Соматотропный гормон традиционно считается антагонистом [[Инсулин|инсулина]], который препятствует действию инсулина, направленному иа сдерживание образования глюкозы в печени и стимуляцию ее использования в периферических тканях (Davidson, 1987; Press, 1988). Действительно, у пациентов с акромегалией часто наблюдаются отсутствие толерантности к углеводам и сахарный диабет. Ситуация в случае дефицита СТГ, а также менее выраженных ее вариантов в случае заместительной терапии гораздо более сложная, и сделать на ее основании какие-либо выводы, которые имели бы отношение к повышению спортивных показателей с помощью СТГ, достаточно сложно.

''Соматотропный гормон заметно влияет на утилизацию энергетических субстратов.'' Срочные эффекты заместительной терапии с его применением у пациентов с дефицитом этого гормона либо краткосрочного применения СТГ у здоровых людей проявляются в изменении доступности энергетических субстратов (Joigensen J.O.L. et al., 1990а; Vahl et al., 1997), усилении липолиза и окисления липидов (см. выше), а также ослабления окисления углеводов (Moller et al., 1990), происходящих предположительно за счет конкуренции субстратов. В отличие от срочной реакции на секреторные выбросы СТГ, которые преимущественно носят кратковременный характер, у пациентов с акромегалией с постоянно повышенным уровнем СТГ наблюдаются гипергликемия и гиперинсулинемия, устойчивость к действию экзогенного инсулина и тенденция к усилению окислительного расщепления глюкозы, усиление анаэробного расщепления глюкозы и аномальное увеличение внутримышечных запасов гликогена. Пытаться предсказать, какое значение все эти результаты могут иметь для физической работоспособности в спорте, достаточно сложно, хотя для выполнения физических упражнений аэробного характера в течение продолжительного времени могут оказаться полезными увеличение запасов гликогена в мышцах и использование жиров как энергетического субстрата на начальных этапах. Вместе с тем это предположение носит чисто спекулятивный характер. Недавно было опубликовано сообщение об эффективности кратковременного применения сверхфизиологических доз СТГ у велосипедистов, участвующих в соревнованиях (Lange К.Н., et al., 2002). В двойном слепом, перекрестном исследовании наблюдали усиленный лактатный ответ на интенсивные аэробные упражнения, а некоторые его участники после применения СТГ не смогли выполнить физические упражнения полностью. По всей видимости, это первая контролируемая оценка влияния СТГ на аэробную работоспособность у спортсменов, и ее результаты не подтверждают теорию положительного влияния СТГ, однако, учитывая ограниченность полученных данных, для окончательного решения по данному вопросу необходимо проведение дополнительных исследований.

=== Соматотропный гормон, метаболизм холестерина и состояние сосудистой системы ===

Соматотропный гормон оказывает двоякое влияние на состояние сосудистой системы. В первых работах по исследованию пациентов с дефицитом СТГ, в которых участвовали преимущественно подростки, а также юноши и девушки, сообщалось о том, что дефицит СТГ приводит к повышению концентрации триглицеридов и [[холестерин|холестерина]] (преимущественно комплексов холестерина с липопротеидами низкой плотности (ЛПНП) средней степени в 20—30 % случаев (Merimee et al., 1972; Winter et al., 1979; Blackett et al., 1982; LaFranchi et al., 1985). У лиц зрелого возраста с дефицитом СТГ о средней степени повышения уровня ЛПНП и общего уровня холестерина по сравнению с контролем лиц того же возраста и пола, а также с такой же массой тела сообщалось в 40 — 50% случаев (Libber et al., 1990; Cunco et al., 1993). В этих работах сообщалось и о значительном повышении частоты встречаемости гипертриглицеридемии, однако их результаты не совпадали в отношении направленности изменений концентрации ЛПВП. В проведенных недавно исследованиях обмена у лиц с дефицитом СТГ было обнаружено усиление синтеза Аро В-100 и снижение эффективности его клиренса, что является еще одним подтверждением атерогенного состояния, связанного с этим заболеванием (Cummings et al., 1997). Терапия с применением СТГ позволяет устранить все эти нарушения (Cuneo et al., 1993; 1998; Rosen et al., 1994; Beshyah et al., 1995; O’Neal et al., 1996). В 18-месячном открытом исследовании, в котором принимали участие 40 чел., было обнаружено, что наиболее заметное снижение соотношения общий холестерин / ЛПВП, а также повышение концентрации ЛПВП отмечались в конце исследований (Beshyah et al.,1995), что свидетельствует об устойчивости произошедших изменений. Действительно, в ходе последующего 10-летнего исследования было подтверждено, что замещающая терапия у пациентов с дефицитом СТГ способствует сохранению благоприятного липидного профиля (Gibney et al., 1999). Предполагается, что влияние СТГ на метаболизм холестерина опосредовано несколькими комплексными механизмами, основным из которых является стимуляция экспрессии рецепторов ЛПВП в печени (Rudling et al.,1992), благодаря чему происходит усиление клиренса холестерина-ЛПВП и снижение выработки холестерина в печени.