1544
правки
Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
Изменения
→Вторая гипотеза
Помимо веществ, непосредственно регулирующих липидный обмен, жировая клетка продуцирует [[эстрогены]], [[Иммунная система|цитокины]], ангиотензиноген, [[ингибитор активатора плазминогена-1]], липопротенлипазу, адипсин, [[Адипонектин|адинопектин]], [[интерлейкин-6]], [[Фактор некроза опухоли-альфа|фактор некроза опухолей-α]] (ФНО-α), трансформирующий фактор роста В, [[лептин]] и др.
ФНО-α способен воздействовать на инсулиновый рецептор и транспортеры глюкозы, потенциируя инсулинорезистентность, и стимулировать секрецию лептина. Лептин («голос жировой ткани») регулирует [[пищевое поведение]], воздействуя на [[Гормоны голода и насыщения|гипоталамический центр насыщения]]; повышает тонус симпатической нервной системы; усиливает термогенез в адипоцитах; подавляет синтез инсулина; воздействует на инсулиновый рецептор клетки, снижая транспорт глюкозы. При [[Ожирение|ожирени]]и наблюдается лептинорезистентность. Полагают, что гиперлептинемия оказывает стимулирующее действие на некоторые гипоталамические релизинг-факторы (РФ), в частности на [[Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система|АКТГ-РФ]]. Так, при МС часто отмечается легкий гиперкортицизм, который играет определенную роль в патогенезе МС<ref>Адашева Т. В., Демичева О. Ю. Метаболический синдром–основы патогенетической терапии //Лечащий врач. – 2003. – Т. 10. – С. 24-28.</ref>.
== Источники ==