Вверх

Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга

Изменения

Перейти к: навигация, поиск
Нет описания правки
== Канцерогенез ==
[[Image:Oncolog.png|250px|thumb|right|Онкология: мифы и факты о болезни]]
Опухоль - это неопластические разрастания (новообразования) клеток. Рак относится к злокачественным, т.е. распространяющимся, опухолям. Опухоли представляют собой неопластические разрастания (новообразования) клеток.  '''Доброкачественные опухоли ''' лишены способности распространяться (метастазировать) из места своего начального возникновения.  '''Злокачественные опухоли''', называемые также раковыми, метастазируют в результате клональной экспансии одиночной клетки, которая размножается, превращаясь в опухолевую массу, инвазирующую окружающие нормальные ткани и распространяющуюся по организму по лимфатической системе или через кровь (гематогенно). Рост злокачественной опухоли, называемый канцерогенезом или туморогенезом, представляет собой многоэтапный процесс . === Характеристика злокачественной опухоли === К основным характеристикам раковых образований относится: *Повышенная пролиферация *Утрата регуляторных белков *Нестабильность генома *Иммортализация (рис. 7.1«бессмертие»). === Причины ===
Рак может возникнуть под влиянием внешних воздействий (например, химический канцерогенез) или в результате генетической предрасположенности. В большинстве случаев существует очевидная связь между этими двумя факторами. Однако природа и степень ассоциации у разных индивидов могут варьировать. Так, исследования, проведенные на близнецах, показали, что генетические факторы обусловливают 42% относительного риска рака простаты, 35% — колоректального рака и 25% рака молочной железы. Вклад в развитие других типов рака менее значителен.
 
Рис. 7.1 (а е) Гипотетическая схема превращения нормальных клеток в злокачественные.
К внешним факторам, способствующим канцерогенезу, относятся бактерии, например Helicobacter pylori, вирусы, например вирус Эпштейна-Барр, вирусы папилломы человека или гепатита В и С, грибы, продуцирующие афлатоксины, и химические вещества, например бензол.
Онкогены представляют собой ДНК-последовательности, кодирующие ключевые белки, которые участвуют в канцерогенезе. Впервые их выделили из вирусов, вызывающих злокачественные опухоли у лабораторных животных. Онкогены также сверхэкспрессированы злокачественными клетками и способны кодировать факторы роста и митогенные факторы, поэтому злокачественные клетки могут стимулировать собственный рост (рис. 7.2).
Функциональные рецепторы факторов роста могут быть экспрессированы конститутивно на поверхности злокачественных клеток, тогда как другие появляются в результате индукции (часто химическими веществами, которые высвобождают сами злокачественные клетки).
[[Image:Apoptoz.jpg|250px|thumb|right|Стадии апоптоза - программируемой клеточной гибели. Апоптоз включает в себя три основных стадии: сигнальную, эффекторную и деградационную. Подробнее всего на фотографии видно последнюю из них. Контраст Номарского]]
Механизмы пролиферации нормальных клеток связаны с антипролиферативными механизмами, что дает возможность контролировать пролиферацию по типу обратной связи. Продукты некоторых онкогенов способны подавлять пролиферацию. Мутации или повышенная экспрессия онкогенов могут изменить баланс между стимуляцией и супрессией пролиферации. При канцерогенезе баланс сдвинут в сторону пролиферации.
Каждая нормальная клетка организма, за исключением зародышевых клеток гонад, запрограммирована на конечное число клеточных делении до своего старения. Эта клеточная программа заключена в теломере. Теломеры расположены на концах хромосом и должны соединиться друг с другом в митозе. Они образуются и сохраняются в зародышевых и эмбриональных клетках под контролем фермента теломеразы. Этот фермент утрачивает свою функцию в течение нормального развития. В связи с этим часть теломеры теряется при каждом клеточном делении, а утрата каждой теломеры служит для клетки сигналом, возвещающим гибель. Злокачественные клетки реэкспрессируют теломеразу, что дает им возможность пролиферировать неопределенно долго. Утрата контроля нормального клеточного цикла, осуществляемого генами rb и р53, способствует возобновлению экспрессии теломеразы. До 95% злокачественных клеток экспрессирует теломеразу, делая ее потенциальной мишенью для лекарственных веществ.
 
Рис. 7.2 Две схемы, показывающие, как внеклеточные факторы роста стимулируют пролиферацию злокачественных клеток. Сверхэкспрессия любого из этих клеточных гомологов онкогенов или мутация, вызывающая конститутивную активацию, способствуют усилению роста, c-fos, c-jun, с-тус — индукторы синтеза ДНК; ECF — эпидермальный фактор роста; САР — белок, активирующий ГТФазу; GRB2 — белок В2, родственный G-белку; МАРК — активированная митогеном протеинкиназа; МАРКК — активированная митогеном киназа протеинкиназы; PDGF — тромбоцитарный фактор роста; Р13-киназа — фос-фадилинозитол-3-киназа; ФЛС — фосфолипаза С; РТР — фосфоти-розинфосфатаза; ras, raf— клеточные передатчики сигнала.
 
'''Характеристики злокачественной опухоли'''
 
*Повышенная пролиферация
*Утрата регуляторных белков
*Нестабильность генома
*Иммортализация («бессмертие»)
'''Достигнув определенной стадии развития, злокачественная опухоль проникает через базальную мембрану и инвазирует соседнюю соединительную ткань'''

Навигация