Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
Редактирование: Дыхательная система
Внимание! Вы не авторизовались на сайте. Ваш IP-адрес будет публично видимым, если вы будете вносить любые правки. Если вы войдёте или создадите учётную запись, правки вместо этого будут связаны с вашим именем пользователя, а также у вас появятся другие преимущества.
Правка может быть отменена. Пожалуйста, просмотрите сравнение версий, чтобы убедиться, что это именно те изменения, которые вас интересуют, и нажмите «Записать страницу», чтобы изменения вступили в силу.
Текущая версия | Ваш текст | ||
Строка 97: | Строка 97: | ||
=== Бронходилататоры === | === Бронходилататоры === | ||
− | + | ||
Острый обратимый бронхоспазм проявляется характерным свистящим хрипом, что является критерием лечения бронходилататорами трех различных классов: агонистами β2-адренорецепторов, антихолинергическими лекарственными средствами (антагонистами мускариновых рецепторов) и ксантинами. | Острый обратимый бронхоспазм проявляется характерным свистящим хрипом, что является критерием лечения бронходилататорами трех различных классов: агонистами β2-адренорецепторов, антихолинергическими лекарственными средствами (антагонистами мускариновых рецепторов) и ксантинами. | ||
Строка 105: | Строка 105: | ||
[[Image:Ph_14_5.jpg|250px|thumb|right|Рис. 14.5]] | [[Image:Ph_14_5.jpg|250px|thumb|right|Рис. 14.5]] | ||
''Рис. 14.5 Механизм гиперчувствительности бронхов. Гиперчувствительность бронхов может возникнуть в результате ответа чувствительных нервов дыхательных путей на поражение эпителиального слоя цитотоксическими медиаторами из проникающих эозинофилов. Гиперчувствительность также может быть ответом на выделение воспалительных медиаторов, таких как простагландины и цитокины. (а) Легкое в норме, (б) Легкое больного астмой. ЦНС — центральная нервная система.'' | ''Рис. 14.5 Механизм гиперчувствительности бронхов. Гиперчувствительность бронхов может возникнуть в результате ответа чувствительных нервов дыхательных путей на поражение эпителиального слоя цитотоксическими медиаторами из проникающих эозинофилов. Гиперчувствительность также может быть ответом на выделение воспалительных медиаторов, таких как простагландины и цитокины. (а) Легкое в норме, (б) Легкое больного астмой. ЦНС — центральная нервная система.'' | ||
+ | |||
+ | Таблица 14.1 Наиболее часто используемые агонисты (32-адренорецепторов для лечения дыхательных расстройств | ||
Побочные эффекты агонистов β2-адренорецепторов: тремор, гипокалиемия, а при передозировке — тахикардия. Ингаляция агонистов β2-адренорецепторов или выбор наилучшего альтернативного пути введения уменьшают риск возникновения побочных эффектов. | Побочные эффекты агонистов β2-адренорецепторов: тремор, гипокалиемия, а при передозировке — тахикардия. Ингаляция агонистов β2-адренорецепторов или выбор наилучшего альтернативного пути введения уменьшают риск возникновения побочных эффектов. | ||
Строка 149: | Строка 151: | ||
*Карбамазепин | *Карбамазепин | ||
− | + | ||
+ | Таблица 14.2 Часто используемые антагонисты мускариновых рецепторов для лечения дыхательных расстройств | ||
+ | |||
Для лечения острой астмы пациентам, не применяющим теофиллиновые лекарственные средства, назначают дозу 5 мг/кг и устанавливают на уровне 4 мг/кг каждые 6 час для детей от 1 года до 9 лет, 3 мг/кг каждые 6 час детям 9-16 лет и курящим лицам, 3 мг/кг каждые 8 час некурящим взрослым и 2 мг/кг пожилым. | Для лечения острой астмы пациентам, не применяющим теофиллиновые лекарственные средства, назначают дозу 5 мг/кг и устанавливают на уровне 4 мг/кг каждые 6 час для детей от 1 года до 9 лет, 3 мг/кг каждые 6 час детям 9-16 лет и курящим лицам, 3 мг/кг каждые 8 час некурящим взрослым и 2 мг/кг пожилым. | ||
Строка 162: | Строка 166: | ||
''Рис. 14.7 Эффекты теофиллина в терапевтических концентрациях. Изменение объема форсированного выдоха за первую секунду (FEV,) (красная линия), изменение ингибирования расслабления гладких мышц дыхательных путей (зеленая линия) или ингибирования активности фосфодиэстеразы в этих мышцах (фиолетовая линия) в ответ на концентрацию теофиллина в плазме (мкг/мл) или в ткани (log М в изолированной ткани) [Rabe, et al. Eur Resp I 1995; 289; 600-603].'' | ''Рис. 14.7 Эффекты теофиллина в терапевтических концентрациях. Изменение объема форсированного выдоха за первую секунду (FEV,) (красная линия), изменение ингибирования расслабления гладких мышц дыхательных путей (зеленая линия) или ингибирования активности фосфодиэстеразы в этих мышцах (фиолетовая линия) в ответ на концентрацию теофиллина в плазме (мкг/мл) или в ткани (log М в изолированной ткани) [Rabe, et al. Eur Resp I 1995; 289; 600-603].'' | ||
− | <table border="1 | + | <table border="1"> |
− | <tr><td colspan=" | + | <tr><td colspan="3"> |
− | <p>Таблица 14.3 Классификация изоферментов фосфодиэстеразы</p></td></tr> | + | <p>Таблица 14.3 Классификация изоферментов фосфодиэстеразы</p></td><td> |
− | + | <p></p></td></tr> | |
− | <tr><td | + | <tr><td> |
− | <p>Семейство</p></td><td | + | <p>Семейство</p></td><td> |
− | <p>Изофермент</p></td><td | + | <p>Изофермент</p></td><td> |
− | <p>Ткань</p></td><td | + | <p>Ткань</p></td><td> |
<p>Ингибиторы</p></td></tr> | <p>Ингибиторы</p></td></tr> | ||
<tr><td> | <tr><td> | ||
Строка 201: | Строка 205: | ||
<p>Силденафил</p></td></tr> | <p>Силденафил</p></td></tr> | ||
</table> | </table> | ||
− | |||
=== Противовоспалительные и профилактические лекарственные средства === | === Противовоспалительные и профилактические лекарственные средства === | ||
Строка 209: | Строка 212: | ||
Глюкокортикостероиды назначают в качестве профилактики, в виде ингаляций, для достижения местного противовоспалительного эффекта, при этом не вызывая системных побочных эффектов. Ингалируемые глюкокортикостероиды при бронхиальной астме: беклометазона дипропионат, будесонид, флутиказона пропионат, триамцинолон, мометазон и циклезонид. Пероральные глюкокортикостероиды необходимы для лечения тяжелой бронхиальной астмы, не чувствительной к ингалируемым глюкокортикостероидам, при этом обычно назначают преднизон, метилпреднизолон или преднизолон (табл. 14.4). | Глюкокортикостероиды назначают в качестве профилактики, в виде ингаляций, для достижения местного противовоспалительного эффекта, при этом не вызывая системных побочных эффектов. Ингалируемые глюкокортикостероиды при бронхиальной астме: беклометазона дипропионат, будесонид, флутиказона пропионат, триамцинолон, мометазон и циклезонид. Пероральные глюкокортикостероиды необходимы для лечения тяжелой бронхиальной астмы, не чувствительной к ингалируемым глюкокортикостероидам, при этом обычно назначают преднизон, метилпреднизолон или преднизолон (табл. 14.4). | ||
− | + | ||
Как пероральные, так и внутривенные глюкокортикостероиды эффективны при лечении острой тяжелой астмы. Так, пероральные глюкокортикостероиды имеют серьезные побочные эффекты, связанные с супрессией гипоталамо-гипофизарных взаимоотношений (табл. 14.4). Постоянное использование может привести в том числе к остановке роста у детей (табл. 14.4). | Как пероральные, так и внутривенные глюкокортикостероиды эффективны при лечении острой тяжелой астмы. Так, пероральные глюкокортикостероиды имеют серьезные побочные эффекты, связанные с супрессией гипоталамо-гипофизарных взаимоотношений (табл. 14.4). Постоянное использование может привести в том числе к остановке роста у детей (табл. 14.4). | ||
− | + | ||
Комбинацию ингалируемых средств, содержащих глюкокортикостероиды, с агонистами β2-адренорецепторов длительного действия в настоящее время широко используют для оптимального купирования сопутствующего воспаления, а также симптомов бронхоспазма при астме. Наиболее часто назначаемыми сочетаниями являются сальметерол/флутиказона пропионат или будесонид/формотерол. Назначение комбинации этих препаратов в одном ингаляторе позволяет уменьшить дозу приема, что снижает вероятность возникновения побочных эффектов; и в том числе свести к минимуму побочные эффекты глюкокортикостероидов. | Комбинацию ингалируемых средств, содержащих глюкокортикостероиды, с агонистами β2-адренорецепторов длительного действия в настоящее время широко используют для оптимального купирования сопутствующего воспаления, а также симптомов бронхоспазма при астме. Наиболее часто назначаемыми сочетаниями являются сальметерол/флутиказона пропионат или будесонид/формотерол. Назначение комбинации этих препаратов в одном ингаляторе позволяет уменьшить дозу приема, что снижает вероятность возникновения побочных эффектов; и в том числе свести к минимуму побочные эффекты глюкокортикостероидов. | ||
Строка 219: | Строка 222: | ||
*низкие концентрации теофиллина в плазме дают меньше побочных эффектов. Противовоспалительный эффект ксантинов опосредуется через ингибирование ФДЭ-4 (изоэнзима), находящейся преимущественно в воспалительных клетках (см. табл. 14.3). Последние данные свидетельствуют о том, что теофиллин (средство для лечения острого бронхоспазма у больных астмой) эффективен в малых дозах на длительный период времени и в качестве противовоспалительного препарата. | *низкие концентрации теофиллина в плазме дают меньше побочных эффектов. Противовоспалительный эффект ксантинов опосредуется через ингибирование ФДЭ-4 (изоэнзима), находящейся преимущественно в воспалительных клетках (см. табл. 14.3). Последние данные свидетельствуют о том, что теофиллин (средство для лечения острого бронхоспазма у больных астмой) эффективен в малых дозах на длительный период времени и в качестве противовоспалительного препарата. | ||
+ | |||
+ | Таблица 14.4 Глюкокортикостероиды, используемые для лечения расстройств дыхательной системы | ||
'''ИНГИБИТОРЫ ФОСФОДИЭСТЕРАЗЫ-4'''. Изоэнзимы ФДЭ-4 являются основными ферментами в большинстве воспалительных клеток. Клинические исследования фазы III показали, что рофлумиласт-N-оксид, пероральный активный селективный ингибитор ФДЭ-4, является эффективным препаратом в лечении легкой и умеренной астмы. | '''ИНГИБИТОРЫ ФОСФОДИЭСТЕРАЗЫ-4'''. Изоэнзимы ФДЭ-4 являются основными ферментами в большинстве воспалительных клеток. Клинические исследования фазы III показали, что рофлумиласт-N-оксид, пероральный активный селективный ингибитор ФДЭ-4, является эффективным препаратом в лечении легкой и умеренной астмы. | ||
Строка 310: | Строка 315: | ||
Таблица 14.5 '''Возможные терапевтические подходы при лечении муковисцидоза''' | Таблица 14.5 '''Возможные терапевтические подходы при лечении муковисцидоза''' | ||
− | <table border="1 | + | <table border="1"> |
− | <tr><td | + | <tr><td> |
− | <p>Проблема</p></td><td | + | <p>Проблема</p></td><td> |
<p>Подход</p></td></tr> | <p>Подход</p></td></tr> | ||
<tr><td> | <tr><td> | ||
Строка 374: | Строка 379: | ||
Некоторые лекарственные средства действуют периферически, понижая чувствительность кашлевых рецепторов к химическим раздражителям и аутакоидам, которые активируют рецепторы. | Некоторые лекарственные средства действуют периферически, понижая чувствительность кашлевых рецепторов к химическим раздражителям и аутакоидам, которые активируют рецепторы. | ||
− | <table border="1 | + | <table border="1"> |
− | <tr><td colspan=" | + | <tr><td colspan="2"> |
− | <p>Таблица 14.6 Причины кашля</p></td></tr> | + | <p>Таблица 14.6 Причины кашля</p></td><td> |
+ | <p></p></td><td> | ||
+ | <p></p></td><td> | ||
+ | <p></p></td></tr> | ||
<tr><td> | <tr><td> | ||
<p>Механические</p></td><td> | <p>Механические</p></td><td> | ||
Строка 387: | Строка 395: | ||
<p>Пневмония</p> | <p>Пневмония</p> | ||
<p>Муковисцидоз и астма </p> | <p>Муковисцидоз и астма </p> | ||
− | <p>Опухоль, гранулемы, заболевания крови, отек | + | <p>Опухоль, гранулемы, заболевания крови, отек Инородное тело</p></td><td> |
− | |||
<p>Астма</p> | <p>Астма</p> | ||
<p>Вирусная инфекция</p> | <p>Вирусная инфекция</p> | ||
Строка 441: | Строка 448: | ||
Табяица 14.7 '''Мишени лекарственных средств при лечении ринита и ринореи''' | Табяица 14.7 '''Мишени лекарственных средств при лечении ринита и ринореи''' | ||
− | <table border="1 | + | <table border="1"> |
− | <tr><td | + | <tr><td> |
− | <p>Мишень</p></td><td | + | <p>Мишень</p></td><td> |
<p>Лекарственные средства</p></td></tr> | <p>Лекарственные средства</p></td></tr> | ||
<tr><td> | <tr><td> | ||
Строка 553: | Строка 560: | ||
'''СИНУСИТ'''. Многие взрослые подвержены синуситам, которые вызывают Streptococcus pneumoniae, Н. influenzae, Micrococcus catarrhalis, стрептококки, грамотрицательные бациллы, анаэробы и респираторные вирусы. Амоксициллин при этом заболевании является антибиотиком первой линии, а триметоприм/сульфаметоксазол, рифампицин, це-фуроксима аксетил, цефаклор, цефиксим и амоксициллин/клавуланат — второй линии. Триметоприм, доксициклин и кларитромицин — третьей линии. | '''СИНУСИТ'''. Многие взрослые подвержены синуситам, которые вызывают Streptococcus pneumoniae, Н. influenzae, Micrococcus catarrhalis, стрептококки, грамотрицательные бациллы, анаэробы и респираторные вирусы. Амоксициллин при этом заболевании является антибиотиком первой линии, а триметоприм/сульфаметоксазол, рифампицин, це-фуроксима аксетил, цефаклор, цефиксим и амоксициллин/клавуланат — второй линии. Триметоприм, доксициклин и кларитромицин — третьей линии. | ||
− | Таблица 14.9 | + | <table border="1"> |
− | < | + | <tr><td colspan="4"> |
− | < | + | <p>Таблица 14.9 Лекарственные средства для лечения бактериального фарингита</p></td></tr> |
− | <p> | + | <tr><td> |
− | <p>Стрептококк группы А</p></td></tr> | + | <p></p></td><td> |
+ | <p></p></td><td> | ||
+ | <p>Стрептококк группы А</p></td><td> | ||
+ | <p></p></td></tr> | ||
<tr><td> | <tr><td> | ||
+ | <p>Инфекция</p></td><td> | ||
<p>Терапия первой линии</p></td><td> | <p>Терапия первой линии</p></td><td> | ||
<p>Терапия второй линии</p></td><td> | <p>Терапия второй линии</p></td><td> | ||
Строка 580: | Строка 591: | ||
*если бронхит средней тяжести и вызван Mycoplasma pneumoniae, S. pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, то антибиотиками первой линии являются тетрациклин и эритромицин. Антибиотиками второй линии — доксициклин и кларитромицин; | *если бронхит средней тяжести и вызван Mycoplasma pneumoniae, S. pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, то антибиотиками первой линии являются тетрациклин и эритромицин. Антибиотиками второй линии — доксициклин и кларитромицин; | ||
− | *если у взрослого бронхит слабой или умеренной степени (обострение хронического бронхита) и он вызван S. pneumoniae, Н. influenzae, М. catarrhalis или М. pneumoniae, антибиотиками первой линии являются тетрациклин, триметоприм/ | + | *если у взрослого бронхит слабой или умеренной степени (обострение хронического бронхита) и он вызван S. pneumoniae, Н. influenzae, М. catarrhalis или М. pneumoniae, антибиотиками первой линии являются тетрациклин, триметоприм/сульфаме-токсазол и амоксициллин, антибиотиками второй линии — доксициклин, цефуроксима аксетил, цефаклор, амоксициллин/клавуланат и кларитромицин; |
*если бронхит сопровождается умеренным или сильным воспалением легких, вызванным S. pneumoniae, Н. influenzae, М. catarrhalis или М. pneumoniae, антибиотиками первой линии являются тримето-прим/сульфаметоксазол, цефаклор, цефуроксима аксетил, амоксициллин/клавуланат и любой из перечисленных. Антибиотиками второй линии — флоксациллин и ципрофлоксацин; | *если бронхит сопровождается умеренным или сильным воспалением легких, вызванным S. pneumoniae, Н. influenzae, М. catarrhalis или М. pneumoniae, антибиотиками первой линии являются тримето-прим/сульфаметоксазол, цефаклор, цефуроксима аксетил, амоксициллин/клавуланат и любой из перечисленных. Антибиотиками второй линии — флоксациллин и ципрофлоксацин; | ||
Строка 599: | Строка 610: | ||
М. tuberculosis может поражать не только легочную ткань, но и мозг и кишечник, при этом микобактерию можно обнаружить в казеозных полостях и макрофагах. Часто туберкулез самоограничивается, но микобактерия сохраняется в неактивном состоянии в кальцифицированных областях. Это предотвращает распространение инфекции, но усложняет доступ лекарственных средств к микобактериям. Существует риск последующего разрыва в месте, где персистирует микобактерия, и возобновления инфекции. Сложность заключается еще и в том, что лекарственные средства эффективны только против активно растущих микобактерий. Терапию можно продолжать от 9 до 18 мес и комбинировать с другими препаратами. Следует проводить профилактическую терапию людям, которые контактировали с больными в острой фазе заболевания. Главной целью лечения является достижение минимального риска рецидива (в идеале < 5%). | М. tuberculosis может поражать не только легочную ткань, но и мозг и кишечник, при этом микобактерию можно обнаружить в казеозных полостях и макрофагах. Часто туберкулез самоограничивается, но микобактерия сохраняется в неактивном состоянии в кальцифицированных областях. Это предотвращает распространение инфекции, но усложняет доступ лекарственных средств к микобактериям. Существует риск последующего разрыва в месте, где персистирует микобактерия, и возобновления инфекции. Сложность заключается еще и в том, что лекарственные средства эффективны только против активно растущих микобактерий. Терапию можно продолжать от 9 до 18 мес и комбинировать с другими препаратами. Следует проводить профилактическую терапию людям, которые контактировали с больными в острой фазе заболевания. Главной целью лечения является достижение минимального риска рецидива (в идеале < 5%). | ||
− | + | ||
'''Лечение туберкулеза''' | '''Лечение туберкулеза''' | ||
Строка 613: | Строка 624: | ||
*При лечении туберкулеза следует комбинировать лекарственные средства | *При лечении туберкулеза следует комбинировать лекарственные средства | ||
+ | |||
+ | Таблица 14.10 Лечение бактериальной пневмонии | ||
Для детального изучения лекарственных средств, используемых при лечении туберкулеза; см. [[Противотуберкулезные средства (антимикобактериальные)]]. | Для детального изучения лекарственных средств, используемых при лечении туберкулеза; см. [[Противотуберкулезные средства (антимикобактериальные)]]. | ||
Строка 691: | Строка 704: | ||
Примерно 20% больных астмой могут отреагировать бронхоконстрикцией в ответ на введение НПВС. Этот механизм не до конца изучен, но может быть связан с выработкой липооксигеназой метаболитов арахидоновой кислоты, т.к. такой бронхоспазм снимают ингибиторами 5-липооксигеназы и антагонистами цистеинил-лейкотриеновых рецепторов. | Примерно 20% больных астмой могут отреагировать бронхоконстрикцией в ответ на введение НПВС. Этот механизм не до конца изучен, но может быть связан с выработкой липооксигеназой метаболитов арахидоновой кислоты, т.к. такой бронхоспазм снимают ингибиторами 5-липооксигеназы и антагонистами цистеинил-лейкотриеновых рецепторов. | ||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
== Литература == | == Литература == |