Вверх

Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга

Изменения

Перейти к: навигация, поиск

Противоаллергические препараты

4 байта добавлено, 11 лет назад
Нет описания правки
При раннем варианте анафилактической реакции происходит немедленное раскрытие кальциевых каналов и поступление через них Са2+ из внеклеточной жидкости внутрь клетки; одновременно может произойти освобождение Са2+ из внутриклеточных депо, так как поступивший сигнал (результат взаимодействия иммуноглобулина с антигеном) активирует систему фосфатидилинозитолов (ФИ). Под влиянием фосфолипазы С ФИ расщепляется на инозитолтрифосфат — ИФ3и диацилглицерол — ДАГ. ИФ3, взаимодействуя с рецепторами, способствует выходу Са2+ из депо — калицисом эндоплазматического ретикулума.
В результате этого в клетке увеличивается концентрация несвязанного Са2+, что приводит: а) к активному выбросу содержимого гранул этих клеток (гистамин, [[гепарин ]] и др.) во внеклеточную среду; б) к активации протеолитических ферментов, повышающих функцию фактора Хагемана, а следовательно, и образование кининов; в) к активации фосфолипазы А2 (ФЛА,) в мембране клеток, освобождающей из фосфолипидов арахидоновую кислоту, из которой под влиянием липоксигеназы образуются лейкотриены (JIT) — J1TB4, являющийся хемоатрактантом, привлекающим клетки воспаления, и Л ТС,, D4, Е4 (объединенные под названием МРС-А), вызывающие спазмы гладкой мускулатуры сосудов, бронхов, нарушающих деятельность сердца и пр. Под влиянием ЦОГ из арахидоновой кислоты образуются простагландины (ItГ), особенно nTD, и HF-F^, являющиеся мощными спазмогенами, а также тромбоксан (ТХ AJ, способствующий агрегации тромбоцитов. После взаимодействия антигена с IgE, фиксированным на Fe-IgE, рецепторах, происходит активация клеток воспаления, которые продуцируют биологически активные вещества. Среди них наибольшее значение имеют ФАТ и фактор, нейтрализующий опухоли (ФНО). ФАТ освобождается почти из всех клеток воспаления, он способствует агрегации тромбоцитов, расширяет сосуды, повышает их проницаемость, вызывает спазм гладкой мускулатуры бронхов, хемотаксис клеток воспаления. Из попавших в ткани нейтрофилов высвобождаются протеолитические ферменты, супероксидный ион (его источником являются и активированные макрофаги) и ФНО.
Катионные белки эозинофилов и ФНО способны вызвать деструкцию эпителия на поверхности бронхов (обнажая субэпителиальную ткань с локализованными в ней гладкомышечными клетками, рецепторами, реагирующими на различные биологически активные вешества — гистамин, брадикинин, ЛТ и пр., безмякотными С-нервными волокнами и пр.) или эндотелия на поверхности сосудов (увеличивая выход жидкой части плазмы и форменных элементов крови в субэндотелиальную ткань, вызывая ее отек, инфильтрацию нейтрофилами и другими клетками крови и способствуя образованию тромбов).

Навигация