1382
правки
Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
Изменения
Нет описания правки
{{Expert}}
== Лекарственные средства, влияющие на работу сердца ==
{{Шаблон:Наглядная фарма}}
'''Пути фармакологического воздействия на функции сердца'''. Сократительная функция зависит от многих факторов: с повышением частоты сокращений увеличивается сила сокращений; величина диастолического наполнения регулирует амплитуду сокращений (закон Старлинга). [[Симпатическая нервная система|Симпатикус]] под действием [[норадреналин]]а, а также адреналина усиливает сокращения (но и потребление кислорода), повышает частоту сокращений и возбудимость. [[Парасимпатическая нервная система|Парасимпатикус]] понижает частоту сокращений, поскольку [[ацетилхолин]] тормозит клетки-водители ритма.
Из этого следует, что все лекарственные вещества, воздействующие на симпатическую и парасимпатическую систему, могут оказывать влияние на функцию сердца. Терапевтическое применение находят [[Бета-адреноблокаторы|β-блокаторы]] — для уменьшения симпатической активности, ипратропий — при синусовой брадикардии и т. д. Нежелательная активация симпатикуса может наблюдаться при страхе, болях и других психических реакциях. В таких случаях показана фармакологическая профилактика бензодиазепинами (диазепам и другие препараты), что особенно важно при инфаркте миокарда. [[Ганглиоблокаторы]] раньше применялись для купирования гипертонического криза.
Работа сердца в основном зависит от кровообращения: состояние покоя или нагрузки организма определяют соответствующую мощность работы сердца; средняя величина АД является вторым решающим фактором. Постоянно повышенное периферическое сосудистое сопротивление приводит к развитию сердечной недостаточности. Поэтому все лекарства, нормализующие АД, оказывают положительное влияние на сердце. Сосудорасширяющие препараты (например, нитраты) понижают венозный возврат и/или периферическое сосудистое сопротивление и таким образом оказывают лечебное действие при стенокардии или сердечной недостаточности.
Прямое лекарственное воздействие на клетки сердечной мышцы оказывают сердечные гликозиды, которые связываются с Na-K-АТФазой, антагонисты кальция и антиаритмические средства группы местных анестетиков, связывающиеся с Na-каналами мембраны.
=== Механизм сокращения — расслабления ===
Сигналом к сокращению является потенциал действия, распространяющийся от синусового узла. Деполяризация мембраны вызывает резкое повышение концентрации Са2+ в цитозоле, что приводит к укорочению сократительных волокон (электромеханическое сопряжение). Чем больше концентрация Са2+, тем сильнее сокращение. Источниками Са2+ является внеклеточный кальций, который поступает в клетку при открытии Са-каналов, кальций из саркоплазматического ретикулума (СР) и кальций, связанный на внутренней стороне мембраны. Плазмалемма кардиомиоцитов пронизана множеством канальцев, идущих внутрь клетки.
Сигналом к расслаблению является возвращение мембранного потенциала к состоянию покоя. Во время реполяризации концентрация Са2+ падает ниже пороговой (3 • 10~7 М): активность Са-связывающих зон плазмалеммы приостанавливается; Са2+ транспортируется в саркоплазматический ретикулум; Са-АТФаза перекачивает Са2+ с затратой энергии. Рядом с ней расположен переносчик, который под действием градиента концентрации Na+ транспортирует Са2+ из клетки в обмен на Na+ (Na/Ca обмен).
[[Image:Naglydnay_farma110.jpg|Пути воздействия на работу сердца ]]
[[Image:Naglydnay_farma111.jpg|Механизм сокращения и расслабления]]
== Препараты для укрепления сердца в бодибилдинге ==
[[Image:cardiac_cycle.jpg|300px|thumb|right|Совокупность процессов, происходящих в сердце от начала одного сердечного сокращения до начала следующего сокращения.]]
