Многие препараты препятствуют влияниям [[Симпатическая нервная система|симпатической нервной системы]], тем самым существенно изменяя деятельность органов с симпатической иннервацией. Некоторые из них имеют важное клиническое значение, особенно для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Средства, уменьшающие высвобождение норадреналина из симпатических окончаний, а также снижающие симпатический тонус, рассматриваются в гл. 33. Здесь же мы Мы остановимся на адреноблокаторах — препаратах, препятствующих действию норадреналина[[норадреналин]]а, адреналина [[адреналин]]а и ряда других [[Адренергические средства|адренергических средств ]] на [[Адренергические рецепторы и синапсы|адренорецепторы]].

Почти все средства этой группы являются обратимыми конкурентными блокаторами α- или β-адренорецепторов. Исключение составляет феноксибензамин — необратимый α-адреноблокатор, образующий с рецепторами ковалентную связь. Разные типы и подтипы адренорецепторов существенно отличаются по структуре (гл. 6). Разработка средств с разным сродством к разным адренорецепторам позволила избирательно устранять симпатические влияния на те или иные органы. Так, [[Бета-адреноблокаторы|β1-адреноблокаторы ]] подавляют эффекты адреналина и норадреналина на сердце, но мало влияют на активацию β2-адренорецепторов бронхов и совсем не влияют на реакции, опосредованные α, - и α2-адренорецепторами. Для понимания фармакологических свойств и клинических эффектов адреноблокаторов важно знать физиологию вегетативной нервной системы и точки приложения адренергических средств (см. также гл. 6). Блокаторы дофаминовых рецепторов обладают важным центральным действием, и поэтому они рассматриваются в гл. 20.

Многие физиологические эффекты [[Катехоламины|катехоламинов ]] опосредованы α-адренорецепторами. К важнейшим таким эффектам относится сужение артерий и вен, обусловленное активацией α1 -адренорецепторов. Стимуляция α2-адренорецепторов приводит к снижению симпатического тонуса, повышению парасимпатического тонуса, облегчению агрегации тромбоцитов, подавлению высвобождения ацетилхолина и норадреналина из нервных окончаний, снижению секреции инсулина и угнетению липолиза. Активация этих рецепторов сопровождается также сужением артерий и вен в некоторых сосудистых бассейнах.

Фармакологические свойства и химическое строение α-адреноблокаторов разнообразны. Некоторые из этих средств обладают выраженной избирательностью по отношению к α1- или α2-адренорецепторам. Так, празозин гораздо активнее в отношении α1-адренорецепторов, а [[йохимбин ]] — α2-адренорецепторов; сродство же фентоламина к обоим подтипам α-адренорецепторов примерноодинаково. Недавно появились препараты, действующие на отдельные подгруппы в пределах одного подтипа адренорецепторов. Так, тамсулозин активнее в отношении α1А-адренорецепторов, чем α1В-адренорецепторов. Химические свойства. Формулы некоторых а-адреноблокаторов приведены на рис. 10.4. Эти разнородные по строению вещества можно разделить на несколько групп, в том числе — галоалкиламины, производные имидазолина, производные пипера-зинилхиназолина и производные индола.