'''Диффузный токсический зоб''' — самая частая причина тиреотоксикоза с высоким поглощением радиоактивного йода щитовидной железой. В зависимости от возраста и географического района диффузный токсический зоб лежит в основе 60—90% случаев тиреотоксикоза. Для этого аутоиммунного заболевания характерны тиреотоксикоз, увеличение щитовидной железы и появление в крови тиреостимулирующих антител класса IgG, которые связываются с рецепторами ТТГ и активируют их (Bug man and Baker, 1985; Bottazzo and Doniach, 1986). Диффузный токсический зоб — довольно распространенное заболевание, в США им страдает 0,02—0,4% населения. В районах с недостатком йода в воде и пище оно встречается реже. Женщины страдают заболеваниями щитовидной железы чаше мужчин; диффузный токсический зоб встречается у женщин в 5—7 раз чаще. Заболевание может развиться в любом возрасте, но риск особенно велик в возрасте 20—50 лет. У белого населения установлена связь диффузного токсического зоба с гаплотинами HLA-B8 и HLA-DR3. Диффузному токсическому зобу часто сопутствуют и другие аутоиммунные заболевания. Для диффузного токсического зоба характерен экзофтальм — офтальмопатия Грейвса, возникающая в результате аутоиммунного воспаления и инфильтрации ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц. Клинически офтальмопатия Грейвса в той или иной мере проявляется примерно у половины бальныхбольных, однако при УЗИ и КТ она выявляется почти у всех. Патогенез офтальмопатии Грейвса, роль рецепторов ТТГ, обнаруженных в ретробульбарных тканях (Paschke et al., 1994), и лечение этого состояния подроби но подробно рассматриваются в недавно опубликованной монографии, посвященной диффузному токсическому зобу (Rapoport and McLachlan, 2000).