==== Стриопаллидарная система ====

Как уже говорилось, множество работ было посвящено роли снижения дофаминергической посылки к нейронам стриатума в проявлениях болезни Паркинсона (Albin et al., 1989; Mink and Thach, 1993; Wich-mann and DeLong, 1993). Главной функцией стриопаллидарной системы можно считать коррекцию команд, поступающих от коры головного мозга к спинальным мотонейронам. Входной отдел стриопаллидарной системы — это стриатум. Он получает возбуждающие глутаматергические входы от многих зон коры, а большинство его нейронов, в свою очередь, посылают волокна к другим структурам стриопаллидарной системы. Эти нейроны объединяются посредством немногочисленных, но играющих важную роль вставочных нейронов (они не посылают волокон за пределы стриатума). Медиаторами вставочных нейронов являются ацетилхолин и нейропептиды. Выходными отделами стриопаллидарной системы служат сетчатая часть черной субстанции и медиальный бледный шар. От них идут тормозные ГАМКергические волокна к вентролатеральному и вентральному переднему ядрам таламуса, а те, в свою очередь, оказывают возбуждающие влияния на кору. Стриатум управляет выходными отделами через прямой и непрямой пути. Прямой путь идет непосредственно к выходным отделам и образован ГАМКергическими волокнами; следовательно, активация прямого пути приводит к растормаживанию возбуждающих влияний таламуса на кору. Непрямой путь представлен тремя звеньями: от стриатума к латеральному бледному шару, от латерального бледного шара — к субталамическому ядру и от субталамического ядра — к сетчатой части черной субстанции и медиальному бледному шару. Первые два звена образованы тормозными ГАМКергическими волокнами, а третье представлено возбуждающими глутаматергическими волокнами; следовательно, активация непрямого пути приводит к ослаблению возбуждающих влияний таламуса на кору.

Развитие паркинсонизма при гибели дофаминергических нейронов объясняется разным влиянием дофамина на прямой и непрямой пути (рис. 22.7). Дофаминергические нейроны компактной части черной субстанции посылают волокна ко всем нейронам стриатума, однако на разных нейронах имеются разные типы дофаминовых рецепторов. Нейроны, от которых начинается прямой путь, несут в основном возбуждающие D1-рецепторы, а дающие начало непрямому пути — тормозные D2-peцепторы. Таким образом, выделение дофамина приводит к активации прямого пути и торможению непрямого пути, а его дефицит, наблюдаемый при болезни Паркинсона, — к противоположным изменениям. В результате резко усиливаются тормозные влияния сетчатой части черной субстанции и медиального бледного шара на таламус, а значит, снижаются возбуждающие влияния таламуса на моторную кору.