700
правок
Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
Изменения
Новая страница: «{{Боль в спине}} == Морфофункциональные основы боли в спине == '''Корешки''' - структуры Анато…»
{{Боль в спине}}
== Морфофункциональные основы боли в спине ==
'''Корешки''' - структуры [[Анатомия и физиология нервной системы|периферической нервной системы]], расположенные снаружи спинного мозга и окруженные спинномозговой жидкостью и оболочками. Выделяют передние (вентральные) и задние (дорзальные) корешки. Задний корешок состоит из чувствительных волокон, передний - преимущественно из двигательных. При этом часть чувствительных волокон проходит в составе переднего корешка. Аксоны клеток передних рогов спинного мозга и спинномозгового ганглия, составляющие корешки, окружены эндоневрием, аналогичным эндоневрию периферических нервов. Кнаружи от эндоневрия, отделяя его от цереброспинальной жидкости, находится корешковая манжета. Через манжету возможна диффузия даже относительно крупных молекул. Твердая мозговая оболочка окружает корешок с его эндоневрием, манжетой и цереброспинальной жидкостью. Корешки заканчиваются на уровне спинномозгового ганглия, находящегося около межпозвоночного отверстия или непосредственно в нем. Дистальнее этого места передний и задний корешки соединяются и формируют спинномозговой нерв. Спинномозговой нерв в свою очередь делится на первичную переднюю и заднюю ветви (рис. 1). Мы опускаем анатомические особенности передних первичных ветвей спинномозговых нервов, из которых формируются пояснично-крестцовое и плечевое сплетения. Возможно, относительно небольшая ветвь передней первичной ветви спинномозгового нерва обеспечивает сенсорную иннервацию заднелатеральных отделов тела позвонка и прилежащих к нему тканей. Задняя первичная ветвь, диаметром менее 2 мм, значительно меньше передней ветви. После выхода из межпозвоночного отверстия она направляется книзу и кзади, пересекая латеральную поверхность верхнего суставного отростка дугоотростчатого сустава, образованного суставными отростками соседних позвонков, затем идет книзу над основанием поперечного отростка, где делится на медиальную и латеральную ветви (рис. 2). На уровне сегмента LV задние первичные ветви спинномозговых нервов имеют некоторые анатомические особенности. Если в сегментах LI-LIV задние ветви делятся еще на три ветви: медиальную, латеральную и промежуточную, то на уровне LV имеются только две ветви: медиальная и промежуточная. Латеральная ветвь первичной задней ветви спинномозгового нерва иннервирует подвздошно-реберную мышцу поясницы. Тонкая (менее 1 мм в диаметре) медиальная ветвь на пути к иннервируемому суставу пересекает поперечный отросток у его основания на один уровень ниже соответствующего спинномозгового нерва (например, медиальная ветвь LIV проходит над поперечным отростком LV). Затем она проходит под связкой, соединяющей сосцевидный и добавочный отростки поясничных позвонков. Маловероятно, что эта ветвь может быть подвержена компрессии на пути следования к поверхности сустава, но, по данным отдельных авторов, оссификация указанной связки (в частности, при остеоартрозе) может сдавливать нерв в формирующемся костном канале, особенно на уровне LV, что может являться потенциальной причиной, боли в спине [J. Maigne и др., 1992]. В пределах капсулы сустава медиальная ветвь разделяется на множество ветвей, содержащих чувствительные волокна. Большинство исследователей полагают, что капсула каждого дугоотростчатого сустава иннервируется медиальными ветвями только двух спинномозговых нервов. Верхняя часть суставной капсулы иннервируется из спинномозгового нерва более высокого сегмента, а нижняя - из нижележащего сегмента спинного мозга. Например, нижние отделы капсулы сустава на уровне LIV-LV иннервируются медиальной ветвью c уровня LIV, а верхние - медиальной ветвью с уровня LIII. Задняя первичная ветвь LV проходит около верхнего суставного отростка крестца. Ее медиальная ветвь поднимается вдоль основания последнего дугоотростчатого сустава. На этом уровне блокаде доступна скорее задняя первичная ветвь спинномозгового нерва, нежели ее медиальная ветвь. Некоторые исследователи полагают, что дугоотростчатые суставы могут иннервироваться медиальными ветвями первичных задних ветвей спинномозгового нерва, расположенного на нижележащем уровне, непосредственно из спинномозгового или симпатического ганглия, но это не доказано [L. Giles, 1997].
[[Image:Bol_spina2.jpg|250px|thumb|right|рис. 1. Спинномозговой нерв и его ветви: 1 - медиальная ветвь первичной задней ветви спинномозгового нерва; 1а - восходящая суставная ветвь; 1б - нисходящая суставная ветвь; 2 - промежуточная ветвь первичной задней ветви спинномозгового нерва; 3 - латеральная ветвь первичной задней ветви спинномозгового нерва; 4 - белые и серые соединительные ветви; стрелками указаны иннервируемые структуры]]
Относительно иннервации желтой связки данные различны и противоречивы. Согласно N. Bugduk (1983), ее основной источник - медиальные ветви задних первичных ветвей спинномозговых нервов. Отдельными исследователями описаны тонкие чувствительные нервы и свободные нервные окончания на задней поверхности желтой связки и их отсутствие в более глубоких ее слоях [R. Ramsey, 1968]. Другие специалисты предполагали, что заднюю поверхность желтой связки иннервируют первичные задние ветви спинномозговых нервов, а переднюю - синувертебральный нерв [H. Pedersen и др., 1956]. Однако позже в образцах желтой связки не было обнаружено ни субстанции Р, ни ноцицептивных волокон [O. Korkala и др., 1985; Y. Konttinen и др., 1990].
[[Image:Bol_spina3.jpg|250px|thumb|right|рис. 2. Иннервация межпозвоночных суставов]]
Передние ветви спинномозговых нервов на грудном и двух верхних поясничных уровнях сопровождаются белыми соединительными ветвями, вступающими в соответствующий узел симпатического ствола. Практически сразу после формирования передней ветви спинномозгового нерва в ее состав вступает серая соединительная ветвь из узла симпатического ствола. Синувертебральный (менингеальный) нерв - ветвь передней ветви спинномозгового нерва, которая возвращается в позвоночный канал и обнаруживается на всех его уровнях. Он содержит как вегетативные, так и соматические чувствительные волокна от передних ветвей спинномозгового нерва. Впервые нерв описан в 1850 г. Н. von Lushka, откуда и происходит его эпонимическое название «возвратный нерв Люшка». В позвоночном канале синувертебральный нерв делится на индивидуально различное количество коротких и длинных конечных ветвей, распространяющихся в восходящем и нисходящем направлениях. Короткие ветви иннервируют преимущественно стенки экстрадуральных вен и заднюю продольную связку на протяжении двух сегментов ниже уровня своего формирования. Более длинные конечные ветви проникают в эпидуральное пространство, некоторые из них пенетрируют задние поверхности тел позвонков, а также иннервируют прилежащие слои фиброзного кольца и передние части пластинок дуг позвонка и желтую связку.
В некоторых структурах позвоночника, таких, как пульпозное ядро и суставные хрящи, нервные окончания не обнаружены, несмотря на многочисленные попытки их поиска. Однако подавляющее большинство составляющих позвоночного столба, включая капсулы дугоотростчатых суставов, наружные отделы фиброзного кольца, крупные связки, надкостницу позвонков, твердую мозговую оболочку, эпидуральную жировую ткань и паравертебральные мышцы, имеют чувствительную иннервацию. Нервные волокна есть в стенках артерий и артериол, кровоснабжающих позвоночник и паравертебральные ткани, адвентиции эпидурально и паравертебрально расположенных вен, эндостальной поверхности костномозговых трабекул и в костном мозге. Внутрикостная гипертензия, приводящая к стимуляции внутрикостных рецепторов, была предположена в качестве одной из причин болей в пояснично-крестцовой области [Е.Л. Соков, 1996].
Таким образом, передние вертебральные структуры (задняя продольная связка, кровеносные сосуды, задние отделы фиброзного кольца, часть надкостницы позвонков и прилегающая к ней кость) иннервирует синувертебральный нерв. Заднелатеральные отделы тела позвонка, возможно, получают дополнительную иннервацию непосредственно от передней ветви спинномозгового нерва.
Структуры позвоночного столба, расположенные дорсально (дугоотростчатые суставы, прилегающие костные образования, мышцы, связки позвоночника), иннервируются в основном от задних ветвей спинномозговых нервов. Выделяют пять основных ветвей, обеспечивающих иннервацию дорсально расположенных структур позвоночника, которые отличаются значительной вариабельностью и не имеют четкого деления на сегменты. Они включают:
*нервные волокна, отходящие непосредственно от основного ствола первичной задней ветви спинномозгового нерва;
*медиальную ветвь задней ветви спинномозгового нерва;
*латеральную ветвь задней ветви спинномозгового нерва;
*волокна, отходящие от основного ствола передней ветви спинномозгового нерва;
*волокна спинномозгового нерва, отделяющиеся от него перед его разделением на переднюю и заднюю ветви.
Считают, что повреждение указанных невральных и соматических структур может быть источником локальной боли в спине.
Кроме указанных периферических соматических афферентных волокон, имеются волокна, иннервирующие невральные структуры, - nervi nervorum. Они обнаружены в спинномозговом ганглии и периферических нервах. Предположительно существует три их типа:
*афферентные чувствительные волокна нервных корешков, обусловливающие локальные боли при повреждении корешка;
*симпатические афферентные волокна, вступающие в симпатическую цепочку через серые соединительные ветви и возвращающиеся в ЦНС через белые соединительные ветви, иннервирующие корешки, нервы и окружающие ткани;
*симпатические эфферентные волокна, иннервирующие перечисленные структуры.
С учетом таких особенностей иннервации позвоночника неудивительно, что его поражение может приводить к формированию разнообразных и сложных для интерпретации клинических проявлений. Самые разные сочетания симптомов (локальная, отраженная боль, вегетативные нарушения) могут быть связаны с повреждением этого переплетения афферентных и эфферентных нервных волокон, которые формируются, заканчиваются или проходят около отдельных структур позвоночного столба. Этот «невральный лабиринт» - одна из самых сложных структур в периферической нервной системе.
В большинстве случаев возникновение острой скелетно-мышечной (ноцицептивной) боли обусловлено активацией болевых рецепторов (ноцицептоpов) - пеpифеpических окончаний пеpвых чувствительных нейpонов, тела котоpых pасположены в спинномозговом ганглии. Распространение возбуждения от ноцицепторов происходит по слабомиелинизированным А-δ волоконам и немиелинизированным С-волокнам, входящим в состав смешанных соматических нервов. Предполагают, что более быстро проводящие возбуждение (5-40 м/с) А- δ волокна обусловливают возникновение острой боли. Тонкие С-волокна, отличающиеся меньшей скоростью проведения(0,2-2 м/с), опосредуют возникновение отсроченной жгучей и тупой боли. После этого нервные импульсы передаются через волокна заднего и частично переднего корешков на нейроны заднего рога спинного мозга. На этом уровне начинается переработка сенсорной информации. Дальнейшая передача болевой афферентации осуществляется по латеральному и переднему спиноталамическим, спиноретикулярному, спинопокрышечному и спиномезенцефалическому путям. Латеральный спиноталамический путь, проводящий нервные импульсы с высокой скоростью, заканчивается в вентролатеральных ядрах таламуса, афферентация из которых в свою очередь приходит в соматосенсорную теменную кору головного мозга. Спиноретикулярные и спинопокрышечные пути проецируются в ретикулярную формацию, околоводопроводное серое вещество, гипоталамус, медиальные и внутрипластинчатые ядра таламуса и связаны с лимбической системой. Спиномезенцефалические тракты заканчиваются на многих ядрах среднего мозга, включая околоводопроводное серое вещество, красные ядра, ядро Эдингера- Вестфаля. Имеются и другие восходящие пути для передачи болевой информации. Целесообразно выделять латеральную и медиальную системы проведения болевой афферентации. Первая включает в себя олигосинаптические проводящие пути: латеральный спиноталамический, заднестолбовой и спиноцервикальный пути, вторая - мультисинаптические системы, составляющие передний спиноталамический, спиноретикулярный и спинопокрышечный путь. Латеральная система обеспечивает распознавание преимущественно сенсорно-дискриминативных характеристик боли, медиальная связана с аффективно-мотивационным компонентом и вегетативноэндокринным сопровождением боли.
Большое значение в анализе ноцицептивной информации имеют теменная кора, островок, передняя часть поясной извилины, префронтальные корковые отделы лобных долей. Соматосенсорные отделы коры больших полушарий осуществляют оценку локализации, интенсивности, длительности болевых стимулов. Ассоциативные области коры больших полушарий (островок, передняя часть поясной извилины, префронтальная кора и задняя часть теменной коры) обеспечивают формирование психических компонентов переживаемой боли и связанного с ней поведения. В свою очередь, корковые отделы имеют тесные двусторонние связи с таламическими ядрами, структурами лимбической системы (гиппокамп, свод, перегородка, энторинальная кора), ретикулярной формацией ствола мозга, гипоталамусом, что обеспечивает формирование сенсорно-дискриминативных и мотивационно-аффективных компонентов боли, а также механизмов памяти и вегетативных реакций [М.Л. Кукушкин, Н.К. Хитров, 2004].
[[Image:Bol_spina4.jpg|250px|thumb|right|рис. 3. Периферические механизмы формирования ноцицептивного болевого синдрома.]]
Важным компонентом боли считают гипеpалгезию - усиление восприятия механических, химических или температурных болевых стимулов. По локализации выделяют пеpвичную и втоpичную гипералгезию. Пеpвичная локализуется в зоне тканевого повpеждения. Она возникает при сенситизации (повышении возбудимости) ноцицепторов - неинкапсулированных нервных окончаний A-δ и С-волокон. Сенситизация ноцицепторов происходит при воздействии биологически активных веществ, высвобождающихся или синтезирующихся в месте повреждения [субстанция P, кинины, пpостагландины, лейкотриены, цитокины, оксид азота, фактор некроза опухоли (ФНО)] (рис. 3).
Усиленная афферентная стимуляция, поступающая от сенситизиpованных и активиpованных, в обычных условиях не работающих, «спящих» ноцицептоpов повышает возбудимость чувствительных нейpонов заднего pога спинного мозга. Основной возбуждающий нейpотpансмиттеp, выделяемый окончаниями ноцицептивных волокон в задних рогах спинного мозга, - глутамат. На постсинаптической мембpане чувствительных нейpонов задних pогов спинного мозга выделяют два типа глутаматных pецептоpов: пеpвый - это pецептоpы амино-3-гидpокси-5-метилсоксазол-4-пpопионовой кислоты (АМPА-pецептоpы) и втоpой - N-метил-D-аспаpтат-pецептоpы (NMDA-pецептоpы). Кратковременные болевые стимулы вызывают непродолжительную активацию ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга путем воздействия глутамата, выделяемого А-δ и С-волокнами, на АMPА-pецептоpы. Этот механизм лежит в основе пpоведения ноpмальных болевых стимулов. При повторяющейся и более продолжительной стимуляции ноцицептивных волокон происходит не только усиление выброса глутамата, но и секреция нейропептидов (субстанция Р, кальцитонин-ген-связанный пептид, нейрокинин А), которые как самостоятельно возбуждают ноцицептивные нейроны заднего рога спинного мозга, так и усиливают возбуждающее действие глутамата на NMDA-pецептоpы. В результате активации NMDA-pецептоpов чеpез откpывшиеся потенциал-зависимые Na+/ Ca2+ каналы натрий начинает активно поступать в клетку, вызывая ее стойкую деполяpизацию. Поступление в клетку ионов натрия приводит к стойкой активации NMDA-pецептоpов. Эти процессы обусловливают так называемый феномен взвинчивания (англ. wind up), который хаpактеpизуется pезким увеличением возбудимости мембpан чувствительных нейpонов заднего pога спинного мозга. Это активирует близлежащие чувствительные нейроны, что проявляется расширением области гипералгезии с распространением ее на участки кожи, прилежащие к зоне иннервации поврежденного нерва (феномен вторичной гипералгезии). Повышение возбудимости нейpонов задних pогов приводит к снижению болевого поpога и pазвитию аллодинии - появлению болевых ощущений на pаздpажение, котоpое в ноpме ими не сопpовождается (напpимеp, тактильное). Изменение возбудимости центpальных отделов ноцицептивной системы в задних рогах спинного мозга в виде pазвития втоpичной гипеpалгезии и аллодинии описывает теpмин «центpальная сенситизация». Повышение уровня фоновой электрической активности нейронов заднего рога, по-видимому, связано с формированием спонтанной боли и дизестезий у пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами [S. Mense, 2008].
Весьма сложными и до конца неясными представляются механизмы формирования отраженной боли в спине. Афферентные полимодальные ноцицептивные волокна, проходящие через узлы симпатического ствола, выявлены почти во всех структурах передней части позвоночного столба, за исключением пульпозного ядра. Основная вегетативная ветвь, формирующая менингеальный нерв, отходит либо непосредственно от узла симпатического ствола, либо от серых соединительных ветвей. После прохождения через узел симпатического ствола большинство из указанных волокон вступают в состав передних ветвей спинномозговых нервов через белые соединительные ветви и заканчиваются на клетках спинномозгового ганглия. Такая анатомическая общность афферентных симпатических и чувствительных соматических путей приводит к «несовершенству» в дифференцировке вегетативных и соматических источников боли вышележащими отделами нервной системы. Импульсация по вегетативным афферентным волокнам может вызвать отраженную боль, обычно возникающую в области, которая соответствует зоне соматической иннервации чувствительных волокон спинномозгового нерва, в составе которого афферентные симпатические волокна входят в позвоночный канал. Кроме этого, ткани, эмбриологически происходящие из общего сомита (Сомит - парный сегментированный участок дорсальной части мезодермы, которая расположена по бокам от хорды на раннем этапе развития эмбриона; при эмбриональном развитии из сомита формируются три основных элемента: кожные структуры (дерматом), скелетная мускулатура (миотом), кости, связки и суставы (склеротом)), имеют одинаковую соматическую и вегетативную иннервацию и, следовательно, сходные зоны отраженной боли.
Зоны отраженной боли при заболеваниях внутренних органов известны как зоны Хеда-Захарьина. Правильную клиническую интерпретацию отраженной висцеральной боли затрудняет ее сходство с болью, иррадиирующей в соответствующий дерматом, при поражении шейных или поясничных корешков. По сравнению с «дерматомной» иррадиацией боли при радикулопатии зоны ХедаЗахарьина более ограничены, непостоянны, асимметричны и часто перекрываются друг другом. Местная анестезия основного источника боли (ткани позвоночника) приводит к уменьшению отраженной боли, но введение анестетика в зону Хеда -Захарьина существенно не уменьшает отраженную боль. Точное установление источника боли затрудняют анатомические особенности локализации симпатических афферентных волокон в пределах позвоночника, зоны иннервации которых перекрываются как в краниокаудальном направлении, так и по средней линии. Когда афферентные симпатические волокна в пояснично-крестцовой области достигают узла симпатического ствола, они не сразу входят в состав соматической передней ветви спинномозгового нерва, так как белые соединительные ветви, через которые они могут вступить в спинномозговой нерв, практически отсутствуют ниже L и выше S. Именно поэтому любые вегетативные афферентные волокна от нижних поясничных и верхних крестцовых сегментов (LII-SII) должны подняться на уровень, где имеются белые соединительные ветви. Боль, передающаяся симпатическими афферентными волокнами от нижних поясничных и верхних крестцовых сегментов, таким образом, будет отражаться в сегмент, соответствующий уровню их входа в составе белых соединительных ветвей (расположенный более высоко, чем первичный источник боли) [J. Jinkins, 1997].
Формирование отраженной мышечной боли, в частности при МФБС, может быть связано с возбуждением соседних с иннервирующими пораженную мышцу сегментов спинного мозга. Основное объяснение этого феномена - существование неактивных синаптических связей между мышечными афферентами и нейронами прилежащих к иннервирующим мышцу сегментов спинного мозга. Открывание этих синапсов при развитии центральной сенситизации приводит к возбуждению нейронов, в норме не реагирующих на афферентацию от мышцы, в которой развиваются патологические уплотнения. Боль при этом распространяется на соседние области, относящиеся к зоне иннервации нейронов, анатомически не связанных с пораженной мышцей [S. Mense, 2008] «Неправильная» интерпретация источника боли в ЦНС также может быть следствием «суммации» соматической и висцеральой афферентации. Этим фактом частично объясняется перекрытие и непостоянство зон Хеда-Захарьина. При этом наиболее перекрывающиеся зоны расположены в пределах дерматомов верхних поясничных сегментов. Возможна конвергенция (прямая или опосредованная) соматических и висцеральных афферентных аксонов на одних и тех же группах нейронов ЦНС (на уровне заднего рога спинного мозга, в таламусе или сенсорной коре). Показано, что в спинном мозге афферентные соматические волокна заканчиваются на II-IV, а висцеральные - на I и V пластинах заднего рога. Кроме того, имеется популяция так называемых висцеросоматических нейронов, которые получают стимулы как от внутренних органов (сердца, органов брюшной полости, забрюшинного пространства), так и от соматических структур, например кожи и мышц. При этом вышележащие отделы ЦНС могут «ошибочно» интерпретировать локализацию источника боли из-за наличия общих проводящих висцеральную и соматическую боль путей. Согласно другой гипотезе, поскольку от миотомов, склеротомов и дерматомов болевая импульсация поступает чаще (по сравнению с внутренними органами), то ЦНС при сегментарной болевой афферентации, независимо от расположения истинного источника боли, интерпретирует его как соматогенный [J. Jinkins, 1997].
Как сложны для понимания происхождение и интерпретация паттернов отраженной боли, так трудны для объяснения и механизмы вегетативных нарушений при вертебральной патологии. Нарушение сегментарной вегетативной регуляции проявляется в «отраженной» вегетативной дисфункции: вазомоторной, пиломоторной и судомоторной активности, но эти нарушения часто остаются «в тени» из-за внимания к более значимому расстройству - боли. В экспериментальных работах по болевой стимуляции структур позвоночного столба отмечают генерализованные вегетативные расстройства (изменение артериального давления и частоты сердечных сокращений, тошноту), которые не пропорциональны выраженности боли [F. Cervero, 1985]. Эти генерализованные вегетативные нарушения, вероятно, имеют значение и на определенных стадиях формирования патологии позвоночника.
Точное установление источника вертеброгенной боли затрудняет еще и то, что сама локальная по происхождению боль обычно воспринимается как диффузная, захватывающая большую область позвоночника.
При поражении корешков спинномозговых нервов в поврежденных участках появляются зоны патологической импульсации - спонтанной эктопической активности вследствие образования невром и участков демиелинизации. Эктопическая импульсация, обусловленная увеличением на мембране нервного волокна количества натриевых каналов, способствует возникновению перекрестного возбуждения с волокна на волокно (так называемая эфаптическая передача) и может служить причиной возникновения дизестезий - неприятных спонтанных или индуцированных ощущений. Дополнительным источником болевой импульсации может быть развитие или усиление механо- и хемочувствительности поврежденных волокон, а также формирование патологического взаимодействия между чувствительными и симпатическими волокнами соматических нервов. Указанные изменения относят к периферическим механизмам возникновения невропатической боли.
При повреждении корешка или спинномозгового нерва формируется иррадиирующая вертеброгенная боль. При повреждении нервного волокна увеличивается экспрессия натриевых каналов. Это приводит к тому, что пассивный вход ионов натрия перестает компенсироваться их выходом из аксона путем работы Na+/K+ насоса. Аксональная мембрана при этом деполяризуется, создавая потенциал действия, распространяющийся в обе стороны. Если он возникает в соответствующем афферентном волокне, ЦНС интерпретирует его как боль или парестезии в зоне иннервации пораженного нерва, и этот процесс может сопровождаться непроизвольной мышечной и вегетативной активностью. Таким образом, аксоны становятся источниками эктопической активности, которая составляет основу формирования иррадиации боли. Химические и биоэлектрические изменения в зоне повреждения аксона способствуют формированию эфаптической передачи возбуждения. Спонтанная деполяризация афферентного или эфферентного аксона может сопровождаться эфаптической передачей на соседний афферентный или эфферентный аксон с распространением импульса по нему как в направлении центра, так и к периферии. При этом поврежденные аксоны могут быть и источниками, и акцепторами эктопических стимулов при эфаптической передаче. Таким образом, по-видимому, осуществляется взаимодействие между соматическими, а также между соматическими и вегетативными волокнами. Показано, что афферентные и эфферентные аксоны, выступая в качестве эктопических пейсмейкеров, могут эфаптически возбуждать поврежденные nervi nervorum [M. Devor, Z. Rappaport, 1990]. В частности, импульс, приходящий по нормальному или поврежденному эфферентному вегетативному аксону nervi nervorum, при эфаптической передаче может вызывать деполяризацию соседнего поврежденного эфферентного соматического или вегетативного аксона, а она в свою очередь может провоцировать возбуждение нормальных или поврежденных афферентных nervi nervorum (рис. 4). Эта патологическая неврогенная активность в зависимости от типа вовлеченных в нее волокон может приводить к причудливому сочетанию субъективных ощущений (боли, парестезии) и объективных симптомов (мышечный спазм, вазомоторные и другие изменения).
К трансформации острой боли в хроническую приводят нейропластические процессы, к которым, в частности, относят структурную реорганизацию заднего рога - например, прорастание толстых миелинизированных A-β волокон, проводящих неболевую (тактильную, мышечную, суставную) сенсорную импульсацию в пластины заднего рога, где в норме заканчиваются только участвующие в передаче ноцицептивных сигналов A-δ и С-волокна; возникновение спонтанной активности нейронов спинномозгового ганглия и заднего рога; развитие феномена «взвинчивания»; утрата внутрисегментарного и надсегментарного тормозного контроля. Последний феномен связан со снижением количества опиоидных рецепторов в спинномозговых ганглиях и нейронах заднего рога, а также снижением активности ГАМК- и глицинсодержащих нейронов, активирующихся импульсацией, поступающей по периферическим толстым миелинизированным волокнам, несущим афферентацию от тактильных и других неболевых рецепторов. Повреждение периферических нервов изменяет функциональное состояние и вышележащих центров, приводя к нарушениям регуляции процессов возбуждения и торможения в структурах, осуществляющих проведение болевых сигналов. Показано, что при избыточной стимуляции глутаматных рецепторов под «глутаматным иксайтотоксическим ударом» гибнет часть ноцицептивных нейронов не только спинного, но и головного мозга (в ядрах таламуса, соматосенсорной коре больших полушарий), что способствует возникновению устойчивой деполяризации в ЦНС, приводящей к повышению возбудимости с формированием феномена «деафферентационной гиперчувствительности».
[[Image:Bol_spina5.jpg|250px|thumb|right|рис. 4. Патологическая биоэлектрическая активность, возникающая при воздействии импульсов, приходящих по эфферентным nervi nervorum (по J. Jinkins, 1997, с изменениями).]]
Импульс, распространяющийся из центра (Ц1) по эфферентному nervi nervorum (заштрихованная стрелка на затененном волокне), вызывает аксоаксональную эфаптическую стимуляцию (ЭС1) и деполяризацию (звездочка) поврежденного афферентного и (или) эфферентного аксона, импульсы (черные стрелки), по которому распространяется как центрально (Ц2), так и периферически (П). В свою очередь возбуждение с поврежденного соматического волокна эфаптически (ЭС2) может передаваться на афферентные nervi nervorum, импульс по которым распространяется по направлению к центру (Ц3)
Распространение болевых импульсов контролирует антиноцицептивная система. Ее элементы входят в состав как ЦНС (головной и спинной мозг), так и периферической нервной системы. Наибольшее значение в работе антиноцицептивной системы имеют опиоид-, серотонин-, норадреналин-, ГАМК- и каннабиоидергические нейромедиаторные системы. Болевая афферентация приводит к стимуляции структур антиноцицептивной системы, что в свою очередь вызывает избирательное, зависящее от выраженности и локализации повреждения тканей, а также функционального состояния элементов самой антиноцицептивной системы, включение нейромедиаторных систем. В результате происходит подавление болевой импульсации по механизму обратной связи [М.Л. Кукушкин, Н.К. Хитров, 2004]. В случае хронической боли вероятно снижение эффективности действия антиноцицептивной системы.
== Читайте также ==
*[[Боль в спине: эпидемиология и факторы риска]]
*[[Боль в спине: обследование пациентов]]
*[[Скелетно-мышечные болевые синдромы]]
*[[Корешковые и дискогенные болевые синдромы]]
*[[Другие причины боли в спине]]
*[[Психологические аспекты боли в спине]]
*[[Лечение боли в спине]]
*[[Боль в пояснице]]
== Список рекомендуемой литературы ==
*Кукушкин М.Л. Невропатическая боль у пациентов с хроническими болями в спине// Боль. - 2008. - № 3. - C. 46-51.
*Кукушкин М.Л., Хитрое Н.К. Общая патология боли: - М., Медицина, 2004. - 141 с.
*Сокое Е.Л. Остеогенные афферентные реакции в патогенезе клинических проявлений поясничного остеохондроза и механизмы эффективности внутрикостных блокад: Дисс. ... д-ра мед. наук. - М., 1996. - 220 с.
*Bogduk N., McGuirk B. Medical management of acute and chronic low back pain. An evidence-based approach // Pain research and clinical management. - 2002. - Vol. 13. - P. 1-24.
*Bugduk N. The innervation of the lumbar spine // Spine. - 1983 - Vol. 8. - P. 286-293.
*Cervero F. Visceral nociception: peripheral and central aspects of visceral nociceptive systems // Phylos. Trans. R. Soc. Land. - 1985. - Vol. 8. - P. 325-337.
*Devereaux M.W. Low back pain // Prim. Care Clin. Office Pract. - 2004. - Vol. 31. - P. 33-51.
*Devor M., Rappaport Z. Pain and pathophysiology of damaged nerve / Pain syndromes in neurorlogy ed. H.Fields. - 1990. - Butterworth, Boston. - P. 47-83.
*Giles L., Innervation of spinal structures / Clinical anatomy and management of low back pain/ Ed. by Giles L., Singer K. - 1997. - Butterworth/ Heinemann - P. 219-230.
*Jinkins J., The pathoanatomic basis of somatic, autonomic and neurogenic syndromes originating in the lumbosacral spine / Clinical anatomy and management of low back pain/ Ed. by Giles L., Singer K. - 1997. - Butterworth/Heinemann - P. 255-272.
*Konttinen Y., Gronblad M., Antti-Poika I. et al. Neuroimmunohistochemical analysis of peridiscal nociceptive neural elements // Spine. - 1990. - Vol. 15. - P. 383-386.
*Korkala O., Gronblad M., Liesi P. et al. Immunohistochemical demonstration of nociceptors in the ligamentious structures of lumbar spine // Spine. - 1985. - Vol. 10. - P. 156-157.
*Maigne J-Y., Maigne R., Guerin-Surville H. The lumbar mamillo-accessory foramen: a study of203 lumbosacral spines // Surg. Radiol. Anat. - 1991 - Vol. 13. - N1 - P. 29-32.
*Mense S. Peripheferal and central mechanisms of musculosceletal pain // Pain 2008, an updated review. - 2008. - IASP Press - Seattle. - P. 55-62.
*Pedersen H., Blunck C., Gardner E. The anatomy of lumbosacral posterior rami and meningeal branches of spinal nerves (sinu-vertebral nerves) with an experimental study of their function // J. Bone Joint Surg. - 1956. - Vol. 38. - P. 377-391.
*Ramsey R. The anatomy of ligamenta flava // Clin. Orthop. - 1966. - Vol. 44. - P. 129-140.
== Морфофункциональные основы боли в спине ==
'''Корешки''' - структуры [[Анатомия и физиология нервной системы|периферической нервной системы]], расположенные снаружи спинного мозга и окруженные спинномозговой жидкостью и оболочками. Выделяют передние (вентральные) и задние (дорзальные) корешки. Задний корешок состоит из чувствительных волокон, передний - преимущественно из двигательных. При этом часть чувствительных волокон проходит в составе переднего корешка. Аксоны клеток передних рогов спинного мозга и спинномозгового ганглия, составляющие корешки, окружены эндоневрием, аналогичным эндоневрию периферических нервов. Кнаружи от эндоневрия, отделяя его от цереброспинальной жидкости, находится корешковая манжета. Через манжету возможна диффузия даже относительно крупных молекул. Твердая мозговая оболочка окружает корешок с его эндоневрием, манжетой и цереброспинальной жидкостью. Корешки заканчиваются на уровне спинномозгового ганглия, находящегося около межпозвоночного отверстия или непосредственно в нем. Дистальнее этого места передний и задний корешки соединяются и формируют спинномозговой нерв. Спинномозговой нерв в свою очередь делится на первичную переднюю и заднюю ветви (рис. 1). Мы опускаем анатомические особенности передних первичных ветвей спинномозговых нервов, из которых формируются пояснично-крестцовое и плечевое сплетения. Возможно, относительно небольшая ветвь передней первичной ветви спинномозгового нерва обеспечивает сенсорную иннервацию заднелатеральных отделов тела позвонка и прилежащих к нему тканей. Задняя первичная ветвь, диаметром менее 2 мм, значительно меньше передней ветви. После выхода из межпозвоночного отверстия она направляется книзу и кзади, пересекая латеральную поверхность верхнего суставного отростка дугоотростчатого сустава, образованного суставными отростками соседних позвонков, затем идет книзу над основанием поперечного отростка, где делится на медиальную и латеральную ветви (рис. 2). На уровне сегмента LV задние первичные ветви спинномозговых нервов имеют некоторые анатомические особенности. Если в сегментах LI-LIV задние ветви делятся еще на три ветви: медиальную, латеральную и промежуточную, то на уровне LV имеются только две ветви: медиальная и промежуточная. Латеральная ветвь первичной задней ветви спинномозгового нерва иннервирует подвздошно-реберную мышцу поясницы. Тонкая (менее 1 мм в диаметре) медиальная ветвь на пути к иннервируемому суставу пересекает поперечный отросток у его основания на один уровень ниже соответствующего спинномозгового нерва (например, медиальная ветвь LIV проходит над поперечным отростком LV). Затем она проходит под связкой, соединяющей сосцевидный и добавочный отростки поясничных позвонков. Маловероятно, что эта ветвь может быть подвержена компрессии на пути следования к поверхности сустава, но, по данным отдельных авторов, оссификация указанной связки (в частности, при остеоартрозе) может сдавливать нерв в формирующемся костном канале, особенно на уровне LV, что может являться потенциальной причиной, боли в спине [J. Maigne и др., 1992]. В пределах капсулы сустава медиальная ветвь разделяется на множество ветвей, содержащих чувствительные волокна. Большинство исследователей полагают, что капсула каждого дугоотростчатого сустава иннервируется медиальными ветвями только двух спинномозговых нервов. Верхняя часть суставной капсулы иннервируется из спинномозгового нерва более высокого сегмента, а нижняя - из нижележащего сегмента спинного мозга. Например, нижние отделы капсулы сустава на уровне LIV-LV иннервируются медиальной ветвью c уровня LIV, а верхние - медиальной ветвью с уровня LIII. Задняя первичная ветвь LV проходит около верхнего суставного отростка крестца. Ее медиальная ветвь поднимается вдоль основания последнего дугоотростчатого сустава. На этом уровне блокаде доступна скорее задняя первичная ветвь спинномозгового нерва, нежели ее медиальная ветвь. Некоторые исследователи полагают, что дугоотростчатые суставы могут иннервироваться медиальными ветвями первичных задних ветвей спинномозгового нерва, расположенного на нижележащем уровне, непосредственно из спинномозгового или симпатического ганглия, но это не доказано [L. Giles, 1997].
[[Image:Bol_spina2.jpg|250px|thumb|right|рис. 1. Спинномозговой нерв и его ветви: 1 - медиальная ветвь первичной задней ветви спинномозгового нерва; 1а - восходящая суставная ветвь; 1б - нисходящая суставная ветвь; 2 - промежуточная ветвь первичной задней ветви спинномозгового нерва; 3 - латеральная ветвь первичной задней ветви спинномозгового нерва; 4 - белые и серые соединительные ветви; стрелками указаны иннервируемые структуры]]
Относительно иннервации желтой связки данные различны и противоречивы. Согласно N. Bugduk (1983), ее основной источник - медиальные ветви задних первичных ветвей спинномозговых нервов. Отдельными исследователями описаны тонкие чувствительные нервы и свободные нервные окончания на задней поверхности желтой связки и их отсутствие в более глубоких ее слоях [R. Ramsey, 1968]. Другие специалисты предполагали, что заднюю поверхность желтой связки иннервируют первичные задние ветви спинномозговых нервов, а переднюю - синувертебральный нерв [H. Pedersen и др., 1956]. Однако позже в образцах желтой связки не было обнаружено ни субстанции Р, ни ноцицептивных волокон [O. Korkala и др., 1985; Y. Konttinen и др., 1990].
[[Image:Bol_spina3.jpg|250px|thumb|right|рис. 2. Иннервация межпозвоночных суставов]]
Передние ветви спинномозговых нервов на грудном и двух верхних поясничных уровнях сопровождаются белыми соединительными ветвями, вступающими в соответствующий узел симпатического ствола. Практически сразу после формирования передней ветви спинномозгового нерва в ее состав вступает серая соединительная ветвь из узла симпатического ствола. Синувертебральный (менингеальный) нерв - ветвь передней ветви спинномозгового нерва, которая возвращается в позвоночный канал и обнаруживается на всех его уровнях. Он содержит как вегетативные, так и соматические чувствительные волокна от передних ветвей спинномозгового нерва. Впервые нерв описан в 1850 г. Н. von Lushka, откуда и происходит его эпонимическое название «возвратный нерв Люшка». В позвоночном канале синувертебральный нерв делится на индивидуально различное количество коротких и длинных конечных ветвей, распространяющихся в восходящем и нисходящем направлениях. Короткие ветви иннервируют преимущественно стенки экстрадуральных вен и заднюю продольную связку на протяжении двух сегментов ниже уровня своего формирования. Более длинные конечные ветви проникают в эпидуральное пространство, некоторые из них пенетрируют задние поверхности тел позвонков, а также иннервируют прилежащие слои фиброзного кольца и передние части пластинок дуг позвонка и желтую связку.
В некоторых структурах позвоночника, таких, как пульпозное ядро и суставные хрящи, нервные окончания не обнаружены, несмотря на многочисленные попытки их поиска. Однако подавляющее большинство составляющих позвоночного столба, включая капсулы дугоотростчатых суставов, наружные отделы фиброзного кольца, крупные связки, надкостницу позвонков, твердую мозговую оболочку, эпидуральную жировую ткань и паравертебральные мышцы, имеют чувствительную иннервацию. Нервные волокна есть в стенках артерий и артериол, кровоснабжающих позвоночник и паравертебральные ткани, адвентиции эпидурально и паравертебрально расположенных вен, эндостальной поверхности костномозговых трабекул и в костном мозге. Внутрикостная гипертензия, приводящая к стимуляции внутрикостных рецепторов, была предположена в качестве одной из причин болей в пояснично-крестцовой области [Е.Л. Соков, 1996].
Таким образом, передние вертебральные структуры (задняя продольная связка, кровеносные сосуды, задние отделы фиброзного кольца, часть надкостницы позвонков и прилегающая к ней кость) иннервирует синувертебральный нерв. Заднелатеральные отделы тела позвонка, возможно, получают дополнительную иннервацию непосредственно от передней ветви спинномозгового нерва.
Структуры позвоночного столба, расположенные дорсально (дугоотростчатые суставы, прилегающие костные образования, мышцы, связки позвоночника), иннервируются в основном от задних ветвей спинномозговых нервов. Выделяют пять основных ветвей, обеспечивающих иннервацию дорсально расположенных структур позвоночника, которые отличаются значительной вариабельностью и не имеют четкого деления на сегменты. Они включают:
*нервные волокна, отходящие непосредственно от основного ствола первичной задней ветви спинномозгового нерва;
*медиальную ветвь задней ветви спинномозгового нерва;
*латеральную ветвь задней ветви спинномозгового нерва;
*волокна, отходящие от основного ствола передней ветви спинномозгового нерва;
*волокна спинномозгового нерва, отделяющиеся от него перед его разделением на переднюю и заднюю ветви.
Считают, что повреждение указанных невральных и соматических структур может быть источником локальной боли в спине.
Кроме указанных периферических соматических афферентных волокон, имеются волокна, иннервирующие невральные структуры, - nervi nervorum. Они обнаружены в спинномозговом ганглии и периферических нервах. Предположительно существует три их типа:
*афферентные чувствительные волокна нервных корешков, обусловливающие локальные боли при повреждении корешка;
*симпатические афферентные волокна, вступающие в симпатическую цепочку через серые соединительные ветви и возвращающиеся в ЦНС через белые соединительные ветви, иннервирующие корешки, нервы и окружающие ткани;
*симпатические эфферентные волокна, иннервирующие перечисленные структуры.
С учетом таких особенностей иннервации позвоночника неудивительно, что его поражение может приводить к формированию разнообразных и сложных для интерпретации клинических проявлений. Самые разные сочетания симптомов (локальная, отраженная боль, вегетативные нарушения) могут быть связаны с повреждением этого переплетения афферентных и эфферентных нервных волокон, которые формируются, заканчиваются или проходят около отдельных структур позвоночного столба. Этот «невральный лабиринт» - одна из самых сложных структур в периферической нервной системе.
В большинстве случаев возникновение острой скелетно-мышечной (ноцицептивной) боли обусловлено активацией болевых рецепторов (ноцицептоpов) - пеpифеpических окончаний пеpвых чувствительных нейpонов, тела котоpых pасположены в спинномозговом ганглии. Распространение возбуждения от ноцицепторов происходит по слабомиелинизированным А-δ волоконам и немиелинизированным С-волокнам, входящим в состав смешанных соматических нервов. Предполагают, что более быстро проводящие возбуждение (5-40 м/с) А- δ волокна обусловливают возникновение острой боли. Тонкие С-волокна, отличающиеся меньшей скоростью проведения(0,2-2 м/с), опосредуют возникновение отсроченной жгучей и тупой боли. После этого нервные импульсы передаются через волокна заднего и частично переднего корешков на нейроны заднего рога спинного мозга. На этом уровне начинается переработка сенсорной информации. Дальнейшая передача болевой афферентации осуществляется по латеральному и переднему спиноталамическим, спиноретикулярному, спинопокрышечному и спиномезенцефалическому путям. Латеральный спиноталамический путь, проводящий нервные импульсы с высокой скоростью, заканчивается в вентролатеральных ядрах таламуса, афферентация из которых в свою очередь приходит в соматосенсорную теменную кору головного мозга. Спиноретикулярные и спинопокрышечные пути проецируются в ретикулярную формацию, околоводопроводное серое вещество, гипоталамус, медиальные и внутрипластинчатые ядра таламуса и связаны с лимбической системой. Спиномезенцефалические тракты заканчиваются на многих ядрах среднего мозга, включая околоводопроводное серое вещество, красные ядра, ядро Эдингера- Вестфаля. Имеются и другие восходящие пути для передачи болевой информации. Целесообразно выделять латеральную и медиальную системы проведения болевой афферентации. Первая включает в себя олигосинаптические проводящие пути: латеральный спиноталамический, заднестолбовой и спиноцервикальный пути, вторая - мультисинаптические системы, составляющие передний спиноталамический, спиноретикулярный и спинопокрышечный путь. Латеральная система обеспечивает распознавание преимущественно сенсорно-дискриминативных характеристик боли, медиальная связана с аффективно-мотивационным компонентом и вегетативноэндокринным сопровождением боли.
Большое значение в анализе ноцицептивной информации имеют теменная кора, островок, передняя часть поясной извилины, префронтальные корковые отделы лобных долей. Соматосенсорные отделы коры больших полушарий осуществляют оценку локализации, интенсивности, длительности болевых стимулов. Ассоциативные области коры больших полушарий (островок, передняя часть поясной извилины, префронтальная кора и задняя часть теменной коры) обеспечивают формирование психических компонентов переживаемой боли и связанного с ней поведения. В свою очередь, корковые отделы имеют тесные двусторонние связи с таламическими ядрами, структурами лимбической системы (гиппокамп, свод, перегородка, энторинальная кора), ретикулярной формацией ствола мозга, гипоталамусом, что обеспечивает формирование сенсорно-дискриминативных и мотивационно-аффективных компонентов боли, а также механизмов памяти и вегетативных реакций [М.Л. Кукушкин, Н.К. Хитров, 2004].
[[Image:Bol_spina4.jpg|250px|thumb|right|рис. 3. Периферические механизмы формирования ноцицептивного болевого синдрома.]]
Важным компонентом боли считают гипеpалгезию - усиление восприятия механических, химических или температурных болевых стимулов. По локализации выделяют пеpвичную и втоpичную гипералгезию. Пеpвичная локализуется в зоне тканевого повpеждения. Она возникает при сенситизации (повышении возбудимости) ноцицепторов - неинкапсулированных нервных окончаний A-δ и С-волокон. Сенситизация ноцицепторов происходит при воздействии биологически активных веществ, высвобождающихся или синтезирующихся в месте повреждения [субстанция P, кинины, пpостагландины, лейкотриены, цитокины, оксид азота, фактор некроза опухоли (ФНО)] (рис. 3).
Усиленная афферентная стимуляция, поступающая от сенситизиpованных и активиpованных, в обычных условиях не работающих, «спящих» ноцицептоpов повышает возбудимость чувствительных нейpонов заднего pога спинного мозга. Основной возбуждающий нейpотpансмиттеp, выделяемый окончаниями ноцицептивных волокон в задних рогах спинного мозга, - глутамат. На постсинаптической мембpане чувствительных нейpонов задних pогов спинного мозга выделяют два типа глутаматных pецептоpов: пеpвый - это pецептоpы амино-3-гидpокси-5-метилсоксазол-4-пpопионовой кислоты (АМPА-pецептоpы) и втоpой - N-метил-D-аспаpтат-pецептоpы (NMDA-pецептоpы). Кратковременные болевые стимулы вызывают непродолжительную активацию ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга путем воздействия глутамата, выделяемого А-δ и С-волокнами, на АMPА-pецептоpы. Этот механизм лежит в основе пpоведения ноpмальных болевых стимулов. При повторяющейся и более продолжительной стимуляции ноцицептивных волокон происходит не только усиление выброса глутамата, но и секреция нейропептидов (субстанция Р, кальцитонин-ген-связанный пептид, нейрокинин А), которые как самостоятельно возбуждают ноцицептивные нейроны заднего рога спинного мозга, так и усиливают возбуждающее действие глутамата на NMDA-pецептоpы. В результате активации NMDA-pецептоpов чеpез откpывшиеся потенциал-зависимые Na+/ Ca2+ каналы натрий начинает активно поступать в клетку, вызывая ее стойкую деполяpизацию. Поступление в клетку ионов натрия приводит к стойкой активации NMDA-pецептоpов. Эти процессы обусловливают так называемый феномен взвинчивания (англ. wind up), который хаpактеpизуется pезким увеличением возбудимости мембpан чувствительных нейpонов заднего pога спинного мозга. Это активирует близлежащие чувствительные нейроны, что проявляется расширением области гипералгезии с распространением ее на участки кожи, прилежащие к зоне иннервации поврежденного нерва (феномен вторичной гипералгезии). Повышение возбудимости нейpонов задних pогов приводит к снижению болевого поpога и pазвитию аллодинии - появлению болевых ощущений на pаздpажение, котоpое в ноpме ими не сопpовождается (напpимеp, тактильное). Изменение возбудимости центpальных отделов ноцицептивной системы в задних рогах спинного мозга в виде pазвития втоpичной гипеpалгезии и аллодинии описывает теpмин «центpальная сенситизация». Повышение уровня фоновой электрической активности нейронов заднего рога, по-видимому, связано с формированием спонтанной боли и дизестезий у пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами [S. Mense, 2008].
Весьма сложными и до конца неясными представляются механизмы формирования отраженной боли в спине. Афферентные полимодальные ноцицептивные волокна, проходящие через узлы симпатического ствола, выявлены почти во всех структурах передней части позвоночного столба, за исключением пульпозного ядра. Основная вегетативная ветвь, формирующая менингеальный нерв, отходит либо непосредственно от узла симпатического ствола, либо от серых соединительных ветвей. После прохождения через узел симпатического ствола большинство из указанных волокон вступают в состав передних ветвей спинномозговых нервов через белые соединительные ветви и заканчиваются на клетках спинномозгового ганглия. Такая анатомическая общность афферентных симпатических и чувствительных соматических путей приводит к «несовершенству» в дифференцировке вегетативных и соматических источников боли вышележащими отделами нервной системы. Импульсация по вегетативным афферентным волокнам может вызвать отраженную боль, обычно возникающую в области, которая соответствует зоне соматической иннервации чувствительных волокон спинномозгового нерва, в составе которого афферентные симпатические волокна входят в позвоночный канал. Кроме этого, ткани, эмбриологически происходящие из общего сомита (Сомит - парный сегментированный участок дорсальной части мезодермы, которая расположена по бокам от хорды на раннем этапе развития эмбриона; при эмбриональном развитии из сомита формируются три основных элемента: кожные структуры (дерматом), скелетная мускулатура (миотом), кости, связки и суставы (склеротом)), имеют одинаковую соматическую и вегетативную иннервацию и, следовательно, сходные зоны отраженной боли.
Зоны отраженной боли при заболеваниях внутренних органов известны как зоны Хеда-Захарьина. Правильную клиническую интерпретацию отраженной висцеральной боли затрудняет ее сходство с болью, иррадиирующей в соответствующий дерматом, при поражении шейных или поясничных корешков. По сравнению с «дерматомной» иррадиацией боли при радикулопатии зоны ХедаЗахарьина более ограничены, непостоянны, асимметричны и часто перекрываются друг другом. Местная анестезия основного источника боли (ткани позвоночника) приводит к уменьшению отраженной боли, но введение анестетика в зону Хеда -Захарьина существенно не уменьшает отраженную боль. Точное установление источника боли затрудняют анатомические особенности локализации симпатических афферентных волокон в пределах позвоночника, зоны иннервации которых перекрываются как в краниокаудальном направлении, так и по средней линии. Когда афферентные симпатические волокна в пояснично-крестцовой области достигают узла симпатического ствола, они не сразу входят в состав соматической передней ветви спинномозгового нерва, так как белые соединительные ветви, через которые они могут вступить в спинномозговой нерв, практически отсутствуют ниже L и выше S. Именно поэтому любые вегетативные афферентные волокна от нижних поясничных и верхних крестцовых сегментов (LII-SII) должны подняться на уровень, где имеются белые соединительные ветви. Боль, передающаяся симпатическими афферентными волокнами от нижних поясничных и верхних крестцовых сегментов, таким образом, будет отражаться в сегмент, соответствующий уровню их входа в составе белых соединительных ветвей (расположенный более высоко, чем первичный источник боли) [J. Jinkins, 1997].
Формирование отраженной мышечной боли, в частности при МФБС, может быть связано с возбуждением соседних с иннервирующими пораженную мышцу сегментов спинного мозга. Основное объяснение этого феномена - существование неактивных синаптических связей между мышечными афферентами и нейронами прилежащих к иннервирующим мышцу сегментов спинного мозга. Открывание этих синапсов при развитии центральной сенситизации приводит к возбуждению нейронов, в норме не реагирующих на афферентацию от мышцы, в которой развиваются патологические уплотнения. Боль при этом распространяется на соседние области, относящиеся к зоне иннервации нейронов, анатомически не связанных с пораженной мышцей [S. Mense, 2008] «Неправильная» интерпретация источника боли в ЦНС также может быть следствием «суммации» соматической и висцеральой афферентации. Этим фактом частично объясняется перекрытие и непостоянство зон Хеда-Захарьина. При этом наиболее перекрывающиеся зоны расположены в пределах дерматомов верхних поясничных сегментов. Возможна конвергенция (прямая или опосредованная) соматических и висцеральных афферентных аксонов на одних и тех же группах нейронов ЦНС (на уровне заднего рога спинного мозга, в таламусе или сенсорной коре). Показано, что в спинном мозге афферентные соматические волокна заканчиваются на II-IV, а висцеральные - на I и V пластинах заднего рога. Кроме того, имеется популяция так называемых висцеросоматических нейронов, которые получают стимулы как от внутренних органов (сердца, органов брюшной полости, забрюшинного пространства), так и от соматических структур, например кожи и мышц. При этом вышележащие отделы ЦНС могут «ошибочно» интерпретировать локализацию источника боли из-за наличия общих проводящих висцеральную и соматическую боль путей. Согласно другой гипотезе, поскольку от миотомов, склеротомов и дерматомов болевая импульсация поступает чаще (по сравнению с внутренними органами), то ЦНС при сегментарной болевой афферентации, независимо от расположения истинного источника боли, интерпретирует его как соматогенный [J. Jinkins, 1997].
Как сложны для понимания происхождение и интерпретация паттернов отраженной боли, так трудны для объяснения и механизмы вегетативных нарушений при вертебральной патологии. Нарушение сегментарной вегетативной регуляции проявляется в «отраженной» вегетативной дисфункции: вазомоторной, пиломоторной и судомоторной активности, но эти нарушения часто остаются «в тени» из-за внимания к более значимому расстройству - боли. В экспериментальных работах по болевой стимуляции структур позвоночного столба отмечают генерализованные вегетативные расстройства (изменение артериального давления и частоты сердечных сокращений, тошноту), которые не пропорциональны выраженности боли [F. Cervero, 1985]. Эти генерализованные вегетативные нарушения, вероятно, имеют значение и на определенных стадиях формирования патологии позвоночника.
Точное установление источника вертеброгенной боли затрудняет еще и то, что сама локальная по происхождению боль обычно воспринимается как диффузная, захватывающая большую область позвоночника.
При поражении корешков спинномозговых нервов в поврежденных участках появляются зоны патологической импульсации - спонтанной эктопической активности вследствие образования невром и участков демиелинизации. Эктопическая импульсация, обусловленная увеличением на мембране нервного волокна количества натриевых каналов, способствует возникновению перекрестного возбуждения с волокна на волокно (так называемая эфаптическая передача) и может служить причиной возникновения дизестезий - неприятных спонтанных или индуцированных ощущений. Дополнительным источником болевой импульсации может быть развитие или усиление механо- и хемочувствительности поврежденных волокон, а также формирование патологического взаимодействия между чувствительными и симпатическими волокнами соматических нервов. Указанные изменения относят к периферическим механизмам возникновения невропатической боли.
При повреждении корешка или спинномозгового нерва формируется иррадиирующая вертеброгенная боль. При повреждении нервного волокна увеличивается экспрессия натриевых каналов. Это приводит к тому, что пассивный вход ионов натрия перестает компенсироваться их выходом из аксона путем работы Na+/K+ насоса. Аксональная мембрана при этом деполяризуется, создавая потенциал действия, распространяющийся в обе стороны. Если он возникает в соответствующем афферентном волокне, ЦНС интерпретирует его как боль или парестезии в зоне иннервации пораженного нерва, и этот процесс может сопровождаться непроизвольной мышечной и вегетативной активностью. Таким образом, аксоны становятся источниками эктопической активности, которая составляет основу формирования иррадиации боли. Химические и биоэлектрические изменения в зоне повреждения аксона способствуют формированию эфаптической передачи возбуждения. Спонтанная деполяризация афферентного или эфферентного аксона может сопровождаться эфаптической передачей на соседний афферентный или эфферентный аксон с распространением импульса по нему как в направлении центра, так и к периферии. При этом поврежденные аксоны могут быть и источниками, и акцепторами эктопических стимулов при эфаптической передаче. Таким образом, по-видимому, осуществляется взаимодействие между соматическими, а также между соматическими и вегетативными волокнами. Показано, что афферентные и эфферентные аксоны, выступая в качестве эктопических пейсмейкеров, могут эфаптически возбуждать поврежденные nervi nervorum [M. Devor, Z. Rappaport, 1990]. В частности, импульс, приходящий по нормальному или поврежденному эфферентному вегетативному аксону nervi nervorum, при эфаптической передаче может вызывать деполяризацию соседнего поврежденного эфферентного соматического или вегетативного аксона, а она в свою очередь может провоцировать возбуждение нормальных или поврежденных афферентных nervi nervorum (рис. 4). Эта патологическая неврогенная активность в зависимости от типа вовлеченных в нее волокон может приводить к причудливому сочетанию субъективных ощущений (боли, парестезии) и объективных симптомов (мышечный спазм, вазомоторные и другие изменения).
К трансформации острой боли в хроническую приводят нейропластические процессы, к которым, в частности, относят структурную реорганизацию заднего рога - например, прорастание толстых миелинизированных A-β волокон, проводящих неболевую (тактильную, мышечную, суставную) сенсорную импульсацию в пластины заднего рога, где в норме заканчиваются только участвующие в передаче ноцицептивных сигналов A-δ и С-волокна; возникновение спонтанной активности нейронов спинномозгового ганглия и заднего рога; развитие феномена «взвинчивания»; утрата внутрисегментарного и надсегментарного тормозного контроля. Последний феномен связан со снижением количества опиоидных рецепторов в спинномозговых ганглиях и нейронах заднего рога, а также снижением активности ГАМК- и глицинсодержащих нейронов, активирующихся импульсацией, поступающей по периферическим толстым миелинизированным волокнам, несущим афферентацию от тактильных и других неболевых рецепторов. Повреждение периферических нервов изменяет функциональное состояние и вышележащих центров, приводя к нарушениям регуляции процессов возбуждения и торможения в структурах, осуществляющих проведение болевых сигналов. Показано, что при избыточной стимуляции глутаматных рецепторов под «глутаматным иксайтотоксическим ударом» гибнет часть ноцицептивных нейронов не только спинного, но и головного мозга (в ядрах таламуса, соматосенсорной коре больших полушарий), что способствует возникновению устойчивой деполяризации в ЦНС, приводящей к повышению возбудимости с формированием феномена «деафферентационной гиперчувствительности».
[[Image:Bol_spina5.jpg|250px|thumb|right|рис. 4. Патологическая биоэлектрическая активность, возникающая при воздействии импульсов, приходящих по эфферентным nervi nervorum (по J. Jinkins, 1997, с изменениями).]]
Импульс, распространяющийся из центра (Ц1) по эфферентному nervi nervorum (заштрихованная стрелка на затененном волокне), вызывает аксоаксональную эфаптическую стимуляцию (ЭС1) и деполяризацию (звездочка) поврежденного афферентного и (или) эфферентного аксона, импульсы (черные стрелки), по которому распространяется как центрально (Ц2), так и периферически (П). В свою очередь возбуждение с поврежденного соматического волокна эфаптически (ЭС2) может передаваться на афферентные nervi nervorum, импульс по которым распространяется по направлению к центру (Ц3)
Распространение болевых импульсов контролирует антиноцицептивная система. Ее элементы входят в состав как ЦНС (головной и спинной мозг), так и периферической нервной системы. Наибольшее значение в работе антиноцицептивной системы имеют опиоид-, серотонин-, норадреналин-, ГАМК- и каннабиоидергические нейромедиаторные системы. Болевая афферентация приводит к стимуляции структур антиноцицептивной системы, что в свою очередь вызывает избирательное, зависящее от выраженности и локализации повреждения тканей, а также функционального состояния элементов самой антиноцицептивной системы, включение нейромедиаторных систем. В результате происходит подавление болевой импульсации по механизму обратной связи [М.Л. Кукушкин, Н.К. Хитров, 2004]. В случае хронической боли вероятно снижение эффективности действия антиноцицептивной системы.
== Читайте также ==
*[[Боль в спине: эпидемиология и факторы риска]]
*[[Боль в спине: обследование пациентов]]
*[[Скелетно-мышечные болевые синдромы]]
*[[Корешковые и дискогенные болевые синдромы]]
*[[Другие причины боли в спине]]
*[[Психологические аспекты боли в спине]]
*[[Лечение боли в спине]]
*[[Боль в пояснице]]
== Список рекомендуемой литературы ==
*Кукушкин М.Л. Невропатическая боль у пациентов с хроническими болями в спине// Боль. - 2008. - № 3. - C. 46-51.
*Кукушкин М.Л., Хитрое Н.К. Общая патология боли: - М., Медицина, 2004. - 141 с.
*Сокое Е.Л. Остеогенные афферентные реакции в патогенезе клинических проявлений поясничного остеохондроза и механизмы эффективности внутрикостных блокад: Дисс. ... д-ра мед. наук. - М., 1996. - 220 с.
*Bogduk N., McGuirk B. Medical management of acute and chronic low back pain. An evidence-based approach // Pain research and clinical management. - 2002. - Vol. 13. - P. 1-24.
*Bugduk N. The innervation of the lumbar spine // Spine. - 1983 - Vol. 8. - P. 286-293.
*Cervero F. Visceral nociception: peripheral and central aspects of visceral nociceptive systems // Phylos. Trans. R. Soc. Land. - 1985. - Vol. 8. - P. 325-337.
*Devereaux M.W. Low back pain // Prim. Care Clin. Office Pract. - 2004. - Vol. 31. - P. 33-51.
*Devor M., Rappaport Z. Pain and pathophysiology of damaged nerve / Pain syndromes in neurorlogy ed. H.Fields. - 1990. - Butterworth, Boston. - P. 47-83.
*Giles L., Innervation of spinal structures / Clinical anatomy and management of low back pain/ Ed. by Giles L., Singer K. - 1997. - Butterworth/ Heinemann - P. 219-230.
*Jinkins J., The pathoanatomic basis of somatic, autonomic and neurogenic syndromes originating in the lumbosacral spine / Clinical anatomy and management of low back pain/ Ed. by Giles L., Singer K. - 1997. - Butterworth/Heinemann - P. 255-272.
*Konttinen Y., Gronblad M., Antti-Poika I. et al. Neuroimmunohistochemical analysis of peridiscal nociceptive neural elements // Spine. - 1990. - Vol. 15. - P. 383-386.
*Korkala O., Gronblad M., Liesi P. et al. Immunohistochemical demonstration of nociceptors in the ligamentious structures of lumbar spine // Spine. - 1985. - Vol. 10. - P. 156-157.
*Maigne J-Y., Maigne R., Guerin-Surville H. The lumbar mamillo-accessory foramen: a study of203 lumbosacral spines // Surg. Radiol. Anat. - 1991 - Vol. 13. - N1 - P. 29-32.
*Mense S. Peripheferal and central mechanisms of musculosceletal pain // Pain 2008, an updated review. - 2008. - IASP Press - Seattle. - P. 55-62.
*Pedersen H., Blunck C., Gardner E. The anatomy of lumbosacral posterior rami and meningeal branches of spinal nerves (sinu-vertebral nerves) with an experimental study of their function // J. Bone Joint Surg. - 1956. - Vol. 38. - P. 377-391.
*Ramsey R. The anatomy of ligamenta flava // Clin. Orthop. - 1966. - Vol. 44. - P. 129-140.
