Молекулярное действие метимазола и пропилтиоурацила (табл. 11.10) — угнетение образования и депонирования гормонов щитовидной железы. При наличии запасов ранее синтезированного гормона снижение выработки тироксина может наблюдаться только через несколько недель. Пропилтиоурацил подавляет реакцию дейодинации, при которой происходит синтез активного Т3 из Т4. Этот механизм используют при лечении тяжелого гипертиреоза. Метимазол имеет длительный период полувыведения, что позволяет применять препарат 1-2 раза в день. Оба лекарства токсичны для печени и могут вызвать аллергическую реакцию и угнетение костного мозга, поэтому их применение требует постоянного клинического наблюдения.

Иодид (I), содержащийся в пищевых добавках, радиофармацевтические препараты и некоторые микстуры от кашля также могут снизить высвобождение гормонов щитовидной железы. Кроме того, I- угнетает переход Т4 в Т3. При остром тиреотоксикозе, связанном с болезнью Грейвса, введение I (например, в форме перенасыщенного йодида калия, раствора Люголя, или оральный прием рентгеноконтрастного вещества) — наиболее быстрый способ подавляющего лечения из всех существующих.

Антагонисты β-адреноцептора (пропранолол или эсмолол) часто применяют для противодействия избытку гормонов щитовидной железы. Эта форма функционального (физиологического) антагонизма (см. главу 3) возникает вследствие того, что некоторые эффекты гормонов щитовидной железы и эффекты стимуляции β-адренорецепторов одинаковы (тахикардия, интенсификация обмена веществ, нервозность, тремор). Таким образом, действие гормонов щитовидной железы и адреностимуляторов может быть аддитивным или даже синергическим. Гормоны щитовидной железы увеличивают количество адренорецепторов во многих тканях.