↑ Mauro, 1961
  18. ↑ Campion, 1984
  19. ↑ Rosenblatt, Parry, 1992; Rosenblatt et al., 1994
  20. ↑ Kadi, 2000; Roth et al., 2001
  21. ↑ Kadi, Tomell, 2000
  22. ↑ Charifi et al., 2003а
  23. ↑ Bischoff, 1994; Schultz, McCormick, 1994; Kennedy et al., 1988; Yamada et al., 1989; McCormick, Schultz, 1992; Antonio, Gonyea, 1993; Kadi, Thomell, 1999
  24. ↑ Egginton, 1987; Salmons, 1992
  25. ↑ Basin et al., 1996
  26. ↑ Powers, Florini, 1975; Rogozkin, 1979
  27. ↑ Kadi et al., 1999b
  28. ↑ Kadi et al., 1999b
  29. ↑ Galavazi, Szirmai, 1971; Sassoon, Kelley, 1986; Joubcrt, Tobin, 1989; Joubert, Tobin, 1995
  30. ↑ Kadi et al., 1999b
  31. ↑ Doumit et al., 1996
Источник — «http://sportwiki.to/index.php?title=Гипертрофия_мышц&oldid=47354»