Принято выделять 5 основных причин гипоксемии: 1) низкая F,02О₂, 2) нарушения диффузии, 3)гиповентиляция,4)неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения, 5) внутрилегочное шунтирование крови или внелегочный сброс венозной крови в артериальную.

Гипоксемия на больших высотах или при неисправности дыхательного оборудования (например, при поломке газового смесителя или ошибочной маркировке баллона) возникает вследствие низкой F102F1О₂. Нарушение диффузии кислорода в легких редко вызывает гипоксемию в покое, исключением являются терминальные стадии паренхиматозных заболеваний легких. В обоих случаях гипоксемию можно устранить, повысив F|02О₂, — это ликвидирует причину гипоксемии в первом случае и ускорит диффузию во втором.

Гиповентиляция вызывает гипоксемию вследствие снижения Р02 РО₂ в альвеолярном воздухе. Это снижение в общих чертах обусловлено тем, что поступление кислорода в альвеолы уменьшается, а его поглощение кровью остается прежним. Углекислый газ, напротив, накапливается, причем парциальные давления кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе связаны между собой в соответствии с так называемым уравнением альвеолярного газа:

PaО2 РαО2 = P1О2P₁О2-PaCО2РαCО2/R,

где РА02 РαО₂ и РАС02 РАСО₂ — парциальные давления О2 и СО2 в альвеолярном воздухе, Р,02 Р1О₂ — парциальное давление 02 во вдыхаемом воздухе, R — дыхательный коэффициент. В норме при дыхании атмосферным воздухом на уровне моря (с учетом парциального давления водяных паров) Р102 РО₂ равно примерно 20 кПа (150 мм рт. ст.), РАС02 РαСО₂ — 5,3 кПа (40 мм рт. ст.), R — 0,8 и РА02 РαО₂ — 13,3 кПа (100 мм рт. ст.). Лишь выраженная гиповентиляция с повышением РАС02 РАСО₂ до 9,3 кПа (70 мм рт. ст.) и более может вызвать падение РА02 РАО₂ ниже 7,8 кПа (60 мм рт. ст.). Такую гипоксемию легко предотвратить с помощью даже небольших количеств кислорода.

Механизмы развития гипоксемии при внугрилегочном шунтировании крови и неравномерности вентиляционно-перфузионного отношения между собой сходны, но реакция на ингаляцию кислорода различна. Для нормального газообмена в легких необходимо определенное количественное соотношение между вентиляцией и перфузией (вентиляционно-перфузионное отношение). Однако даже в норме имеется некоторая неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения (то есть в разных отделах легких это отношение различно), а при легочных заболеваниях она особенно выражена. Если вентиляция преобладает над перфузией, то Р02 РО₂ в альвеолярном воздухе возрастает, но объемная концентрация кислорода в артериальной крови меняется мало. Это связано с тем, что при высоких значениях Р02 РО₂ гемоглобин почти полностью насыщен кислородом, чему соответствует пологий участок кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 16.1). Кроме того, в участках с высоким вентиляционно-перфузионным отношением кровоток снижен — вплоть до того, что они превращаются в функциональное мертвое пространство, которое не участвует ни в оксигенации крови, ни в удалении С02СО₂. Когда же перфузия преобладает над вентиляцией (низкое вентиляционно-перфузионное отношение), Р02 РО₂ в крови, оттекающей от плохо вентилируемых участков, снижается. Поскольку низким значениям РО, соответствует крутая часть кривой диссоциации оксигемоглобина, насыщение гемоглобина кислородом и объемная концентрация кислорода в крови легочных вен значительно уменьшаются. При крайне низкой вентиляции перфузируемый участок превращается во внутрилегоч-ный шунт, и в оттекающей от него крови Р02 РО₂ и РС02 РСО₂ такие же, как и в смешанной венозной крови.[[Image:Gud_16_2.jpg|300px|thumb|right|Рисунок 16.2. Влияние внутрилегочного шунтирования на ок-сигенацию артериальной крови.]]

Таким образом, нарушение оксигенации артериальной крови при неравномерности вентиляционно-перфузионного отношения объясняется характером диссоциации оксигемоглобина. Увеличение F102 F1О₂ обычно компенсирует снижение Р02 РО₂ в плохо вентилируемых альвеолах и улучшает оксигенацию артериальной крови. Если же какие-то участки легких вообще не вентилируются и оксигенации крови в них не происходит, то увеличение F102 F1О₂ не устраняет гипоксемию. Иными словами, даже при небольшом внугрилегочном шунтировании ингаляция кислорода уже недостаточно эффективна (рис. 16.2). Гипоксемия, вызванная неравномерностью вентиляционно-перфузионного отношения и внутрилегочным шунтированием, усугубляется при понижении Р02 РО₂ в венозной крови (например, при низком сердечном выбросе или повышенном потреблении кислорода). Это также обусловлено крутым наклоном кривой диссоциации оксигемоглобина при низких значениях Р02РО₂.

Таблица 16.1'''''Описание к рис. Показатели уровня кислорода в крови при разных условиях Рисунок 16.2. ''' Влияние внутрилегочного шунтирования на ок-сигенацию артериальной крови. Показана зависимость Ра02 РαО₂ от F|02 F1О₂ при различной степени внутрилегочного шунтирования. При значительном внугрилегочном шунтировании даже дыхание 100% кислородом не увеличивает Ра02РаО₂. Кривые построены для концентрации гемоглобина в крови 10—14 г%, РаС02 РαСО₂ 3,3—5,3 кПа (25—40 мм рт. ст.) и артериовенозной разницы по кислороду 5 мл/100 мл (Benatar et al., 1973).''