700
правок
Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
Изменения
Новая страница: «== Усвоение витаминов == Высшие животные не могут синтезировать Цианокобаламин|кобалам…»
== Усвоение витаминов ==
Высшие животные не могут синтезировать [[Цианокобаламин|кобаламин (витамин В12)]], они должны получать этот кофермент из пищи. Животные продукты (печень,почки, рыба, яйца, молоко) являются его основными источниками.
[[Image:Naglydnay_fiziologiya270.jpg|250px|thumb|right|А. Транспорт кобаламина (В12)]]
'''Биохимия кобаламина'''. Водный, или ОН-кобаламин, является предшественником двух активных форм, метил- и аденозилкобаламина. Метилкобаламин необходим для образования метионина из гомоцистеина; кобаламин переносит метильную группу, необходимую для этого типа N5-метилтетрагидрофолата (см. далее), на гомоцистеин. Некоторые ферменты, например метилмалонил-СоА-мутаза, нуждаются в аденозилкобаламине для разрыва и образования углерод-углеродных связей.
'''Кобаламины''' - это сравнительно большие гидрофильные молекулы, которые требуются транспортным белкам (А). Во время прохождения через желудочно-кишечный тракт, плазму крови и другие компартменты кобаламин связывается с (1) внутренним фактором (IF), который секретируется обкладочными клетками желудка; (2) транскобаламином II (ТС II) в плазме крови; (3) R-белками в плазме крови (ТС I) и гранулоцитах (ТС III), слюне, желчи, молоке и т. д. Кислота желудка высвобождает кобаламин из белков пищи. В большинстве случаев кобаламин связывается с R-белками в слюне или (при высоком pH) с IF (А1). R-белки перевариваются в двенадцатиперстной кишке под действием трипсина, что приводит к высвобождению кобаламина, который затем соединяется с (устойчивым к трипсину) внутренним фактором (IF). В концевой части подвздошной кишки слизистая оболочка имеет высокоспецифичные рецепторы для комплекса кобаламин-IF. ТС II связывается с этими рецепторами и абсорбируется путем рецептор-опосредованного эндоцитоза, при условии, что pH > 5,6, и при доступности ионов Ca2+ (А2). Плотность рецепторов, а поэтому и скорость всасывания увеличиваются во время беременности. Кобаламин связывается с TCI, II и III в плазме крови (АЗ). ТС II в основном распределяет кобаламин во все клетки, претерпевающие деление (рецепторы ТС II, эндоцитоз). ТС III (из гранулоцитов) транспортирует избыток кобаламина и нежелательные производные кобаламина в печень (рецепторы ТС III), где они либо хранятся, либо выводятся в составе желчи. Время полужизни ТС I, который служит кратковременным депо кобаламина в плазме крови около 10 суток.
[[Вегетарианская диета]] или нарушения усвоения кобаламина могут привести к серьезным симптомам дефицита, например пернициозной анемии (= дефицит В-12-фолата) и повреждению спинного мозга (фуникулярный миелоз). Требуются годы для развития этих симптомов, поскольку организм имеет резерв, в 1000 раз превышающий ежедневные потребности (1 мкг).
[[Image:Naglydnay_fiziologiya271.jpg|250px|thumb|right|Б. Абсорбция фолиевой кислоты]]
[[Фолиевая кислота]]/фолат (= птероилглютаминовая кислота). N5, N10-метилентетрагидрофолат, метаболически активная форма фолиевой кислоты (ежедневная потребность составляет 0,1-0,2 мг), требуется для синтеза ДНК (образование дезокситимидилата из дезоксиуридилата). Фолиевая кислота из пищи обычно содержит до семи глутаминовых остатков (у-связанная пептидная цепь: Pte-Glu7) вместо птероилглютаминовой кислоты [Pte-Glu1). Поскольку только Pte-Glu1 может абсорбироваться из просвета проксимальной части двенадцатиперстной кишки (Б), полиглутаминовая цепь фолиевой кислоты должна быть укорочена перед усвоением. Это осуществляется ферментом птероилглютамат-гидролазой, локализованной в мембране просвета энтероцитов. Абсорбция Pte-Glu-1 (в обмен на 0Н~) осуществляется специфическим активным транспортером. В клетках слизистой Pte-Glu1 распадается с образованием N5-метилтетрагидрофолата (5ме-Н4-фолата) и других метаболитов. Если эти метаболиты уже присутствуют в проглоченной пище, то они всасываются из просвета кишечника при помощи упомянутого выше механизма. (Такой же механизм действия цитостатического лекарственного препарата метотрексата (подавляющего деление клеток).) Метилкобаламин требуется для превращения 5-Ме-H4-фолата в тетрагидрофолат (см. ранее). Организм имеет в виде запасов около 7 мг фолиевой кислоты, что достаточно на несколько месяцев (ср. дефицит фолиевой кислоты).
[[Image:Naglydnay_fiziologiya272.jpg|250px|thumb|right|В. Вторичная активная абсорбция витаминов]]
Другие [[водорастворимые витамины]], а именно В1 ([[тиамин]]), В2 ([[рибофлавин]]), С ([[аскорбиновая кислота]]) и Н ([[биотин]], [[ниацин]] (= никотиновая кислота)), абсорбируются при помощи Na<sup>+</sup>-симпорт-переносчиков (В). [[Витамин С]] всасывается из подвздошной кишки, тогда как витамины B1, B2 и Н — из двенадцатиперстной. Витамины группы B6 (пиридоксаль, пиридоксин, пиридоксамин), вероятнее всего, абсорбируются пассивно.
[[Жирорастворимые витамины]] А ([[ретинол]]), D3 ([[холекальциферол]]), Е ([[токоферол]]), K1 ([[филлохинон]]) и K2 (менахинон) для усвоения должны быть включены в мицеллы (см. переваривание липидов). Механизм усвоения еще неизвестен, хотя и установлено, что имеет место частичное насыщение и процесс является энергозависимым. Жирорастворимые витамины для транспорта в плазму крови включаются в хиломикроны и ЛПОНП.
== Читайте также ==
*[[Пищеварительная система]]
*[[Строение пищеварительной системы]]
*[[Физиология питания]]
*[[Физиология органов пищеварения]]
*[[Желудочный сок]]
*[[Физиология поджелудочной железы]]
*[[Физиология печени]]
*[[Переваривание и усвоение жиров]]
*[[Переваривание и усвоение белков]]
*[[Переваривание и усвоение углеводов]]
*[[Усвоение воды и минеральных веществ]]
Высшие животные не могут синтезировать [[Цианокобаламин|кобаламин (витамин В12)]], они должны получать этот кофермент из пищи. Животные продукты (печень,почки, рыба, яйца, молоко) являются его основными источниками.
[[Image:Naglydnay_fiziologiya270.jpg|250px|thumb|right|А. Транспорт кобаламина (В12)]]
'''Биохимия кобаламина'''. Водный, или ОН-кобаламин, является предшественником двух активных форм, метил- и аденозилкобаламина. Метилкобаламин необходим для образования метионина из гомоцистеина; кобаламин переносит метильную группу, необходимую для этого типа N5-метилтетрагидрофолата (см. далее), на гомоцистеин. Некоторые ферменты, например метилмалонил-СоА-мутаза, нуждаются в аденозилкобаламине для разрыва и образования углерод-углеродных связей.
'''Кобаламины''' - это сравнительно большие гидрофильные молекулы, которые требуются транспортным белкам (А). Во время прохождения через желудочно-кишечный тракт, плазму крови и другие компартменты кобаламин связывается с (1) внутренним фактором (IF), который секретируется обкладочными клетками желудка; (2) транскобаламином II (ТС II) в плазме крови; (3) R-белками в плазме крови (ТС I) и гранулоцитах (ТС III), слюне, желчи, молоке и т. д. Кислота желудка высвобождает кобаламин из белков пищи. В большинстве случаев кобаламин связывается с R-белками в слюне или (при высоком pH) с IF (А1). R-белки перевариваются в двенадцатиперстной кишке под действием трипсина, что приводит к высвобождению кобаламина, который затем соединяется с (устойчивым к трипсину) внутренним фактором (IF). В концевой части подвздошной кишки слизистая оболочка имеет высокоспецифичные рецепторы для комплекса кобаламин-IF. ТС II связывается с этими рецепторами и абсорбируется путем рецептор-опосредованного эндоцитоза, при условии, что pH > 5,6, и при доступности ионов Ca2+ (А2). Плотность рецепторов, а поэтому и скорость всасывания увеличиваются во время беременности. Кобаламин связывается с TCI, II и III в плазме крови (АЗ). ТС II в основном распределяет кобаламин во все клетки, претерпевающие деление (рецепторы ТС II, эндоцитоз). ТС III (из гранулоцитов) транспортирует избыток кобаламина и нежелательные производные кобаламина в печень (рецепторы ТС III), где они либо хранятся, либо выводятся в составе желчи. Время полужизни ТС I, который служит кратковременным депо кобаламина в плазме крови около 10 суток.
[[Вегетарианская диета]] или нарушения усвоения кобаламина могут привести к серьезным симптомам дефицита, например пернициозной анемии (= дефицит В-12-фолата) и повреждению спинного мозга (фуникулярный миелоз). Требуются годы для развития этих симптомов, поскольку организм имеет резерв, в 1000 раз превышающий ежедневные потребности (1 мкг).
[[Image:Naglydnay_fiziologiya271.jpg|250px|thumb|right|Б. Абсорбция фолиевой кислоты]]
[[Фолиевая кислота]]/фолат (= птероилглютаминовая кислота). N5, N10-метилентетрагидрофолат, метаболически активная форма фолиевой кислоты (ежедневная потребность составляет 0,1-0,2 мг), требуется для синтеза ДНК (образование дезокситимидилата из дезоксиуридилата). Фолиевая кислота из пищи обычно содержит до семи глутаминовых остатков (у-связанная пептидная цепь: Pte-Glu7) вместо птероилглютаминовой кислоты [Pte-Glu1). Поскольку только Pte-Glu1 может абсорбироваться из просвета проксимальной части двенадцатиперстной кишки (Б), полиглутаминовая цепь фолиевой кислоты должна быть укорочена перед усвоением. Это осуществляется ферментом птероилглютамат-гидролазой, локализованной в мембране просвета энтероцитов. Абсорбция Pte-Glu-1 (в обмен на 0Н~) осуществляется специфическим активным транспортером. В клетках слизистой Pte-Glu1 распадается с образованием N5-метилтетрагидрофолата (5ме-Н4-фолата) и других метаболитов. Если эти метаболиты уже присутствуют в проглоченной пище, то они всасываются из просвета кишечника при помощи упомянутого выше механизма. (Такой же механизм действия цитостатического лекарственного препарата метотрексата (подавляющего деление клеток).) Метилкобаламин требуется для превращения 5-Ме-H4-фолата в тетрагидрофолат (см. ранее). Организм имеет в виде запасов около 7 мг фолиевой кислоты, что достаточно на несколько месяцев (ср. дефицит фолиевой кислоты).
[[Image:Naglydnay_fiziologiya272.jpg|250px|thumb|right|В. Вторичная активная абсорбция витаминов]]
Другие [[водорастворимые витамины]], а именно В1 ([[тиамин]]), В2 ([[рибофлавин]]), С ([[аскорбиновая кислота]]) и Н ([[биотин]], [[ниацин]] (= никотиновая кислота)), абсорбируются при помощи Na<sup>+</sup>-симпорт-переносчиков (В). [[Витамин С]] всасывается из подвздошной кишки, тогда как витамины B1, B2 и Н — из двенадцатиперстной. Витамины группы B6 (пиридоксаль, пиридоксин, пиридоксамин), вероятнее всего, абсорбируются пассивно.
[[Жирорастворимые витамины]] А ([[ретинол]]), D3 ([[холекальциферол]]), Е ([[токоферол]]), K1 ([[филлохинон]]) и K2 (менахинон) для усвоения должны быть включены в мицеллы (см. переваривание липидов). Механизм усвоения еще неизвестен, хотя и установлено, что имеет место частичное насыщение и процесс является энергозависимым. Жирорастворимые витамины для транспорта в плазму крови включаются в хиломикроны и ЛПОНП.
== Читайте также ==
*[[Пищеварительная система]]
*[[Строение пищеварительной системы]]
*[[Физиология питания]]
*[[Физиология органов пищеварения]]
*[[Желудочный сок]]
*[[Физиология поджелудочной железы]]
*[[Физиология печени]]
*[[Переваривание и усвоение жиров]]
*[[Переваривание и усвоение белков]]
*[[Переваривание и усвоение углеводов]]
*[[Усвоение воды и минеральных веществ]]
