1382
правки
Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
Изменения
Новая страница: «== Сосудорасширяющие препараты (вазодилататоры) == {{Шаблон:Наглядная фарма}} Просвет сосу…»
== Сосудорасширяющие препараты (вазодилататоры) ==
{{Шаблон:Наглядная фарма}}
Просвет сосудов регулирует распределение крови в сосудистом русле. Просвет вен определяет приток крови к сердцу, а, следовательно, сердечный выброс и [[минутный объем сердца (МОС)]]. Периферическое сосудистое сопротивление определяется просветом артерий. Минутный объем сердца и периферическое сосудистое сопротивление определяют величину артериального давления.
На рис. А представлены важнейшие вазодилататоры, порядок их расположения приблизительно соответствует частоте применения. Перечисленные лекарства по-разному воздействуют на артериальное и венозное русла.
'''Применение'''. Артериальные вазодилататоры: понижение АД при гипертонии, уменьшение силы и частоты сердечных сокращений при стенокардии, уменьшение постнагрузки на сердце при сердечной недостаточности. Венозные вазодилататоры: уменьшение преднагрузки на сердце при стенокардии или сердечной недостаточности. Практическое применение отдельных препаратов рассмотрено далее по группам лекарств.
Контррегуляция при падении АД вследствие вазодилатации (Б). В результате активации симпатикуса повышается частота сердечных сокращений (рефлекторная тахикардия) и, соответственно, повышается минутный объем сердца (МОС). Больной жалуется на учащенное сердцебиение. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой (РАА) системы приводит к увеличению объема крови (наблюдается удерживание жидкости, возможны отеки) и МОС.
Пути контррегуляции блокируются различными препаратами [[Бета-адреноблокаторы|бета-блокаторами]], ингибиторами АПФ, антагонистами ангиотензина II, [[Диуретики|диуретиками]]).
=== Механизм действия ===
Существует много путей воздействия на тонус гладких мышц.
'''Защита от сужения сосудов''': ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина, а-[[адреномиметики]] защищают от воздействия гуморальных медиаторов, таких как ангиотензин и (нор)[[адреналин]]. Бозентан (см. ниже) является антагонистом рецепторов эндотелина, который может высвобождаться из эндотелия как сильное сосудосуживающее вещество.
'''Замещение сосудорасширяющих средств''' : аналоги простациклина (илопрост) или простагландина E1 (алпростадил) действуют на соответствующие [[рецепторы]], органические нитраты замещают N0 в эндотелии.
'''Прямое влияние на клетки гладких мышц сосудов''': Антагонисты кальция, действуя на уровне каналов, активаторы калиевых каналов (диазоксид, минок, сидил) вызывают деполяризацию мембран и расслабление гладких мышц. Ингибиторы фосфодиэстеразы (ФДЭ) тормозят разрушение внутриклеточного цАМФ, что понижает тонус сосудов. Существует много изоферментов ФДЭ с различной локализацией и функцией.
'''Нарушение эрекции.''' Зилденафил, варденафил, тардапафил являются ингибиторами фосфориэстеразы ФДЭ-5 и способствуют эрекции. При сексуальном возбуждении в пещеристом теле полового члена из нервных окончаний высвобождается N0, что вызывает образование цГМФ в гладких мышцах сосудов. цГМФ разрушается в пещеристом теле под действием важного для этой ткани фермента ФДЭ-5, что препятствует эрекции. Блокаторы ФДЭ-5 «консервируют» цГМФ.
'''Легочная гипертония'''. Речь идет о сужении легочного сосудистого русла неизвестного генеза. Заболевание часто прогрессирует, протекаете перегрузкой правого желудочка сердца и почти не поддается лечению сосудорасширяющими средствами. Пример нового терапевтического средства — антагонист эндотелина бозентан. Апробируется также ингаляционное введение N0.
[[Image:Naglydnay_farma104.jpg|Сосудорасширяющие препараты (вазодилататоры)]]
[[Image:Naglydnay_farma105.jpg|Контррегуляция при падении АД]]
== Читайте также ==
*[[Донаторы азота]]
*[[Ингибиторы АПФ]]
*[[Спазмолитики]]
*[[Препараты для укрепления сердца]]
*[[Сердечные гликозиды]]
*[[Лечение аритмии]]
*[[Лечение анемии]]
*[[Лечение тромбозов]]
{{Шаблон:Наглядная фарма}}
Просвет сосудов регулирует распределение крови в сосудистом русле. Просвет вен определяет приток крови к сердцу, а, следовательно, сердечный выброс и [[минутный объем сердца (МОС)]]. Периферическое сосудистое сопротивление определяется просветом артерий. Минутный объем сердца и периферическое сосудистое сопротивление определяют величину артериального давления.
На рис. А представлены важнейшие вазодилататоры, порядок их расположения приблизительно соответствует частоте применения. Перечисленные лекарства по-разному воздействуют на артериальное и венозное русла.
'''Применение'''. Артериальные вазодилататоры: понижение АД при гипертонии, уменьшение силы и частоты сердечных сокращений при стенокардии, уменьшение постнагрузки на сердце при сердечной недостаточности. Венозные вазодилататоры: уменьшение преднагрузки на сердце при стенокардии или сердечной недостаточности. Практическое применение отдельных препаратов рассмотрено далее по группам лекарств.
Контррегуляция при падении АД вследствие вазодилатации (Б). В результате активации симпатикуса повышается частота сердечных сокращений (рефлекторная тахикардия) и, соответственно, повышается минутный объем сердца (МОС). Больной жалуется на учащенное сердцебиение. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой (РАА) системы приводит к увеличению объема крови (наблюдается удерживание жидкости, возможны отеки) и МОС.
Пути контррегуляции блокируются различными препаратами [[Бета-адреноблокаторы|бета-блокаторами]], ингибиторами АПФ, антагонистами ангиотензина II, [[Диуретики|диуретиками]]).
=== Механизм действия ===
Существует много путей воздействия на тонус гладких мышц.
'''Защита от сужения сосудов''': ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина, а-[[адреномиметики]] защищают от воздействия гуморальных медиаторов, таких как ангиотензин и (нор)[[адреналин]]. Бозентан (см. ниже) является антагонистом рецепторов эндотелина, который может высвобождаться из эндотелия как сильное сосудосуживающее вещество.
'''Замещение сосудорасширяющих средств''' : аналоги простациклина (илопрост) или простагландина E1 (алпростадил) действуют на соответствующие [[рецепторы]], органические нитраты замещают N0 в эндотелии.
'''Прямое влияние на клетки гладких мышц сосудов''': Антагонисты кальция, действуя на уровне каналов, активаторы калиевых каналов (диазоксид, минок, сидил) вызывают деполяризацию мембран и расслабление гладких мышц. Ингибиторы фосфодиэстеразы (ФДЭ) тормозят разрушение внутриклеточного цАМФ, что понижает тонус сосудов. Существует много изоферментов ФДЭ с различной локализацией и функцией.
'''Нарушение эрекции.''' Зилденафил, варденафил, тардапафил являются ингибиторами фосфориэстеразы ФДЭ-5 и способствуют эрекции. При сексуальном возбуждении в пещеристом теле полового члена из нервных окончаний высвобождается N0, что вызывает образование цГМФ в гладких мышцах сосудов. цГМФ разрушается в пещеристом теле под действием важного для этой ткани фермента ФДЭ-5, что препятствует эрекции. Блокаторы ФДЭ-5 «консервируют» цГМФ.
'''Легочная гипертония'''. Речь идет о сужении легочного сосудистого русла неизвестного генеза. Заболевание часто прогрессирует, протекаете перегрузкой правого желудочка сердца и почти не поддается лечению сосудорасширяющими средствами. Пример нового терапевтического средства — антагонист эндотелина бозентан. Апробируется также ингаляционное введение N0.
[[Image:Naglydnay_farma104.jpg|Сосудорасширяющие препараты (вазодилататоры)]]
[[Image:Naglydnay_farma105.jpg|Контррегуляция при падении АД]]
== Читайте также ==
*[[Донаторы азота]]
*[[Ингибиторы АПФ]]
*[[Спазмолитики]]
*[[Препараты для укрепления сердца]]
*[[Сердечные гликозиды]]
*[[Лечение аритмии]]
*[[Лечение анемии]]
*[[Лечение тромбозов]]
