В ранних изданиях основой упор в этой главе делался на гормональных механизмах поддержания постоянной концентрации [[Кальций|кальция]] в крови, их нарушениях и способах коррекции этих нарушений. Однако за последние годы структура заболеваемости, связанной с нарушениями кальциевого обмена, существенно изменилась. Первичный гиперпаратиреоз диагностируется чаще, чем раньше, но обычно его симптомы слабо выражены, и он не всегда требует лечения. На первый же план выступили нарушения метаболизма костной ткани, а именно — [[остеопороз]]. Переломы, риск которых у больных остеопорозом резко повышен, особенно переломы шейки бедренной кости, стали важнейшей причиной инвалидности и смерти, а также увеличения медицинских расходов в развитых странах. Сегодня накоплено множество данных о возрастной динамике массы костной ткани и о роли генетических факторов, питания, физической активности и половых гормонов в метаболизме костей. Установлено, что любые факторы, способствующие возрастному уменьшению массы костной ткани, в конечном счете действуют через один механизм — нарушение процессов ее обновления. Становится все более очевидным, что регулярные физические упражнения, достаточное потребление кальция (с пищевыми продуктами или в виде специальных добавок) и своевременная заместительная терапия эстрогенами тормозят обновление костной ткани, замедляют ее потерю и снижают риск переломов, то есть служат эффективным способом профилактики остеопороза. Что же касается лечения остеопороза, то оно и по сей день остается крайне трудной задачей. Эстрогены, кальций и другие лекарственные средства (например, [[дифосфонаты]]) тормозят резорбцию костей, но не стимулируют остеогенез и поэтому не решают проблему восстановления массы костной ткани. Более того, поскольку резорбция костей и остеогенез — два тесно связанных друг с другом процесса, обеспечивающих обновление костной ткани, подавление резорбции приводит к замедлению остеогенеза. Таким образом, важнейшая задача — получение лекарственных средств, способных увеличивать массу костной ткани. В качестве возможных средств для лечения остеопороза привлекают внимание аналоги [[Паратиреоидин (паратгормон)|ПТГ]], [[витамин D ]] и его производные, а также различные белки — регуляторы морфогенеза костей.

На рис. 62.1 приведена схема обмена кальция. Кальций поступает в организм только из кишечника. В ЖКТ он усваивается лишь частично. Всасывание кальция обеспечивается двумя механизмами. В проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки происходит активный ви-таминвитамин-Э-зависимый транспорт кальция. Кроме того, большое количество кальция всасывается путем облегченной диффузии по всей длине тонкой кишки. Обязательные потери кальция через кишечник составляют примерно 150 мг/сут; это количество содержится в секрете слизистой, желчи и слущивающихся клетках кишечника.