В конце 80-х годов было обнаружено, что жировая Жировая ткань является местом интенсивного метаболизма [[Половые гормоны|половых стероидов]]. Выделение затем ряда активных молекул, секретируемых адипоцитами, и особенно открытие в 1994 году [[лептин]]а убедили в том, что жировая ткань является сложным гормонально активным органом, играющим важнейшую роль в регуляции [[Энергетический баланс|энергетического баланса]] и гомеостаза всего организма в целом (рис.1).

Было обнаружено, что секретируемые Секретируемые жировой тканью вещества — '''[[адипокины]]''' — обладают разнообразными метаболическими эффектами. Оказывая воздействие ауто/паракринным способом, они регулируют рост, развитие и метаболизм адипоцитов(клеток жировой ткани). Поступая в общую циркуляцию, адипокины действуют как эндокринные сигналы, оказывая влияние на функцию различных органов и систем организма: мозг, печень, мышцы, почки, эндотелий, иммунную систему и др. Было также показано, что адипоциты секретируют важные регуляторы липопротеинового метаболизма, такие как липопротеиновая липаза, аполипопротеин Е, переносящий эфиры холестерина протеин.

К тому Так же было обнаружено, что жировая ткань экспрессирует ряд рецепторов, позволяющих ей реагировать на афферентные сигналы из эндокринных органов и центральной нервной системы.

Содержащиеся в жировой ткани нервные, стромальные и иммунные клетки также обладают определенной секреторной активностью. Многие гормоны — катехоламины, [[инсулин]], [[кортикостероиды]], [[Андроген|андрогены]] и др. в свою очередь оказывают влияние как на функцию адипоцитов, так и на эффекты адипокинов.

Жировая тканьявляется органом, секретируя поскольку секретирует молекулы, обладающие аутокринными, паракринными и эндокринными свойствами, является органом, влияющим на многие аспекты энергетического обмена, регулирующим адекватность и специфику отложения жира в организме, различные метаболические процессы в нем.

Ожирение характеризуется увеличением размеров (гипертрофия) и числа (гиперплазия) адипоцитов, приводящим к количественным, а, возможно, и качественным изменениям продукции [[Иммунная система|цитокин]]ов, способствующим развитию инсулинорезистентности и изменений системного метаболизма. Как инсулинорезистентность, так и происходящие при этом изменения липолиза и липогенеза, функциональной активности нейроэндокринной системы, например, активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, в начальных стадиях развития ожирения носят адаптационный характер, в процессе же постоянного нарастания веса они становятся дезадаптивными, патологическими и приводят к развитию осложнений, наблюдаемых у лиц с избыточным весом или ожирением.

Жировая ткань различной локализации отличается по уровню экспрессии и секреции как [[Адипокины|адипокин]]ов, так и специфических рецепторов. Например, экспрессия и секреция [[Интерлейкин-6|ИЛ-6]], ИАП-1 и [[адипонектин]]а, экспрессия ангиотензиновых рецепторов 1 типа, βЗ-адренергических, глюкокортикоидных и андрогенных рецепторов, а также 11βГДГ относительно выше в висцеральной жировой ткани, [[лептин]]а — в подкожной. Более того, адипокины, секретируемые висцеральной жировой тканью, вследствие ее топографических особенностей поступают преимущественно в портальную систему и печень, тогда как из подкожных депо в системный кровоток. В связи с этим, висцеральная жировая ткань оказывает, главным образом, влияние на метаболические процессы, происходящие в печени. Увеличенное поступление свободных жирных кислот в печень приводит к снижению связывания инсулина гепатоцитами, обуславливая развитие инсулинорезистентности на уровне печени, снижение экстракции инсулина печенью и развитие системной гиперинсулинемии. Свободные жирные кислоты также подавляют тормозящее действие инсулина на [[глюконеогенез]], способствуя увеличению продукции глюкозы печенью; обуславливают увеличение синтеза триглицеридов липопротеинов очень низкой плотности и нарушения метаболизма [[Жиры как источники энергии|липид]]ов.