700
правок
Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
Изменения
Новая страница: «{{Боль в спине}} == Психологические аспекты боли в спине == В формировании ощущения Боль в…»
{{Боль в спине}}
== Психологические аспекты боли в спине ==
В формировании ощущения [[Боль в спине|боли]], особенно хронической, имеют значение не только периферические источники болевой импульсации, но и ее когнитивные (представления и знания) и эмоционально-аффективные (тревога, страх, депрессия, гнев) составляющие. Активное изучение психологических факторов в формировании болевого ощущения началось в конце 70-х годов ХХ в. Было доказано, что боль - не только результат обработки ноцицептивной информации, поступающей с периферии, но и то, что она в значительной степени модулируется центральными психофизиологическими механизмами. Несмотря на широкое признание важности понимания эмоциональных нарушений, в фокусе внимания как исследователей, так и практических врачей часто оставался сенсорно-дискриминативный компонент боли (ее интенсивность, описательные характеристики, длительность, локализация). Между тем психологические компоненты имеют большое значение в субъективном восприятии боли, реакциях на нее, формировании поведения, направленного на ее преодоление или фиксацию.
=== Когнитивные составляющие боли ===
У каждого человека имеются относительно неизменные представления о природе окружающего мира, которые формируются под влиянием жизненного опыта, образования и воспитания. Даже при одинаковой степени тканевого повреждения и интенсивности боли интерпретация значения боли, формирование связанной с ней инвалидизации будет определяться отношением к ней пациента, которое в том числе зависит и от условий, в которых возникает боль [C. Main, G. Waddell, 2004]. Для иллюстрации можно привести пример, когда скованность и боль в мышцах после занятий в тренажерном зале расцениваются человеком как «полезные», в то время как аналогичные ощущения, связанные с заболеванием, в частности фибромиалгией, получают со стороны пациента негативную оценку. Вклад ноцицепции в оба эти состояния может быть сходным, но боль, обусловленная заболеванием, выполняет функцию дополнительного стрессогенного фактора. Многие пациенты, страдающие хронической болью в спине, убеждены, что боль стала следствием значительного повреждения несмотря на то, что тщательное обследование выявляет лишь минимальные нарушения. Они уверены, что выраженность боли соответствует степени поражения позвоночника, и соответственно, они, подчиняясь болевым ощущениям, максимально ограничивают физическую активность, усиливая тем самым инвалидизацию. Выраженность переживания, связанного с болью, у этих пациентов очень высока. В то же время существует меньшая группа больных, имеющих значительные структурные нарушения, которых боль беспокоит намного меньше. Большинство из них воспринимает ее как неопасную и доброкачественную и не подчиняет ей свою активность. Частота инвалидизации у этих пациентов значительно ниже. Такие различия в восприятии болевых ощущений можно объяснить различными представлениями о природе заболевания и отношением к боли. Примером негативного представления о боли в спине можно считать убежденность пациента, что любое возникновение или усиление болевого ощущения свидетельствует о возникающем «повреждении позвоночника» («при движении грыжа сдавливает корешки», «позвонки смещаются»). С точки зрения такого пациента, правильно и логично ограничивать движения в позвоночнике, вызывающие болевые ощущения, избегая его «дальнейшего повреждения». Если такие негативные представления о боли не выявлять и не корректировать, например, объясняя, что боль в мышцах - нормальная реакция на увеличение физической активности, так как они детренированы, пациент будет избегать даже повседневной физической активности, а его активное участие в необходимой реабилитации (ЛФК или любой деятельности, усиливающей нагрузку на мышцы) крайне ограничено. Доказана связь между выраженностью хронической боли в спине, степенью инвалидизации и когнитивными составляющими боли [S. Woby et. al., 2007].
С негативными представлениями о значении боли и патологии позвоночника тесно связаны и отдельные аффективные характеристики боли - тревога и страх. Страх, как правило, вызван опасениями прогрессирования заболевания, нарастания интенсивности боли или всеми этими факторами. Нередко он напрямую зависит от тревоги. Страх может быть необоснованным, в частности при опасении пациента получить новую травму или повреждение, когда реальная угроза здоровью отсутствует. Если в таких случаях страх нарушает нормальную жизнедеятельность, его обозначают как фобию. Фобия - иррациональный страх какого-либо объекта, деятельности или ситуации. Пример фобии у пациента с хронической болью в спине - необоснованный страх движения (кинезиофобия). У пациентов, страдающих ею, отмечается скованность, замедленность, избыточная осторожность при движениях и другие двигательные ограничения. Как правило, кинезиофобия связана не столько с болью, сколько со страхом нанести себе повреждение и спровоцировать обострение болезни. Пациенты, страдающие кинезиофобией, часто не могут наклониться вперед, опасаясь «смещения позвонков», полностью избегают положения сидя и стараются постоянно «держать спину прямой», а также выполняют определенные действия при одевании, раздевании, перемене положения тела. Такое поведение направлено в первую очередь на максимально возможное ограничение движений «для предотвращения повреждения позвоночника». Если оно сохраняется длительное время, возникает гипотрофия мышц «от бездействия», замыкая порочный круг, когда повышение двигательной активности приводит к возникновению боли в мышцах и нарастанию ограничительного (болевого) поведения.
Боль для пациента играет роль стрессогенного фактора. Усилия, которые индивид прикладывает для разрешения или уменьшения стрессорного воздействия, называют стратегиями преодоления.
К активным стратегиям преодоления боли в спине относят применение специальных упражнений, сохранение двигательной активности, игнорирование боли. Большинство стратегий преодоления боли формируется людьми путем «проб и ошибок» на основании собственных представлений и убеждений пациента, советов друзей, родственников, врачей. Часто пациенты с хронической болью в спине предпочитают применять пассивные стратегии: подчиняют свое поведение болевым ощущениям, стараются меньше ходить и большую часть времени проводят в положении лежа, принимают большое количество анальгетиков и, как правило, нуждаются в посторонней помощи для сохранения своей повседневной активности.
Еще одной когнитивной составляющей боли, часто определяющей ее интенсивность и степень инвалидизации, считают катастрофизацию. Катастрофизация характеризуется крайне негативными представлениями пациента о собственном здоровье, когда даже незначительные отклонения самочувствия интерпретируются как заболевание с самым худшим прогнозом. Она приводит к выраженной психологической и физической дисфункции.
Экспериментально доказано, что уровень катастрофизации у пациентов с болью в спине не зависит от выраженности объективных неврологических и невроортопедических нарушений. Интенсивность боли, низкая эффективность реабилитационных программ и большая частота обращения за медицинской помощью отмечены при более высоком уровне катастрофизации [K. Reesor, K. Graig, 1988; J. Turner и др., 2004]. Согласно D. Turk, «...основное отличие пациентов с высокой и низкой толерантностью к боли, ее когнитивная обработка - катастрофизация, которая предшествует, сопровождает и провоцируется болевой стимуляцией» [H. Flor, D. Turk, 2006]. Изменение представлений пациента о его боли - действенный метод лечения различных хронических болевых синдромов. Его можно применять в составе когнитивно-поведенческой психотерапии [R. Smeets и др., 2006].
=== Аффективные составляющие боли ===
Эмоциональный аспект боли в большой степени определяется когнитивной ее обработкой. Представление пациента, что боль угрожает здоровью, приводит к эмоциональным реакциям в виде тревоги, страха и депрессии. В случаях, когда боль игнорируется, негативный эмоциональный ответ на нее, как правило, незначительный. Если вернуться к примеру боли, вызванной энергичной тренировкой, можно заметить, что, несмотря на то, что на следующий день после нее у человека отмечается замедленность в движениях, представления о боли будут носить позитивный оттенок («я отлично позанимался вчера вечером»), аналогичными будут и эмоции («я доволен, что так хорошо поработал»). Содержание мыслей и связанные с ними эмоции будут принципиально иными при обострении боли у пациента с фибромиалгией.
'''Депрессия''' - наиболее частое психологическое расстройство при хронической боли, она отмечается примерно у 30% пациентов, страдающих хронической болью в спине [L. Manchikanti и др., 2002; А.М. Вейн., Т.Г. Вознесенская и др., 2007]. По данным отдельных специалистов, при хронической боли в спине отсутствует линейная зависимость между болью и депрессией, отмечено только увеличение вероятности развития депрессии при появлении боли в других областях тела [K. Graig, 1999]. Уменьшение выраженности боли в спине приводит к регрессу депрессивных симптомов [M. Von Korff, G. Simon, 1996]. G. Affleck с соавт. отметили, что депрессия у пациентов с ревматоидным артритом связана с болью независимо от степени инвалидизации и активности процесса [G. Affleck c соавт., 1991]. Эти эпидемиологические данные свидетельствуют о связи боли и депрессии, но не решают вопроса: боль приводит к депрессии или провоцируется ею. Проспективные исследования больных с хроническими скелетно-мышечными болями свидетельствуют о том, что хроническая боль может вызвать депрессию [J. Atkinson и др., 1991; G. Brown, 1990; G. Waddell, С. Main, 1999], и наоборот, депрессия может приводить к хронической боли [G. Magni и др., 1994]; также возможно их взаимоусиливающее влияние [T.E. Rudy и др., 1988].
Проявления депрессии включают в себя снижение настроения, подавленность, раздражительность, разочарование, иногда плач; плохой аппетит и значительное снижение массы тела, не обусловленное диетой, или повышенный аппетит с увеличением массы тела; нарушения сна и (или) бодрствования (бессонница или сонливость); ощущение беспокойства или вялости и утомляемости; снижение интересов к окружающему или уменьшение удовольствия от деятельности, обычно связанной с получением положительных эмоций; снижение либидо; ощущение собственной никчемности, безосновательное чувство вины; ухудшение памяти и трудности сосредоточения; мысли о смерти, самоубийстве, выражение желания умереть [Г. Каплан, Б. Сэдок, 1999]. Часть симптомов депрессии непосредственно связана с проявлениями хронической боли, которая вызывает нарушения сна, последние приводят к утомляемости и раздражительности пациента в дневное время. Из-за ограничения повседневной активности и социальных контактов большая часть пациентов проводит время дома в одиночестве. Это приводит к социальной изоляции и невозможности осуществлять деятельность, вызывающую положительные эмоции. У многих пациентов отмечаются финансовые проблемы, связанные с их нетрудоспособностью. Лекарственные препараты, применяющиеся для лечения боли, могут вызывать нарушения деятельности ЖКТ, а также приводить к побочным явлениям со стороны ЦНС, в частности ощущению общей слабости и заторможенности, плохого общего самочувствия. Боль также нарушает концентрацию внимания и, как следствие, может приводить к ухудшению памяти. У пациентов с хронической болью часто отмечаются сексуальные нарушения. Соответственно, симптомы, сопровождающие хроническую боль, могут приводить к ощущению безысходности, безнадежности и беспомощности.
Для объяснения взаимоотношения боли и депрессии предложены биологические, психологические и социальные теории. Доказано, что у пациентов с депрессией частота возникновения болевых состояний выше, чем без нее. Эти данные позволили предположить, что при депрессии имеется повышенная чувствительность к болевым стимулам. Однако было выявлено, что у пациентов с депрессией отмечается не снижение, а повышение болевого порога как для тепловых, так и для электрических болевых стимулов [M. Sullivan, D. Turk, 2001]. Несмотря на то что у пациентов с депрессией повышается концентрация эндорфинов (эндогенных опиоидных пептидов, обладающих обезболивающим действием) в плазме крови и цереброспинальной жидкости, пониженная чувствительность к болевым стимулам не изменяется под действием антагониста опиоидных рецепторов налоксона [S. Lautenberger et. al., 1994]. Таким образом, эту реакцию пациентов с депрессией на болевые стимулы нельзя объяснить известными психофизиологическими механизмами. Для объяснения связи боли и депрессии используют теорию об изменении обмена биогенных аминов. В экспериментах на животных доказано, что стимуляция ключевых структур антиноцицептивной системы - ростральных вентромедиальных отделов продолговатого мозга (основной источник серотонинергической иннервации, проецирующейся в задние рога спинного мозга) и дорзолатеральных отделов покрышки моста (основной источник норадренергической иннервации) - приводит к поведенческой аналгезии путем торможения ноцицептивных нейронов заднего рога [H. Fields, A. Basbaum, 1999]. С учетом того что нарушение функции таких аминов, как серотонин и норадреналин, отмечено и при депрессии, можно предполагать, что данное состояние вносит свой вклад в восприятие боли. Остается неясным, почему оно не проявляется повышением чувствительности к внешним болевым стимулам. Пока непонятна связь развития депрессии с нарушением деятельности других нейрохимических систем мозга. Возможно, что цитокины (ИЛ) принимают участие в развитие депрессии при хронической скелетно-мышечной боли, в частности фибромиалгии [A. Gur и др., 2002].
Из психологических концепций взаимосвязи боли и депрессии наибольшее распространение получили психодинамическая, поведенческая (оперантная), когнитивная и когнитивно-поведенческая теории. В отдельных случаях боль в спине может служить проявлением скрытой (маскированной) депрессии. Пациенты могут не осознавать наличие депрессивного расстройства и при этом могут быть убеждены, что боль в спине стала проявлением трудно диагностируемого заболевания, настаивая на многочисленных обследованиях в медицинских учреждениях непсихиатрического профиля. При активном расспросе пациента удается выявить подверженный суточным колебаниям патологический аффект, который выражается в преобладании по утрам необычной грусти, уныния, тревоги или безразличия, отгороженности от окружающего и чрезмерной фиксации на своих телесных ощущениях [А.Б. Смулевич, 2001]. Согласно когнитивной теории A. Beck (1964), люди могут быть склонны к депрессии, поскольку с раннего возраста у них сформировались искаженные негативные представления («схемы») о себе и собственном опыте. Под действием стрессовых жизненных событий эти «схемы» активируются, что в свою очередь приводит к негативному взгляду на себя, окружающий мир и будущее («негативная когнитивная триада»). Поскольку боль и связанная с ней инвалидизация представляют собой стрессоры, у ряда пациентов активируются негативные «схемы», и они неправильно (вплоть до логических ошибок) интерпретируют значение симптомов заболевания и страдают от возникающего в этом случае ощущения беспомощности и безнадежности [M. Sullivan, D. Turk, 2001]. T.D. Maxwell и R.J. Gatchel, 1998, исследуя пациентов с хроническими болями в спине, доказали, что с депрессией наиболее сильно связаны три когнитивных фактора: самоконтроль (мнение пациента о своей возможности управлять жизнью и справляться с проблемами), наличие когнитивных ошибок (например, катастрофизация, избыточное обобщение) и ощущение препятствия участию в семейной, социальной и трудовой активности из-за боли в спине. При контроле указанных показателей у пациентов с хронической болью в спине не было выявлено достоверной связи боли и инвалидизации с депрессией.
Согласно когнитивно-поведенческой теории депрессия у пациентов с хронической болью - результат негативной интерпретации пациентом боли и причин, вызвавших ее, при невозможности на них повлиять. По данным ряда исследований, интенсивность хронической боли непосредственно не связана с симптомами депрессии, а существует лишь слабая опосредованная связь через когнитивные факторы: ощущение препятствия участию в семейной, социальной и трудовой активности из-за боли [D. Turk, A. Okifuji, 1995]. В этом случае отмечается уменьшение возможности получать положительные результаты в тех сферах, где ранее пациент был успешен.
С точки зрения социологических теорий во многих культурах боль - более приемлемая причина инвалидизации, чем депрессия, и, таким образом, существуют предпосылки для трансформации депрессии в боль [M. Sullivan, D. Turk, 2001].
Сочетание хронической боли и депрессии вызывает более частую инвалидизацию по сравнению с этими состояниями в отдельности. Соответственно, пациенту, страдающему хронической болью, важно разъяснить происхождение депрессии, давая понять, что это не проявление «слабоволия» или обычной грусти, а патологическое состояние, которое, как и боль, нуждается в соответствующем лечении.
В отличие от депрессии, преобладающей при хронической боли, тревога по поводу боли чаще отмечается в ее подострой (3-6 мес) стадии. При острой боли у пациента, как правило, имеется обоснованная надежда на регресс боли в ближайшем будущем. При подострой и хронизирующейся боли когнитивные и эмоциональные составляющие, связанные с болью, начинают изменяться. Пациент начинает беспокоиться «прекратиться ли эта боль когда-нибудь?», предполагать, что «боль - симптом серьезного заболевания» и что ему, возможно, «никогда не станет лучше». Эти и подобные мысли вызывают состояние тревоги, которая может различаться по выраженности: от легкого беспокойства до сильного страха. Проявлениями тревоги могут быть ощущение дрожи в теле, напряжение, тяжесть и боли в мышцах, беспокойство, утомляемость, невозможность расслабиться; вегетативные расстройства (гипергидроз ладоней, учащенное сердцебиение, сухость во рту, боль в эпигастрии, диарея, ощущение «кома» в горле, нехватки воздуха), ощущение опасности, настороженность, «предчувствие беды», снижение концентрации внимания, раздражительность, нарушения сна. При хронической боли в спине генерализованное тревожное расстройство (хроническая генерализованная тревога, которая сохраняется в течение по меньшей мере 1 мес) отмечается с частотой до 20% [L. Manchikanti et. al., 2002].
Несмотря на убеждение большинства пациентов, что тревога «пройдет, когда исчезнет боль», тревожные расстройства часто усиливают восприятие боли и формируют «порочный круг», когда боль усиливает тревогу, а последняя в свою очередь повышает интенсивность боли.
Состоянию хронической боли часто сопутствуют реакции гнева: вспыльчивость, несдержанность, раздражительность, эскплозивное (взрывное) поведение. Часто у пациентов, страдающих болью, нет отчетливых внешних реакций гнева, но обычно выявляется появление или усиление вредных привычек и неправильного поведения: курения, злоупотребления кофеинсодержащими продуктами, алкоголем и лекарственными препаратами, намеренное создание рискованных для здоровья ситуаций. Другим непрямым проявлением гнева считают так называемую пассивную агрессию. Это гнев, «отреагированный вовне», но в непрямой, пассивной форме. Примером можно считать поведение пары, когда один из супругов инвалидизирован хронической болью, а на другого ложится большая часть забот по дому и финансовые вопросы. В этой ситуации здоровый супруг, испытывающий вначале болезни сострадание и проявляющий заботу, отмечает, что боль у его партнера не прекращается, а с ней растут и его проблемы (межличностные, сексуальные, финансовые). Он (она) подсознательно начинает избегать дома и больного супруга. Последний в свою очередь, будучи разгневан поступками партнера, пытается усилить болевое поведение - с целью получения дополнительного внимания к себе. В данной ситуации хорошим методом лечения может быть семейная психотерапия.
Тесно связано с понятием гнева также осознанное или неосознанное требование компенсации за причиненное страдание. Это применимо к пациентам, убежденным, что «кто-то ему что-то должен за то, что он испытывает боль». Это наиболее очевидно, когда хроническая боль начинается после травмы, полученной на рабочем месте, при автокатастрофе и в других ситуациях. В таких случаях пациенты убеждены, что они «имеют право» на жизнь без боли, и любое ограничение активности воспринимают как неприемлемую ситуацию. Они ищут «виновного», который «заплатит за их страдания». Однако даже если с юридической точки зрения подобное поведение может казаться целесообразным, с психологической позиции такое отношение к болезни саморазрушительно. Если пациент, даже будучи прав в своих притязаниях, пытается быть «вознагражденным» за страдание, подсознательно он лишает себя возможности выздоравливать. Ситуация еще более усложняется в случаях судебных тяжб. Фокусирование на «поиске виновного» - своеобразная форма вознаграждения, которая не способствует быстрому избавлению от боли. Несмотря на то что требование компенсации - частая реакция на нарастающую боль и инвалидизацию, она может полностью нарушить способность пациента к выздоровлению.
Страх, вызванный представлением пациента о причинах и последствиях боли и болезни, часто оказывается для него более значимым, чем сама боль. Примером можно считать случай, когда пациент, испытывающий головную боль, был глубоко убежден, что у него имеется опухоль мозга - его супруга недавно умерла от опухоли мозга, и в начале болезни у нее отмечались головные боли. Страдание пациента было очень велико, так как головная боль, по его мнению, свидетельствовала о заболевании, угрожающем жизни. После МРТ головного мозга, не выявившей опухоли, боль и страдание пациента, обусловленные заболеванием, значительно уменьшились. Этот пример также иллюстрирует, что выраженность негативного эмоционального состояния может изменяться при сохранении ноцицептивной импульсации на прежнем уровне.
=== Болевое поведение ===
'''Болевое поведение''' - форма коммуникации, необходимая для сообщения окружающим о том, что человек испытывает боль.
Действия, составляющие болевое поведение, неосознанны и обычно включают в себя вербальные (словесные) и невербальные проявления: манеру речи, жалобы на боль, стоны, мимические, жестикуляционные, позные проявления, избыточный прием анальгетиков, обращение за медицинской помощью, прекращение работы. Термин «болевое поведение» впервые применил W. Fordyce (1973). F. Keefe и A. Block (1982) описали его проявления у пациентов с болями в спине. Болевое поведение при этом выражается в защитных жестах и позах, направленных на избегание боли (замедленность, ограничение, прерывистость и скованность движений, перенос массы тела на одну ногу), растирании, прикосновении, поддержке болезненной области, болевых гримасах (наморщивание лба, прищуривание, сжатие губ, опускание углов рта, стискивание зубов), шумном дыхании. При хронических болях в спине часто отмечают так называемое неадаптивное болевое поведение, характеризующееся чрезмерной зависимостью от приема анальгетиков, малоподвижным образом жизни (в частности, проведение большей части времени в постели), ограничением социальных контактов. Реже встречается адаптивное болевое поведение, когда, несмотря на боль, пациенты стараются поддерживать повседневную активность дома, выполнять посильную нагрузку на рабочем месте, выполняют лечебные упражнения, направленные на укрепление мышц. Болевое поведение зависит от всех факторов, рассматриваемых в модели формирования боли (тканевое повреждение, сенсорные характеристики боли, мысли, эмоции, страдание). Оно также зависит от жизненного опыта и культуральных особенностей, влияющих на способы выражения боли.
Большое влияние на болевое поведение также оказывает внешнее окружение пациента. Неадаптивное болевое поведение (например, жалобы на боль, выраженное ограничение повседневной активности) при наличии положительного подкрепления со стороны близких пациента (повышенное внимание и избыточно заботливое отношение) имеет больше шансов на повторение в будущем, тогда как игнорирование окружающими (супругом, врачом) такого поведения, напротив, уменьшает вероятность его повторения. Примерами положительного подкрепления болевого поведения могут быть предложения супруги «растереть мужу спину», когда тот громко стонет, или принести обезболивающее без его просьбы, «потому что на лице написано, что ему больно».
Прямое подкрепление болевого поведения значительно усиливает инвалидизацию и страдание, что в свою очередь приводит к усилению восприятия боли. Определенное значение в формировании болевого поведения имеет и медицинская помощь. Пациенты с хронической болью, часто подвергаясь обследованию различными врачами, неосознанно учатся тому, что делать и говорить при осмотре, чего ожидать и что ожидают от них на приеме. Противоречивые советы и мнения, неудачные попытки лечения приводят к упрочению болевого поведения.
У пациентов с болью в спине наиболее частыми признаками болевого поведения считают использование вспомогательных средств для передвижения: палки, костылей или даже кресла; проведение большей части времени лежа; необходимость посторонней помощи (одевание, обувание, мытье головы). Крайность - необходимость посторонней помощи при поворотах ночью в постели. Рекомендуется осторожно подходить к оценке симптомов болевого поведения у пациентов старше 60 лет, учитывая их недостаточную изученность в пожилом возрасте, а также у пациентов, принадлежащих к этническим меньшинствам, так как имеются значительные культуральные вариации болевого поведения. Существующие методы оценки стандартизированы для людей, принадлежащих к европеоидной расе. Необходимо подчеркнуть, что мнение, согласно которому наличие болевого поведения само по себе свидетельствует об отсутствии органической основы для формирования болевых ощущений, - неверно. Существует связь болевого поведения с хронической болью и инвалидизацией, неудачными попытками лечения, длительностью периодов нетрудоспособности, экономическими и социальными потерями или преимуществами, связанными с заболеванием. Все эти факторы приводят к акцентуации болевого поведения, однако причины подобного эффекта остаются неизвестными. Болевое поведение считают не только следствием хронической боли и инвалидизации, но оно может появляться раньше и, возможно, отражает процесс хронизации боли и инвалидизации. У пациентов с выраженными признаками болевого поведения отмечают меньшую эффективность любого вида лечения [S.M. Sator-Katzenschlager, 2003; G. Waddell, 2004]. Значение психологических факторов в формировании ощущения боли возрастает по мере трансформации острой боли в хроническую.
В тех случаях когда выраженность боли нельзя объяснить объективными нарушениями (при боли в спине - неврологическими или невроортопедическими), возникает необходимость поиска психологической ее причины. Выявление психогенной боли - не всегда разрешимая задача, поскольку позитивные критерии диагностики и механизмы ее формирования в настоящее время до конца не разработаны. Психогенные болевые синдромы часто протекают в виде соматоформных расстройств (СБР, расстройство соматизации, ипохондрическое расстройство), основной чертой которых считают наличие симптомов, которые нельзя полностью объяснить имеющейся соматической патологией. Эти симптомы приводят к социальной дезадаптации и затрудняют профессиональную деятельность. В отличие от имитируемых расстройств, или симуляции, симптомы при соматоформных расстройствах не являются преднамеренными. К СБР относят тяжелую, длительную, изнурительную боль, необъяснимую никакими известными соматическими заболеваниями; как правило, ее продолжительность составляет не менее 6 мес. Возможны ситуации, когда соматические заболевания обнаруживают, но их наличие и тяжесть не объясняют выраженность боли. У пациентов с СБР обычно отмечают неадекватное болевое поведение. При этом могут быть выявлены «неанатомические» симптомы в виде «болей во всей ноге», появление болей в поясничном отделе при осевой нагрузке на область макушки [G. Waddell, 2004] (см. «Обследование пациентов с болью в спине»). Жалобы пациентов с СБР реальны и не придуманы ими как при имитируемых расстройствах (синдром Мюнхгаузена - жалобы на мнимое соматическое заболевание) или при симуляции (сознательное воспроизведение соматических или психических симптомов для достижения определенной цели).
Для хронического СБР характерно сочетание боли с эмоциональным конфликтом или психосоциальными проблемами, соответственно, необходима идентификация психогенного этиологического фактора, о котором можно судить по наличию временных связей между болевой симптоматикой и психологическими проблемами. При правильной диагностике СБР необходима консультация психиатра для дифференцирования данного состояния от депрессии, шизофрении и других психических расстройств, в структуре которых также могут отмечаться болевые синдромы [Ю.А. Александровский и др., 2002].
Понятие СБР было введено в классификацию психических расстройств относительно недавно и до настоящего времени вызывает много противоречий. Несмотря на значительные трудности диагностики, было проведено несколько эпидемиологических исследований СБР. Среди пациентов с СБР боль в спине - ведущая жалоба в 30-41% случаев, головная боль - 19-26%, боль в животе - 11-17%, в грудной клетке - 12%, в области лица - 12% случаев. Заболевание может возникать в любом возрасте, обычно в 30-40 лет, женщины заболевают чаще мужчин [R. Gatchel, M. Gardea, 1999; H. Kaplan и др.].
Иногда хроническая боль в спине может быть обусловлена ипохондрическим расстройством. В этом случае пациенты оказываются невосприимчивыми к заверениям врачей, что «с ними не происходит ничего страшного» и «данные методов исследования не выявляют патологии». Они твердо убеждены, что имеется соматическая причина страдания. Часто этому убеждению сопутствует болезненный страх. Благополучные результаты соматического и лабораторного обследования могут ненадолго переубедить пациента, но через какоето время жалобы появляются вновь.
При наличии депрессивных и тревожных нарушений необходима их коррекция дополнительным назначением антидепрессантов и, иногда, транквилизаторов. Выявленные негативные когнитивные составляющие боли (катастрофизация, пассивные стратегии преодоления боли) требуют включения в программу лечения рациональной и когнитивно-поведенческой психотерапии. Поведенческая психотерапия может оказать положительное влияние и при наличии кинезиофобии и выраженного болевого поведения. В последнем случае также необходима дополнительная разъяснительная работа с близкими пациента о целесообразности поощрения адаптивного и игнорирования неадаптивного поведения (см. «Коррекция психических нарушений при хронической боли в спине»).
'''Клинический пример'''
Пациенка С., 45 лет, инвалид III группы, в прошлом - работник турфирмы, не замужем. Обратилась с жалобами на интенсивную, изнуряющую боль в поясничной области, которая отмечается на протяжении 5 лет. Боль в пояснице, со слов больной, возникла без видимой причины, но при расспросе отмечена ее хронологическая связь с разрывом семейных отношений и внезапным изменением выгодных условий труда. Боль в спине служила поводом для обращения пациентки к специалистам разного профиля - неврологам, мануальным терапевтам, ревматологам, представителям нетрадиционной медицины - и проведению многочисленных обследований, включавших рентгенографию, МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника, общие и биохимические анализы крови, в том числе ревмопробы, не выявившие какихлибо специфических изменений. Пациентка не получала удовлетворения ни от одного из проведенных методов лечения, настойчиво продолжала поиск врача, который «поставит, наконец, правильный диагноз» и была настроена на оперативное лечение с целью удаления единственной выявленной по данным многократно проводимой МРТ позвоночника протрузии на уровне LIV-LV размером 3 мм. Пациентка значительно ограничила свою физическую активность, избегала сидячего положения, а также наклонов вперед, так как «это увеличивало нагрузку на позвоночник». Она практически постоянно носила лечебно-фиксационный пояс и часто применяла едкие, вызывающие ожоги кожи в поясничной области мази. При этом пациентка постоянно «прислушивалась» ко всем нюансам телесных ощущений: реагировала на малейшие изменения, которые, по ее мнению, могли влиять на «свойства боли» (особенности пищеварения, походки, положения тела во сне). Ряд обострений боли в спине был вызван противоречивыми диагнозами («компрессия корешков конского хвоста», «остеохондроз, осложненный компрессионной радикулопатией корешка L») и частыми изменениями в тактике лечения, например предложение оперативного удаления протрузии межпозвонкового диска. В то же время пациентка плохо переносила многие лечебные воздействия, так, сеанс мануальной терапии приводил к нестерпимой, «до 10 баллов по ВАШ» боли. Проведенные с диагностической целью блокады дугоотростчатых суставов и КПС с местным анестетиком не только не принесли облегчения, но и вызвали продолжительную боль в месте инъекций. Каждое усиление боли в спине сопровождалась чувством тревоги по поводу опасности заболевания и паническим стремлением к безотлагательному установлению диагноза. Пациентка становилась все более зависимой от лечебных процедур и медикаментозных назначений, читала специальную медицинскую литературу с целью «самой установить правильный диагноз и найти правильное лечение», старалась лечить себя нетрадиционными, «щадящими» методами. Из-за боли в спине в течение последних трех лет не работает.
В неврологическом и невроортопедическом статусе, кроме выраженного поведенческого ограничения объема движений в поясничном отделе позвоночника, патологии выявлено не было. При перемене положения тела пациентка постанывала, поддерживала болезненную область, а при исследовании мышечной силы закрывала глаза. Отмечена распространенная поверхностная болезненность, которая возникала при легкой пальпации и распространялась от нижнегрудного отдела позвоночника до копчика. При аксиальной нагрузке
(легком надавливании на макушку) пациентка отмечала боль в поясничной области. Угол подъема прямой ноги при отвлечении внимания (обследование в положении лежа и сидя) изменялся с 40 до 80°. Обращало на себя внимание то, что при рассказе о боли в спине пациентка часто плакала, сообщала, что боль мешает наладить ей личную жизнь (была одинока) и заниматься профессиональной деятельностью. Особенности клинической картины (наличие боли, вызывающей нарушение в социальной и трудовой сфере деятельности, которая из-за своей выраженности требовала медицинского вмешательства, значение психологических факторов в возникновении и сохранении боли, отсутствие соматических, невроортопедических и неврологических нарушений, которые могли бы объяснить наличие и выраженность боли, наличие ярких симптомов болевого поведения и отсутствие преднамеренности в предъявлении симптомов) позволили заподозрить у пациентки наличие СБР. Это было подтверждено при клинико-психологическом обследовании психиатра, который также обратил внимание на наличие сопутствующего тревожно-фобического расстройства и истерическую акцентуацию личности. Проводимое в течение нескольких месяцев лечение с участием психиатра, включавшее в себя прием ТЦА (амитриптилин в дозе 75 мг/сут), нейролептиков (сульпирид в дозе 200 мг/сут, флупентиксол в дозе 1 мг/сут), когнитивно-поведенческую психотерапию и ЛФК, позволило снизить интенсивность боли, уменьшить ее яркую демонстративную окраску, значительно увеличить физическую активность. Через 6 мес пациентка приступила к работе. При этом она продолжала около 2-4 ч в сутки пользоваться фиксирующим поясничную область поясом, ограничивать длительное пребывание в положении сидя и в течение дня несколько раз применяла самостоятельно разработанный комплекс упражнений «для укрепления мышц спины».
== Клинико-психологические методы исследования ==
=== Оценка аффективных составляющих болевого ощущения ===
Количественное измерение болевого ощущения, хотя и стало важной частью обследования пациента с болью, тем не менее не отражает в полной мере всех особенностей как сенсорно-дискриминативного, так и аффективного ее компонента. Многообразие описательных характеристик боли, имеющих определенную ценность, в том числе для уточнения механизмов развития болевого синдрома, помогает оценить болевой опросник МакГилла, который представляет собой список прилагательных, характеризующих сенсорные, аффективные характеристики боли, а также интенсивность болевых ощущений (оценочная шкала).
Для оценки психологических изменений можно использовать Стандартизованный список симптомов-90 (Symptom Check List-90, или SCL-90). Опросник разработан для оценки психологических характеристик у пациентов с психосоматическими расстройствами, в том числе у больных с хроническими болевыми синдромами (L. Derogatis, 1983-1990). Тест состоит из девяти шкал: соматизации, обсессивности-компульсивности, интерперсональной чувствительности, депрессии, тревоги, враждебности, навязчивых страхов, параноидного мышления, психотицизма - и дополнительной шкалы депрессии. Каждое из представленных утверждений оценивается больным в соответствии с его состоянием на протяжении последней недели по пятибалльной системе. Шкала позволяет также вычислить коэффициент психологического дистресса.
Для оценки депрессии можно применять шкалу самооценки депрессии Цунга и шкалу Гамильтона. Шкалу депрессии Гамильтона заполняет врач, суммарный балл может иметь значения от 0 до 52, баллы от 0 до 6 расценивают как отсутствие депрессии, 7-15 баллов - «малый депрессивный эпизод», 16 баллов и выше - «большой депрессивный эпизод». Шкала самооценки депрессии Цунга содержит 20 пунктов, касающихся наиболее частых симптомов депрессивных расстройств. Подходящие ответы из предложенного списка выбирает сам пациент.
Шкала кинезиофобии университета Тампа [Tampa Scale of Kinesiophobia (TSK-17), S.H. Kori, R.P. Miller, D.D. Todd, 1990] состоит из 17 утверждений, которые пациент оценивает по ранговой шкале из четырех пунктов от «полностью согласен» до «категорически не согласен». Данная шкала разработана специально для оценки выраженности страха, связанного с движением или повреждением. Каждый ответ оценивают по нарастающей шкале от 1 до 4 баллов (утверждения № 4, 8, 12 и 16 обсчитывают в обратном порядке), минимальное значение по шкале составляет 17 баллов, максимальное - 68 баллов. Более высокие показатели отражают больший страх движения, испытываемый пациентом.
=== Оценка когнитивных составляющих болевого ощущения ===
Опросник стратегий преодоления хронической боли (Chronic pain coping inventory, M. Jensen, J. Turner, 1995) состоит из 64 вопросов, позволяющих отнести предпочитаемые пациентом стратегии к одной из восьми теоретически разработанных шкал. При этом выделяют «ориентированные на болезнь» неадаптивные стратегии преодоления, к которым относятся защитное поведение (ограничение активности, «защита» болезненной области), отдых, обращение за помощью и «ориентированные на здоровье» адаптивные стратегии: самоубеждение, сохранение активности и выполнение упражнений, а также нейтральные стратегии: обращение за поддержкой.
Катастрофизацию можно оценить с помощью субшкал катастрофизации опросника стратегий преодоления (Coping Strategies Questionnaire, A.K. Rosenstiel., F.J. Keefe, 1983) и шкалы катастрофизации боли (Pain Catastrophizing Scale, M.J. Sullivan и др., 1995).
=== Оценка поведенческих составляющих болевого ощущения ===
Существует несколько способов оценки болевого поведения. Наиболее простой и дешевый - самонаблюдение (ведение пациентом дневника, где он отмечает вид и продолжительность повседневной активности, в частности пребывание в положении лежа, сидя, в вертикальном положении и ходьбу, а также время и дозы принимаемых анальгетиков). Для оценки выраженности болевого поведения также применяют видеозапись, регистрирующую серии из одноили двухминутных периодов, в течение которых пациенту предлагают сесть, встать, пройти и лечь. При этом можно оценить описанные выше проявления болевого поведения в виде защитных поз и жестов, ограничения движений, растирания, прикосновения к болезненной области, мимических проявлений. Видеозапись позволяет стандартизировать оценку болевого поведения, но она не лишена недостатков. Кроме относительной дороговизны этого метода, отмечено, что видеозапись изменяет оценку обстановки пациентом и, следовательно, может влиять на его поведение. Другие исследователи предлагают наблюдать за пациентами в их повседневной жизни, а также непосредственно во время обычных осмотров. Удобной считают шкалу болевого поведения, разработанную психологами университета штата Алабама.
== Коррекция психических нарушений при хронической боли в спине ==
=== Поведенческая и когнитивно-поведенческая психотерапия ===
Исходя из различного удельного веса психологических факторов и объективных нарушений в каждом отдельном случае хронического болевого синдрома лечение пациентов должно быть направлено на коррекцию как источников боли, так и сопутствующих психологических расстройств. При хронической боли в спине доказана эффективность поведенческой и когнитивно-поведенческой психотерапии, которая должна сопровождать другие методы лечения [R. Gatchel, 2008; В.Н. Григорьева, 2004]. Считают, что собственная эффективность психотерапии не выше, чем других активных методов лечения (ЛФК). Программы, сочетающие поведенческую психотерапию с постепенным увеличением уровня физической активности, эффективнее стандартного лечения пациента врачом общей практики (прием обезболивающих препаратов, образовательная программа) в отношении прогноза возвращения пациента к труду [B. Hoffman и др., 2007].
Поведенческая психотерапия, основанная на принципе подкрепления, включает несколько аспектов: постепенную физическую активизацию пациентов, уменьшение внешнего положительного подкрепления их болевого поведения, снижение зависимости от аналгетической терапии, обучение пациентов навыкам самоконтроля.
Постепенная активизация пациентов должна начинаться с разъяснения, что небольшая физическая активность не вредна, а полезна. Для этого целесообразно сначала попросить пациента вести дневник повседневной активности и затем вместе проанализировать, сколько времени в течение суток он проводит лежа из-за боли в спине. Так, если ежедневная нормальная активность пациента составляет только 4 ч, то начальной целью лечения может стать рекомендация проводить активно хотя бы по 20 мин каждый час. Постепенно продолжительность двигательной активности увеличивается, например до 5-10 мин отдыха после 1,5 ч пребывания в вертикальном положении, а достижения пациент фиксирует в дневнике. Активизацию целесообразно сочетать с занятиями ЛФК с постепенно нарастающими нагрузками, при этом предпочтительны аэробные упражнения (ходьба, плавание).
Положительное подкрепление со стороны супругов или других близких людей усиливает неадаптивное поведение. Соответственно, необходимо изменить реакцию окружения пациента таким образом, чтобы вознаграждалось адаптивное и не поощрялось неадаптивное болевое поведение. При госпитализации часто отмечается значительный регресс болевого поведения, так как устраняется его положительное подкрепление со стороны членов семьи. В свою очередь медицинский персонал должен быть настроен поощрять поведение больного, направленное на игнорирование боли.
Доказано, что прием анальгетиков по мере увеличения интенсивности боли создает положительное подкрепление неадаптивному болевому поведению, так как при этом формируется порочный круг, при котором повышение дозы препарата подкрепляет усиление болевого поведения. Переход от приема анальгетика «по необходимости» на прием через строго определенные интервалы времени помогает эффективно разрушить этот порочный круг. Постепенно по мере уменьшения поведенческой зависимости от анальгетика удается значительно снизить его суточную дозу.
Важно обучить пациентов навыкам самоконтроля с помощью самооценки выраженности боли и интенсивности физической активности, положительного самоподкрепления и релаксационных методик. При этом для самонаблюдения применяют дневник пациента. Многие больные отмечают, что сам факт такой регистрации позволяет им оценить положительный эффект от лечения.
В рамках когнитивно-поведенческой психотерапии используют многие подходы поведенческой терапии, описанные выше. При этом дополнительное значение имеет коррекция представлений пациента о природе возникновения болевых ощущений. Многие исследователи рекомендуют объяснять пациентам физиологические механизмы боли и роль эмоционального компонента в формировании болевых ощущений. Больного обучают формулировке последовательных ближайших и отдаленных задач, связанных с избавлением от боли. Очень важно обсудить вопрос о том, как изменится жизнь пациента, если боль уменьшится и исчезнет. Нельзя просто удовлетвориться ответом, что «жить станет легче»; необходимо тщательно рассмотреть изменения всех сторон жизни и на основании этого постепенно решать поставленные задачи: уменьшать зависимость от приема анальгетиков и необходимости в медицинской помощи, увеличивать бытовые и профессиональные нагрузки.
После установления целей лечения пациента необходимо научить поведенческим навыкам, помогающим преодолевать боль или ее последствия: положительному подкреплению адаптивного поведения, релаксации, отвлечению внимания. Для последней методики очень важно объяснение доступным для пациента языком, желательно на знакомых ему примерах, как отвлечение внимания влияет на восприятие. В частности, необходимо подчеркнуть, что в каждый момент времени можно фокусировать внимание только на одном событии. Можно привести примеры с переключением телеканалов («их всегда много, но реально мы можем смотреть только один») и объяснить, что при усилении боли важно ее игнорировать, а внимание необходимо сосредоточить на приятных или индифферентных ощущениях, желательно вовлекающих несколько сенсорных модальностей (например, представить процесс разрезания яркого желтого ароматного лимона или вид, запахи и ощущение ветерка в поле).
Одной образовательной программы для уменьшения степени инвалидизации у пациентов с хронической болью в спине недостаточно. Рациональная психотерапия позволяет скорректировать неправильные представления пациента о боли в спине, уменьшить уровень связанного с ней страха и катастрофизации, но ее оказывается недостаточно для повышения уровня повседневной активности. Для снижения степени инвалидизации у пациентов с болью в спине рекомендована физическая нагрузка, вызывающая типичные болевые ощущения, методом так называемой градуированной экспозиции. Этот вид поведенческой психотерапии направлен на то, чтобы пациент с поведением в виде избегания, связанного со специфическими факторами (например, страхом движения - кинезиофобией), создал в своем воображении иерархию вызывающих страх и тревогу образов от менее до более пугающих, оставаясь на каждой «ступеньке» воздействия, пока страх и тревога не исчезнут. Эту процедуру проводят под наблюдением врача с должным уровнем положительной поддержки. Когда пациент достигает понимания, что физическая нагрузка не опасна, он увеличивает повседневную активность, интенсивность боли в этом случае также снижается [J.de Jong и др., 2005].
Несмотря на значительное снижение степени инвалидизации при хронических болях в спине с применением поведенческой психотерапии, ее достижения в уменьшении собственно интенсивности боли остаются весьма скромными и составляют в среднем 20-30% после длительного периода лечения. Недостаточная эффективность подобного лечения в отношении интенсивности боли может быть частично обусловлена и тем, что к нему прибегают на поздних этапах лечения хронических болевых синдромов. Более раннее применение психотерапии, особенно при ее сочетании с другими методами лечения, дает лучшие положительные результаты [D.Turk и др., 1999].
=== Лекарственные препараты ===
Основная группа препаратов, применяющихся для лечения хронических болевых синдромов уже в течение 25 лет, - антидепрессанты. Для лечения болевых синдромов в основном применяют антидепрессанты, обладающие способностью блокировать обратный нейрональный захват моноаминов (серотонина и норадреналина). В основе аналгетической активности антидепрессантов лежит их способность увеличивать активность антиноцицептивной системы, также их можно применять для коррекции часто сопутствующих хронической боли эмоциональных расстройств (тревога, депрессия, страх, нарушения сна и аппетита). Антидепрессанты способны потенцировать действие наркотических анальгетиков, повышая их сродство к опиоидным рецепторам. С позиции знания взаимосвязи боли и психических расстройств «идеальный» препарат для лечения депрессии и тревоги у пациентов с хронической болью должен обладать также собственным анальгетическим эффектом. Наиболее оптимальным для лечения психологических расстройств, сопутствующих хронической боли, представляется добавление к терапии одного антидепрессанта. Такое лечение приводит к длительному регрессу симптомов аффективных нарушений, отличается хорошей переносимостью, отсутствием негативного влияния на течение основного заболевания и не потенциирует побочные эффекты других лекарственных препаратов.
В настоящее время антидепрессанты классифицируют на основе их химической структуры и специфичности в отношении модулирования уровня нейротрасмиттеров в головном мозге [K. Bezchlibnyk-Butler, J. Jeffries, 2000] (табл. 1).
'''Таблица 1. Классификация антидепрессантов'''
<table border="1">
<tr><td>
<p>Химический класс</p></td><td>
<p>Препарат/ средняя терапевтическая доза</p></td></tr>
<tr><td colspan="2">
<p>Селективные антидепрессанты</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина</p></td><td>
<p>Пароксетин (20 мг), циталопрам (20-40 мг), флуоксетин (20-40 мг), флувоксамин (150- 200 мг), сертралин (50-200 мг)</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Ингибиторы обратного захвата норадреналина и дофамина</p></td><td>
<p>Бупропион (400 мг)</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина</p></td><td>
<p>Венлафаксин<sup>*</sup> (75-225 мг), дулоксетин<sup>*</sup> (60- 120 мг), милнаципран<sup>*</sup> (100-200 мг)</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Антагонисты серотониновых рецепторов II типа/ингибиторы обратного захвата серотонина</p></td><td>
<p>Тразодон (75-300 мг)</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Норадренергические/специфические серотонинергические препараты</p></td><td>
<p>Миртазапин (15-45 мг)</p></td></tr>
<tr><td colspan="2">
<p>Неселективные антидепрессанты</p></td></tr>
<tr><td>
<p>ТЦА - ингибиторы обратного захвата норадреналина</p></td><td>
<p>Дезипрамин (75-150 мг)</p></td></tr>
<tr><td>
<p>ТЦА - ингибиторы обратного захвата серотонина</p></td><td>
<p>Кломипрамин<sup>*</sup> (50-75 мг)</p></td></tr>
<tr><td colspan="2">
<p>Ингибиторы обратного захвата норадреналина и серотонина</p></td></tr>
<tr><td>
<p>ТЦА</p></td><td>
<p>Амитриптилин<sup>*</sup> (50-150 мг), доксепин<sup>*</sup> (150 мг), имипрамин<sup>*</sup> (50-75 мг)</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Тетрациклические антидепрессанты</p></td><td>
<p>Мапротилин (50-75 мг)</p></td></tr>
<tr><td colspan="2">
<p>Ингибиторы МАО</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Обратимые ингибиторы МАО-А</p></td><td>
<p>Моклобемид (300-600 мг)</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Необратимые ингибиторы МАО</p></td><td>
<p>Фенелзин (30-60 мг)</p></td></tr>
</table>
''Примечание.'' <sup>*</sup> Препараты с наиболее выраженной аналгетической активностью. МАО - моноаминооксидаза.
Интересно, что анальгетический эффект антидепрессантов не зависит от их антидепрессивного действия и наиболее выражен у препаратов с неселективной или преимущественно с норадренергической активностью.
Анальгетической активностью обладают амитриптилин, имипрамин, доксепинΘ, кломипрамин, мапротилин, венлафаксин, дулоксетин, пароксетин и флуоксетин [B. Hainline, 2005]. Необходимо отметить, что селективные антидепрессанты (пароксетин и флуоксетин) значительно уступают по анальгетической активности ТЦА (амитриптилину, имипрамину), но отличаются меньшим спектром побочных явлений и допустимы при лечении депрессии, сопутствующей хронической боли.
Основной механизм действия ТЦА заключается в блокаде пресинаптического захвата норадреналина и серотонина. В результате блокады обратного захвата моноаминов повышается их свободное содержание в синаптической щели и соответственно увеличивается длительность воздействия на рецепторы постсинаптической мембраны, что приводит к улучшению синаптической передачи. С блокадой α-адренергических, Н1 и ацетилхолиновых рецепторов связаны их побочные действия, которые вносят существенные ограничения при длительном назначении этой группы лекарственных препаратов, особенно у пожилых пациентов [Г.Р. Табеева и др., 2000]. Ограничивающим фактором для назначения ТЦА считают и небезопасность лекарственного взаимодействия, что исключает возможность их сочетания с целым рядом препаратов (опиоидные анальгетики, антиаритмические средства, непрямые антикоагулянты, необратимые ингибиторы МАО).
Амитриптилин, кроме ингибирования обратного захвата норадреналина и серотонина пресинаптическими нервными окончаниями нейронов, способен блокировать натриевые каналы в периферических нервных волокнах и на мембранах нейронов, тормозя эктопическую активность в поврежденных нервных волокнах и перекрестное возбуждение в нейронах спинномозгового ганглия. Для достижения анальгетического эффекта препарат назначают внутрь после еды в начальной дозе 10-25 мг/сут на ночь. Дозу амитриптилина рекомендуют увеличивать постепенно (на 10-25 мг в неделю) до достижения суточной дозы 50-150 мг.
Интерес к антидепрессантам группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина связан с «серотониновой моделью»
депрессии. Эта группа препаратов показала эффективность при отдельных видах хронической боли, булимии, ожирении, алкоголизме, обсессивно-компульсивных и панических расстройствах. Наряду с высокой антидепрессивной активностью препараты этого класса отличаются низкой частотой побочных эффектов. В то же время с их применением связаны относительно специфические побочные эффекты, обусловленные избыточной активацией серотониновой системы: желудочно-кишечные расстройства, снижение аппетита, нарушения половой сферы, тремор и повышение потоотделения. Иногда на фоне приема селективных ингибиторов обратного захвата серотонина может развиваться так называемый серотониновый синдром (головокружение, артериальная гипертензия, нарушения зрения, сердечно-сосудистая недостаточность, тошнота, психомоторная активация, ажитация, миоклонии, потливость, тремор, диарея, психические расстройства).
Анальгетическое действие венлафаксина связывают с его способностью в низких дозах ингибировать обратный захват серотонина. При назначении в средних терапевтических дозах отмечают также угнетение обратного захвата норадреналина, а в высоких - и дофамина. Венлафаксин применяют для лечения болевого синдрома при диабетической невропатии. Ограничениями применения препарата служат недавно перенесенный инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия, артериальная гипертензия, повышенное внутриглазное давление и закрытоугольная глаукома, маниакальные состояния в анамнезе, почечная и (или) печеночная недостаточность. Препарат принимают внутрь в начальной дозе 37,5 мг/сут, повышая суточную дозу на 37,5 мг в неделю до 300 мг/сут. Другой ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина - дулоксетин, который эффективен в дозе 60 мг 1-2 раза в сутки для лечения болевого синдрома, связанного с диабетической невропатией, а также при фибромиалгии. Для лечения фибромиалгии эффективен еще один ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина - милнаципран, а также селективный ингибитор обратного захвата серотонина - флуоксетин в высоких дозах (80 мг/сут). Основными показаниями к применению препарата считают депрессию, обсессивно-компульсивные расстройства, нервную булимию. Препарат рекомендуют назначать преимущественно в первой половине дня в 1-2 приема. Начальная и поддерживающая доза - 20 мг/сут. Максимальная суточная доза - 80 мг, для пациентов пожилого и старческого возраста - 60 мг. С осторожностью препарат необходимо назначать в пожилом возрасте, при сердечно-сосудистых заболеваниях, недостаточности функций печени и (или) почек. Необходимо тщательное наблюдение за больными с суицидальными наклонностями, особенно в начале лечения.
При психогенных болевых синдромах показана эффективность амитриптилина, кломипрамина и мапротилина [D. Fishbain и др., 1998]. Особую терапевтическую проблему представляет лечение аффективных нарушений, сопутствующих хронической боли, у пациентов пожилого возраста. Учитывая спектр побочных явлений ТЦА, а также наличие холинергического дефекта при дегенеративных деменциях, эти препараты применяют у пациентов пожилого возраста с очень большой осторожностью. Для лечения депрессии, сопутствующей хронической боли у пожилых больных, целесообразны селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. При этом следует учитывать, что длительный период полувыведения отдельных селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (например, флуоксетина) повышает риск нарушений сна и возбуждения.
При включении в программу лечения хронических болевых синдромов с применением поведенческой терапии и психотропных лекарственных препаратов показано привлечение медицинских психологов, психотерапевтов или психиатров.
== Читайте также ==
*[[Боль в спине: эпидемиология и факторы риска]]
*[[Морфофункциональные основы боли в спине]]
*[[Боль в спине: обследование пациентов]]
*[[Скелетно-мышечные болевые синдромы]]
*[[Корешковые и дискогенные болевые синдромы]]
*[[Другие причины боли в спине]]
*[[Лечение боли в спине]]
*[[Боль в пояснице]]
== Список рекомендуемой литературы ==
*Александровский Ю.А., Яхно Н.Н., Аведисова А.С., Чахава К.О., и др. Психиатрические, психологические и неврологические характеристики больных с хроническими болями в спине // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2002. - Т. 103. - № 4. - С. 26-31.
*Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л. и др. Депрессия в неврологической практике (клиника, диагностика, лечение). - 3-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицинское информационное агентство, 2007. - 208 с.
*Григорьева В.Н. Психосоматические аспекты нейрореабилитации. Хронические боли. - Н. Новгород: НГМА, 2004. - 420 с. Каплан Г., Сэдок Б. Клиническая психиатрия / Пер. с англ., перераб. и доп.; Под ред. Т.Б. Дмитриевой. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 1999. - 602 с.
*Лытаев С.А., Овчинников Б.В., Дьяконов И.Ф. Основы клинической психологии и медицинской психодиагностики. - Спб.: Элби-Спб.,
2008. - 320 с.
*Смулевич А.Б. Депрессии в общей медицине. - М.: МИА, 2001. - 253 с.
*Табеева Г.Р., Вейн А.М. Фармакотерапия депрессии // Consilium Medicum. - 2000. - № 1.
*Affleck G., Tennen H., Urrows S. et al. Individual differences in the day-today experience of chronic pain: a prospective daily study of rheumatoid arthritis patients // Health Psychology. - 1991. - Vol. 10. - P. 419-426.
*Atkinson J.H., Hampton J., Slater M.A. et al. Prevalence, onset, and risk of psychiatric disorders in men with chronic low back pain: a controlled study // Pain. - 1991. - Vol. 45. - P. 111-121.
*Bezchlibnyk-Butler K., Jeffries J. Clinical handbook of psychotropic drugs. - Toronto: Hogrefe and Huber Publishers, 2000. - 263 с.
*Brown G.K. Causal analysis of chronic pain and depression // Journal of Abnormal Psychology. - 1990. - Vol. 99. - P. 127-137.
*de Jong J.R., Vlaeyen J.W., Onghena P. et al. Fear of movement/(re)injury in chronic low back pain: education or exposure in vivo as mediator to fear reduction? // Clin J Pain. - 2005. - Vol. 21 (1). - P. 9-17.
*Fields H.L., Basbaum A.I. Central nervous system mechanisms of pain modulation // Textbook of Pain / Ed. Wall P.D., Melzack R. - Edinburgh: Harcourt Publishers, 1999. - P. 309-323.
*Fishbain D., Cutler R., Rosomoff H. Do Antidepressants have an analgesic effect in psychogenic pain and somatoform pain disorder? A meta-analysis // Psychosomatic Medicine. - 1998. - Vol. 60. - P. 503-509.
*Flor H.,Turk D.C. Cognitive and learning aspects / McMahon: Wall and Melzack's Textbook of Pain, 5th ed. - Churchill Livingstone, 2006. - Р. 1280.
*Fordyce W.E., Fowler R., Lehmann J. et al. Operant conditioning in the treatment of chronic pain //Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. - 1973. - Vol. 54. - P. 399-408.
*Gatchel R., Rollings K. Evidence-informed management of chronic low back pain with cognitive behavioral therapy // The Spine Journal. - 2008. - Vol. 8. - P. 40-44.
*Gatchel R.J., Gardea M.A. Lower back pain: psychosocial issues. Their importance in predicting disability, response to treatment and search for compensation // Neurologic clinics.- 1999. - Vol. 17. - P. 149-166.
*Graig K.D. Emotions and psychobiology // Textbook of Pain/ Ed. Wall P.D., Melzack R. - Edinburgh: Harcourt Publishers, 1999. - P. 331-340.
*Gur A., Karakoc M., Nas K. et al. Cytokines and depression in cases with fibromyalgia // Journal of Rheumatology. - 2002. - Vol. 29 (2). - P. 358361.
*Hainline B. Chronic pain: physiological, diagnostic and management considerations // Psychiatric clinics of North America. - 2005. - Vol. 28. - P. 713-735.
*Hoffman B., Chatkoff D., Papas R. et al. Metaanalysis of psychological interventions for chronic low back pain // Health Psychology. - 2007. - Vol. 26. - P. 1-9.
*Jackson K.C., Onge E.L. Antidepressant pharmacotherapy: considerations for the pain clinician // Pain Practice. - 2003. - Vol. 3. - P. 135-143.
*Kaplan H.I., Sadock B.J., Grebb J.A. Kaplan and Sadock's synopsis of psychiatry: behavioral sciences, clinical psychiatry. - Baltimore: Williams & Wilkins, 1994. - P. 1257.
*Keefe F.J., Block A.R. Development of an observation method for assessing pain behavior in chronic low back pain patients // Behav. Therapy. - 1982. - Vol. 13. - P. 363-375.
*Lautenberger S., Roscher S., Strian D. et al. Pain perception in depression: relationships to symptomatology and naloxone-sensitive mechanisms// Psychosom Med. - 1994. - Vol. 56. - P. 345-352.
*Magni G., Moreschi C., Luchini R.S. et al. Prospective study on the relationship between depressive symptoms and chronic musculoskeletal pain // Pain. - 1994. - Vol. 56. - P. 289-297.
*Main C.J., Waddell G. Beliefs about back pain / The Back Pain Revolution eds. by G.Waddell. 2nd ed. - Edinburgh: Elsevier, 2004. - P. 179200.
*Manchikanti L., Pampati V., Beyer C. et al. Evaluation of the Psychological Status in Chronic Low Back Pain: Comparison with General Population // Pain Physician. - 2002. - Vol. 5 (2). - P. 149-155.
*Maxwell T.D., Gatchel R.J., Mayer T.G. Cognitive predictors of depression in chronic low back pain: toward an inclusive model // Journal of behavioral medicine. - 1998. - Vol. 21. - P. 131-143.
*ReesorK.A, CraigK. Medically incongruent chronic pain: physical limitations, suffering and ineffective coping// Pain. - 1988. - Vol. 32. - P. 35-45.
*Rudy T.E., Kerns R.D., Turk B.C. Chronic pain and depression: toward a cognitive behavioral mediation model // Pain. - 1988. - Vol. 35. - P. 129-140.
*Sator-Katzenschlager S.M. Does pain relief improve pain behavior and mood in chronic pain patients? // Anesth Analg. - 2003. - Vol. 9. - P. 791-797.
*Smeets R.J., Vlaeyen J., Kester A. et al. Reduction of pain catastrophizing mediates the outcome of both physical and cognitive-behavioral treatment in chronic low back pain// J Pain. - 2006. - Vol. 7 (4). - P. 261-271.
*Sullivan M.D., Turk D.C. Psychiatric Illness, Depression, and Psychogenic Pain // Bonica's Management of Pain / Ed. Loeser J.D. - Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001. - P. 483-500.
*Turk D.C., Okifuji A. A cognitive-behavioural approach to pain management in Textbook of Pain /Eds. by P. Wall, R. Melzack. 4th ed. - Churchill Livingstone, 1999. - P. 1431-1443.
*Turner J.A., Mancl L., Aaron L.A. Pain-related catastrophizing: a daily process study// Pain. - 2004. - Vol. 110. - P. 103-111.
*Von Korff M., Simon G. The relationship between pain and depression // Br J Psychiatry. - 1996. - Vol. 168. - Suppl 30. - P. 101-108.
*Waddell G. Illness behavior / The back pain revolution /Eds. by G. Waddell. 2nd ed. - Edinburgh: Elsevier, 2004. - P. 221-239.
*Waddell G., Main C.J. Psychologic distress // The back pain revolution/ Ed. Waddell G. - Edinburgh: Churchill Livingstone, 1999. - P. 173-187.
*Woby S.R., Roach N.K., Urmston M. et al. The relation between cognitive factors and levels of pain and disability in chronic low back pain patients presenting for physiotherapy // Eur J Pain. - 2007. - Vol. 11 (8). - P. 869-877.
== Психологические аспекты боли в спине ==
В формировании ощущения [[Боль в спине|боли]], особенно хронической, имеют значение не только периферические источники болевой импульсации, но и ее когнитивные (представления и знания) и эмоционально-аффективные (тревога, страх, депрессия, гнев) составляющие. Активное изучение психологических факторов в формировании болевого ощущения началось в конце 70-х годов ХХ в. Было доказано, что боль - не только результат обработки ноцицептивной информации, поступающей с периферии, но и то, что она в значительной степени модулируется центральными психофизиологическими механизмами. Несмотря на широкое признание важности понимания эмоциональных нарушений, в фокусе внимания как исследователей, так и практических врачей часто оставался сенсорно-дискриминативный компонент боли (ее интенсивность, описательные характеристики, длительность, локализация). Между тем психологические компоненты имеют большое значение в субъективном восприятии боли, реакциях на нее, формировании поведения, направленного на ее преодоление или фиксацию.
=== Когнитивные составляющие боли ===
У каждого человека имеются относительно неизменные представления о природе окружающего мира, которые формируются под влиянием жизненного опыта, образования и воспитания. Даже при одинаковой степени тканевого повреждения и интенсивности боли интерпретация значения боли, формирование связанной с ней инвалидизации будет определяться отношением к ней пациента, которое в том числе зависит и от условий, в которых возникает боль [C. Main, G. Waddell, 2004]. Для иллюстрации можно привести пример, когда скованность и боль в мышцах после занятий в тренажерном зале расцениваются человеком как «полезные», в то время как аналогичные ощущения, связанные с заболеванием, в частности фибромиалгией, получают со стороны пациента негативную оценку. Вклад ноцицепции в оба эти состояния может быть сходным, но боль, обусловленная заболеванием, выполняет функцию дополнительного стрессогенного фактора. Многие пациенты, страдающие хронической болью в спине, убеждены, что боль стала следствием значительного повреждения несмотря на то, что тщательное обследование выявляет лишь минимальные нарушения. Они уверены, что выраженность боли соответствует степени поражения позвоночника, и соответственно, они, подчиняясь болевым ощущениям, максимально ограничивают физическую активность, усиливая тем самым инвалидизацию. Выраженность переживания, связанного с болью, у этих пациентов очень высока. В то же время существует меньшая группа больных, имеющих значительные структурные нарушения, которых боль беспокоит намного меньше. Большинство из них воспринимает ее как неопасную и доброкачественную и не подчиняет ей свою активность. Частота инвалидизации у этих пациентов значительно ниже. Такие различия в восприятии болевых ощущений можно объяснить различными представлениями о природе заболевания и отношением к боли. Примером негативного представления о боли в спине можно считать убежденность пациента, что любое возникновение или усиление болевого ощущения свидетельствует о возникающем «повреждении позвоночника» («при движении грыжа сдавливает корешки», «позвонки смещаются»). С точки зрения такого пациента, правильно и логично ограничивать движения в позвоночнике, вызывающие болевые ощущения, избегая его «дальнейшего повреждения». Если такие негативные представления о боли не выявлять и не корректировать, например, объясняя, что боль в мышцах - нормальная реакция на увеличение физической активности, так как они детренированы, пациент будет избегать даже повседневной физической активности, а его активное участие в необходимой реабилитации (ЛФК или любой деятельности, усиливающей нагрузку на мышцы) крайне ограничено. Доказана связь между выраженностью хронической боли в спине, степенью инвалидизации и когнитивными составляющими боли [S. Woby et. al., 2007].
С негативными представлениями о значении боли и патологии позвоночника тесно связаны и отдельные аффективные характеристики боли - тревога и страх. Страх, как правило, вызван опасениями прогрессирования заболевания, нарастания интенсивности боли или всеми этими факторами. Нередко он напрямую зависит от тревоги. Страх может быть необоснованным, в частности при опасении пациента получить новую травму или повреждение, когда реальная угроза здоровью отсутствует. Если в таких случаях страх нарушает нормальную жизнедеятельность, его обозначают как фобию. Фобия - иррациональный страх какого-либо объекта, деятельности или ситуации. Пример фобии у пациента с хронической болью в спине - необоснованный страх движения (кинезиофобия). У пациентов, страдающих ею, отмечается скованность, замедленность, избыточная осторожность при движениях и другие двигательные ограничения. Как правило, кинезиофобия связана не столько с болью, сколько со страхом нанести себе повреждение и спровоцировать обострение болезни. Пациенты, страдающие кинезиофобией, часто не могут наклониться вперед, опасаясь «смещения позвонков», полностью избегают положения сидя и стараются постоянно «держать спину прямой», а также выполняют определенные действия при одевании, раздевании, перемене положения тела. Такое поведение направлено в первую очередь на максимально возможное ограничение движений «для предотвращения повреждения позвоночника». Если оно сохраняется длительное время, возникает гипотрофия мышц «от бездействия», замыкая порочный круг, когда повышение двигательной активности приводит к возникновению боли в мышцах и нарастанию ограничительного (болевого) поведения.
Боль для пациента играет роль стрессогенного фактора. Усилия, которые индивид прикладывает для разрешения или уменьшения стрессорного воздействия, называют стратегиями преодоления.
К активным стратегиям преодоления боли в спине относят применение специальных упражнений, сохранение двигательной активности, игнорирование боли. Большинство стратегий преодоления боли формируется людьми путем «проб и ошибок» на основании собственных представлений и убеждений пациента, советов друзей, родственников, врачей. Часто пациенты с хронической болью в спине предпочитают применять пассивные стратегии: подчиняют свое поведение болевым ощущениям, стараются меньше ходить и большую часть времени проводят в положении лежа, принимают большое количество анальгетиков и, как правило, нуждаются в посторонней помощи для сохранения своей повседневной активности.
Еще одной когнитивной составляющей боли, часто определяющей ее интенсивность и степень инвалидизации, считают катастрофизацию. Катастрофизация характеризуется крайне негативными представлениями пациента о собственном здоровье, когда даже незначительные отклонения самочувствия интерпретируются как заболевание с самым худшим прогнозом. Она приводит к выраженной психологической и физической дисфункции.
Экспериментально доказано, что уровень катастрофизации у пациентов с болью в спине не зависит от выраженности объективных неврологических и невроортопедических нарушений. Интенсивность боли, низкая эффективность реабилитационных программ и большая частота обращения за медицинской помощью отмечены при более высоком уровне катастрофизации [K. Reesor, K. Graig, 1988; J. Turner и др., 2004]. Согласно D. Turk, «...основное отличие пациентов с высокой и низкой толерантностью к боли, ее когнитивная обработка - катастрофизация, которая предшествует, сопровождает и провоцируется болевой стимуляцией» [H. Flor, D. Turk, 2006]. Изменение представлений пациента о его боли - действенный метод лечения различных хронических болевых синдромов. Его можно применять в составе когнитивно-поведенческой психотерапии [R. Smeets и др., 2006].
=== Аффективные составляющие боли ===
Эмоциональный аспект боли в большой степени определяется когнитивной ее обработкой. Представление пациента, что боль угрожает здоровью, приводит к эмоциональным реакциям в виде тревоги, страха и депрессии. В случаях, когда боль игнорируется, негативный эмоциональный ответ на нее, как правило, незначительный. Если вернуться к примеру боли, вызванной энергичной тренировкой, можно заметить, что, несмотря на то, что на следующий день после нее у человека отмечается замедленность в движениях, представления о боли будут носить позитивный оттенок («я отлично позанимался вчера вечером»), аналогичными будут и эмоции («я доволен, что так хорошо поработал»). Содержание мыслей и связанные с ними эмоции будут принципиально иными при обострении боли у пациента с фибромиалгией.
'''Депрессия''' - наиболее частое психологическое расстройство при хронической боли, она отмечается примерно у 30% пациентов, страдающих хронической болью в спине [L. Manchikanti и др., 2002; А.М. Вейн., Т.Г. Вознесенская и др., 2007]. По данным отдельных специалистов, при хронической боли в спине отсутствует линейная зависимость между болью и депрессией, отмечено только увеличение вероятности развития депрессии при появлении боли в других областях тела [K. Graig, 1999]. Уменьшение выраженности боли в спине приводит к регрессу депрессивных симптомов [M. Von Korff, G. Simon, 1996]. G. Affleck с соавт. отметили, что депрессия у пациентов с ревматоидным артритом связана с болью независимо от степени инвалидизации и активности процесса [G. Affleck c соавт., 1991]. Эти эпидемиологические данные свидетельствуют о связи боли и депрессии, но не решают вопроса: боль приводит к депрессии или провоцируется ею. Проспективные исследования больных с хроническими скелетно-мышечными болями свидетельствуют о том, что хроническая боль может вызвать депрессию [J. Atkinson и др., 1991; G. Brown, 1990; G. Waddell, С. Main, 1999], и наоборот, депрессия может приводить к хронической боли [G. Magni и др., 1994]; также возможно их взаимоусиливающее влияние [T.E. Rudy и др., 1988].
Проявления депрессии включают в себя снижение настроения, подавленность, раздражительность, разочарование, иногда плач; плохой аппетит и значительное снижение массы тела, не обусловленное диетой, или повышенный аппетит с увеличением массы тела; нарушения сна и (или) бодрствования (бессонница или сонливость); ощущение беспокойства или вялости и утомляемости; снижение интересов к окружающему или уменьшение удовольствия от деятельности, обычно связанной с получением положительных эмоций; снижение либидо; ощущение собственной никчемности, безосновательное чувство вины; ухудшение памяти и трудности сосредоточения; мысли о смерти, самоубийстве, выражение желания умереть [Г. Каплан, Б. Сэдок, 1999]. Часть симптомов депрессии непосредственно связана с проявлениями хронической боли, которая вызывает нарушения сна, последние приводят к утомляемости и раздражительности пациента в дневное время. Из-за ограничения повседневной активности и социальных контактов большая часть пациентов проводит время дома в одиночестве. Это приводит к социальной изоляции и невозможности осуществлять деятельность, вызывающую положительные эмоции. У многих пациентов отмечаются финансовые проблемы, связанные с их нетрудоспособностью. Лекарственные препараты, применяющиеся для лечения боли, могут вызывать нарушения деятельности ЖКТ, а также приводить к побочным явлениям со стороны ЦНС, в частности ощущению общей слабости и заторможенности, плохого общего самочувствия. Боль также нарушает концентрацию внимания и, как следствие, может приводить к ухудшению памяти. У пациентов с хронической болью часто отмечаются сексуальные нарушения. Соответственно, симптомы, сопровождающие хроническую боль, могут приводить к ощущению безысходности, безнадежности и беспомощности.
Для объяснения взаимоотношения боли и депрессии предложены биологические, психологические и социальные теории. Доказано, что у пациентов с депрессией частота возникновения болевых состояний выше, чем без нее. Эти данные позволили предположить, что при депрессии имеется повышенная чувствительность к болевым стимулам. Однако было выявлено, что у пациентов с депрессией отмечается не снижение, а повышение болевого порога как для тепловых, так и для электрических болевых стимулов [M. Sullivan, D. Turk, 2001]. Несмотря на то что у пациентов с депрессией повышается концентрация эндорфинов (эндогенных опиоидных пептидов, обладающих обезболивающим действием) в плазме крови и цереброспинальной жидкости, пониженная чувствительность к болевым стимулам не изменяется под действием антагониста опиоидных рецепторов налоксона [S. Lautenberger et. al., 1994]. Таким образом, эту реакцию пациентов с депрессией на болевые стимулы нельзя объяснить известными психофизиологическими механизмами. Для объяснения связи боли и депрессии используют теорию об изменении обмена биогенных аминов. В экспериментах на животных доказано, что стимуляция ключевых структур антиноцицептивной системы - ростральных вентромедиальных отделов продолговатого мозга (основной источник серотонинергической иннервации, проецирующейся в задние рога спинного мозга) и дорзолатеральных отделов покрышки моста (основной источник норадренергической иннервации) - приводит к поведенческой аналгезии путем торможения ноцицептивных нейронов заднего рога [H. Fields, A. Basbaum, 1999]. С учетом того что нарушение функции таких аминов, как серотонин и норадреналин, отмечено и при депрессии, можно предполагать, что данное состояние вносит свой вклад в восприятие боли. Остается неясным, почему оно не проявляется повышением чувствительности к внешним болевым стимулам. Пока непонятна связь развития депрессии с нарушением деятельности других нейрохимических систем мозга. Возможно, что цитокины (ИЛ) принимают участие в развитие депрессии при хронической скелетно-мышечной боли, в частности фибромиалгии [A. Gur и др., 2002].
Из психологических концепций взаимосвязи боли и депрессии наибольшее распространение получили психодинамическая, поведенческая (оперантная), когнитивная и когнитивно-поведенческая теории. В отдельных случаях боль в спине может служить проявлением скрытой (маскированной) депрессии. Пациенты могут не осознавать наличие депрессивного расстройства и при этом могут быть убеждены, что боль в спине стала проявлением трудно диагностируемого заболевания, настаивая на многочисленных обследованиях в медицинских учреждениях непсихиатрического профиля. При активном расспросе пациента удается выявить подверженный суточным колебаниям патологический аффект, который выражается в преобладании по утрам необычной грусти, уныния, тревоги или безразличия, отгороженности от окружающего и чрезмерной фиксации на своих телесных ощущениях [А.Б. Смулевич, 2001]. Согласно когнитивной теории A. Beck (1964), люди могут быть склонны к депрессии, поскольку с раннего возраста у них сформировались искаженные негативные представления («схемы») о себе и собственном опыте. Под действием стрессовых жизненных событий эти «схемы» активируются, что в свою очередь приводит к негативному взгляду на себя, окружающий мир и будущее («негативная когнитивная триада»). Поскольку боль и связанная с ней инвалидизация представляют собой стрессоры, у ряда пациентов активируются негативные «схемы», и они неправильно (вплоть до логических ошибок) интерпретируют значение симптомов заболевания и страдают от возникающего в этом случае ощущения беспомощности и безнадежности [M. Sullivan, D. Turk, 2001]. T.D. Maxwell и R.J. Gatchel, 1998, исследуя пациентов с хроническими болями в спине, доказали, что с депрессией наиболее сильно связаны три когнитивных фактора: самоконтроль (мнение пациента о своей возможности управлять жизнью и справляться с проблемами), наличие когнитивных ошибок (например, катастрофизация, избыточное обобщение) и ощущение препятствия участию в семейной, социальной и трудовой активности из-за боли в спине. При контроле указанных показателей у пациентов с хронической болью в спине не было выявлено достоверной связи боли и инвалидизации с депрессией.
Согласно когнитивно-поведенческой теории депрессия у пациентов с хронической болью - результат негативной интерпретации пациентом боли и причин, вызвавших ее, при невозможности на них повлиять. По данным ряда исследований, интенсивность хронической боли непосредственно не связана с симптомами депрессии, а существует лишь слабая опосредованная связь через когнитивные факторы: ощущение препятствия участию в семейной, социальной и трудовой активности из-за боли [D. Turk, A. Okifuji, 1995]. В этом случае отмечается уменьшение возможности получать положительные результаты в тех сферах, где ранее пациент был успешен.
С точки зрения социологических теорий во многих культурах боль - более приемлемая причина инвалидизации, чем депрессия, и, таким образом, существуют предпосылки для трансформации депрессии в боль [M. Sullivan, D. Turk, 2001].
Сочетание хронической боли и депрессии вызывает более частую инвалидизацию по сравнению с этими состояниями в отдельности. Соответственно, пациенту, страдающему хронической болью, важно разъяснить происхождение депрессии, давая понять, что это не проявление «слабоволия» или обычной грусти, а патологическое состояние, которое, как и боль, нуждается в соответствующем лечении.
В отличие от депрессии, преобладающей при хронической боли, тревога по поводу боли чаще отмечается в ее подострой (3-6 мес) стадии. При острой боли у пациента, как правило, имеется обоснованная надежда на регресс боли в ближайшем будущем. При подострой и хронизирующейся боли когнитивные и эмоциональные составляющие, связанные с болью, начинают изменяться. Пациент начинает беспокоиться «прекратиться ли эта боль когда-нибудь?», предполагать, что «боль - симптом серьезного заболевания» и что ему, возможно, «никогда не станет лучше». Эти и подобные мысли вызывают состояние тревоги, которая может различаться по выраженности: от легкого беспокойства до сильного страха. Проявлениями тревоги могут быть ощущение дрожи в теле, напряжение, тяжесть и боли в мышцах, беспокойство, утомляемость, невозможность расслабиться; вегетативные расстройства (гипергидроз ладоней, учащенное сердцебиение, сухость во рту, боль в эпигастрии, диарея, ощущение «кома» в горле, нехватки воздуха), ощущение опасности, настороженность, «предчувствие беды», снижение концентрации внимания, раздражительность, нарушения сна. При хронической боли в спине генерализованное тревожное расстройство (хроническая генерализованная тревога, которая сохраняется в течение по меньшей мере 1 мес) отмечается с частотой до 20% [L. Manchikanti et. al., 2002].
Несмотря на убеждение большинства пациентов, что тревога «пройдет, когда исчезнет боль», тревожные расстройства часто усиливают восприятие боли и формируют «порочный круг», когда боль усиливает тревогу, а последняя в свою очередь повышает интенсивность боли.
Состоянию хронической боли часто сопутствуют реакции гнева: вспыльчивость, несдержанность, раздражительность, эскплозивное (взрывное) поведение. Часто у пациентов, страдающих болью, нет отчетливых внешних реакций гнева, но обычно выявляется появление или усиление вредных привычек и неправильного поведения: курения, злоупотребления кофеинсодержащими продуктами, алкоголем и лекарственными препаратами, намеренное создание рискованных для здоровья ситуаций. Другим непрямым проявлением гнева считают так называемую пассивную агрессию. Это гнев, «отреагированный вовне», но в непрямой, пассивной форме. Примером можно считать поведение пары, когда один из супругов инвалидизирован хронической болью, а на другого ложится большая часть забот по дому и финансовые вопросы. В этой ситуации здоровый супруг, испытывающий вначале болезни сострадание и проявляющий заботу, отмечает, что боль у его партнера не прекращается, а с ней растут и его проблемы (межличностные, сексуальные, финансовые). Он (она) подсознательно начинает избегать дома и больного супруга. Последний в свою очередь, будучи разгневан поступками партнера, пытается усилить болевое поведение - с целью получения дополнительного внимания к себе. В данной ситуации хорошим методом лечения может быть семейная психотерапия.
Тесно связано с понятием гнева также осознанное или неосознанное требование компенсации за причиненное страдание. Это применимо к пациентам, убежденным, что «кто-то ему что-то должен за то, что он испытывает боль». Это наиболее очевидно, когда хроническая боль начинается после травмы, полученной на рабочем месте, при автокатастрофе и в других ситуациях. В таких случаях пациенты убеждены, что они «имеют право» на жизнь без боли, и любое ограничение активности воспринимают как неприемлемую ситуацию. Они ищут «виновного», который «заплатит за их страдания». Однако даже если с юридической точки зрения подобное поведение может казаться целесообразным, с психологической позиции такое отношение к болезни саморазрушительно. Если пациент, даже будучи прав в своих притязаниях, пытается быть «вознагражденным» за страдание, подсознательно он лишает себя возможности выздоравливать. Ситуация еще более усложняется в случаях судебных тяжб. Фокусирование на «поиске виновного» - своеобразная форма вознаграждения, которая не способствует быстрому избавлению от боли. Несмотря на то что требование компенсации - частая реакция на нарастающую боль и инвалидизацию, она может полностью нарушить способность пациента к выздоровлению.
Страх, вызванный представлением пациента о причинах и последствиях боли и болезни, часто оказывается для него более значимым, чем сама боль. Примером можно считать случай, когда пациент, испытывающий головную боль, был глубоко убежден, что у него имеется опухоль мозга - его супруга недавно умерла от опухоли мозга, и в начале болезни у нее отмечались головные боли. Страдание пациента было очень велико, так как головная боль, по его мнению, свидетельствовала о заболевании, угрожающем жизни. После МРТ головного мозга, не выявившей опухоли, боль и страдание пациента, обусловленные заболеванием, значительно уменьшились. Этот пример также иллюстрирует, что выраженность негативного эмоционального состояния может изменяться при сохранении ноцицептивной импульсации на прежнем уровне.
=== Болевое поведение ===
'''Болевое поведение''' - форма коммуникации, необходимая для сообщения окружающим о том, что человек испытывает боль.
Действия, составляющие болевое поведение, неосознанны и обычно включают в себя вербальные (словесные) и невербальные проявления: манеру речи, жалобы на боль, стоны, мимические, жестикуляционные, позные проявления, избыточный прием анальгетиков, обращение за медицинской помощью, прекращение работы. Термин «болевое поведение» впервые применил W. Fordyce (1973). F. Keefe и A. Block (1982) описали его проявления у пациентов с болями в спине. Болевое поведение при этом выражается в защитных жестах и позах, направленных на избегание боли (замедленность, ограничение, прерывистость и скованность движений, перенос массы тела на одну ногу), растирании, прикосновении, поддержке болезненной области, болевых гримасах (наморщивание лба, прищуривание, сжатие губ, опускание углов рта, стискивание зубов), шумном дыхании. При хронических болях в спине часто отмечают так называемое неадаптивное болевое поведение, характеризующееся чрезмерной зависимостью от приема анальгетиков, малоподвижным образом жизни (в частности, проведение большей части времени в постели), ограничением социальных контактов. Реже встречается адаптивное болевое поведение, когда, несмотря на боль, пациенты стараются поддерживать повседневную активность дома, выполнять посильную нагрузку на рабочем месте, выполняют лечебные упражнения, направленные на укрепление мышц. Болевое поведение зависит от всех факторов, рассматриваемых в модели формирования боли (тканевое повреждение, сенсорные характеристики боли, мысли, эмоции, страдание). Оно также зависит от жизненного опыта и культуральных особенностей, влияющих на способы выражения боли.
Большое влияние на болевое поведение также оказывает внешнее окружение пациента. Неадаптивное болевое поведение (например, жалобы на боль, выраженное ограничение повседневной активности) при наличии положительного подкрепления со стороны близких пациента (повышенное внимание и избыточно заботливое отношение) имеет больше шансов на повторение в будущем, тогда как игнорирование окружающими (супругом, врачом) такого поведения, напротив, уменьшает вероятность его повторения. Примерами положительного подкрепления болевого поведения могут быть предложения супруги «растереть мужу спину», когда тот громко стонет, или принести обезболивающее без его просьбы, «потому что на лице написано, что ему больно».
Прямое подкрепление болевого поведения значительно усиливает инвалидизацию и страдание, что в свою очередь приводит к усилению восприятия боли. Определенное значение в формировании болевого поведения имеет и медицинская помощь. Пациенты с хронической болью, часто подвергаясь обследованию различными врачами, неосознанно учатся тому, что делать и говорить при осмотре, чего ожидать и что ожидают от них на приеме. Противоречивые советы и мнения, неудачные попытки лечения приводят к упрочению болевого поведения.
У пациентов с болью в спине наиболее частыми признаками болевого поведения считают использование вспомогательных средств для передвижения: палки, костылей или даже кресла; проведение большей части времени лежа; необходимость посторонней помощи (одевание, обувание, мытье головы). Крайность - необходимость посторонней помощи при поворотах ночью в постели. Рекомендуется осторожно подходить к оценке симптомов болевого поведения у пациентов старше 60 лет, учитывая их недостаточную изученность в пожилом возрасте, а также у пациентов, принадлежащих к этническим меньшинствам, так как имеются значительные культуральные вариации болевого поведения. Существующие методы оценки стандартизированы для людей, принадлежащих к европеоидной расе. Необходимо подчеркнуть, что мнение, согласно которому наличие болевого поведения само по себе свидетельствует об отсутствии органической основы для формирования болевых ощущений, - неверно. Существует связь болевого поведения с хронической болью и инвалидизацией, неудачными попытками лечения, длительностью периодов нетрудоспособности, экономическими и социальными потерями или преимуществами, связанными с заболеванием. Все эти факторы приводят к акцентуации болевого поведения, однако причины подобного эффекта остаются неизвестными. Болевое поведение считают не только следствием хронической боли и инвалидизации, но оно может появляться раньше и, возможно, отражает процесс хронизации боли и инвалидизации. У пациентов с выраженными признаками болевого поведения отмечают меньшую эффективность любого вида лечения [S.M. Sator-Katzenschlager, 2003; G. Waddell, 2004]. Значение психологических факторов в формировании ощущения боли возрастает по мере трансформации острой боли в хроническую.
В тех случаях когда выраженность боли нельзя объяснить объективными нарушениями (при боли в спине - неврологическими или невроортопедическими), возникает необходимость поиска психологической ее причины. Выявление психогенной боли - не всегда разрешимая задача, поскольку позитивные критерии диагностики и механизмы ее формирования в настоящее время до конца не разработаны. Психогенные болевые синдромы часто протекают в виде соматоформных расстройств (СБР, расстройство соматизации, ипохондрическое расстройство), основной чертой которых считают наличие симптомов, которые нельзя полностью объяснить имеющейся соматической патологией. Эти симптомы приводят к социальной дезадаптации и затрудняют профессиональную деятельность. В отличие от имитируемых расстройств, или симуляции, симптомы при соматоформных расстройствах не являются преднамеренными. К СБР относят тяжелую, длительную, изнурительную боль, необъяснимую никакими известными соматическими заболеваниями; как правило, ее продолжительность составляет не менее 6 мес. Возможны ситуации, когда соматические заболевания обнаруживают, но их наличие и тяжесть не объясняют выраженность боли. У пациентов с СБР обычно отмечают неадекватное болевое поведение. При этом могут быть выявлены «неанатомические» симптомы в виде «болей во всей ноге», появление болей в поясничном отделе при осевой нагрузке на область макушки [G. Waddell, 2004] (см. «Обследование пациентов с болью в спине»). Жалобы пациентов с СБР реальны и не придуманы ими как при имитируемых расстройствах (синдром Мюнхгаузена - жалобы на мнимое соматическое заболевание) или при симуляции (сознательное воспроизведение соматических или психических симптомов для достижения определенной цели).
Для хронического СБР характерно сочетание боли с эмоциональным конфликтом или психосоциальными проблемами, соответственно, необходима идентификация психогенного этиологического фактора, о котором можно судить по наличию временных связей между болевой симптоматикой и психологическими проблемами. При правильной диагностике СБР необходима консультация психиатра для дифференцирования данного состояния от депрессии, шизофрении и других психических расстройств, в структуре которых также могут отмечаться болевые синдромы [Ю.А. Александровский и др., 2002].
Понятие СБР было введено в классификацию психических расстройств относительно недавно и до настоящего времени вызывает много противоречий. Несмотря на значительные трудности диагностики, было проведено несколько эпидемиологических исследований СБР. Среди пациентов с СБР боль в спине - ведущая жалоба в 30-41% случаев, головная боль - 19-26%, боль в животе - 11-17%, в грудной клетке - 12%, в области лица - 12% случаев. Заболевание может возникать в любом возрасте, обычно в 30-40 лет, женщины заболевают чаще мужчин [R. Gatchel, M. Gardea, 1999; H. Kaplan и др.].
Иногда хроническая боль в спине может быть обусловлена ипохондрическим расстройством. В этом случае пациенты оказываются невосприимчивыми к заверениям врачей, что «с ними не происходит ничего страшного» и «данные методов исследования не выявляют патологии». Они твердо убеждены, что имеется соматическая причина страдания. Часто этому убеждению сопутствует болезненный страх. Благополучные результаты соматического и лабораторного обследования могут ненадолго переубедить пациента, но через какоето время жалобы появляются вновь.
При наличии депрессивных и тревожных нарушений необходима их коррекция дополнительным назначением антидепрессантов и, иногда, транквилизаторов. Выявленные негативные когнитивные составляющие боли (катастрофизация, пассивные стратегии преодоления боли) требуют включения в программу лечения рациональной и когнитивно-поведенческой психотерапии. Поведенческая психотерапия может оказать положительное влияние и при наличии кинезиофобии и выраженного болевого поведения. В последнем случае также необходима дополнительная разъяснительная работа с близкими пациента о целесообразности поощрения адаптивного и игнорирования неадаптивного поведения (см. «Коррекция психических нарушений при хронической боли в спине»).
'''Клинический пример'''
Пациенка С., 45 лет, инвалид III группы, в прошлом - работник турфирмы, не замужем. Обратилась с жалобами на интенсивную, изнуряющую боль в поясничной области, которая отмечается на протяжении 5 лет. Боль в пояснице, со слов больной, возникла без видимой причины, но при расспросе отмечена ее хронологическая связь с разрывом семейных отношений и внезапным изменением выгодных условий труда. Боль в спине служила поводом для обращения пациентки к специалистам разного профиля - неврологам, мануальным терапевтам, ревматологам, представителям нетрадиционной медицины - и проведению многочисленных обследований, включавших рентгенографию, МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника, общие и биохимические анализы крови, в том числе ревмопробы, не выявившие какихлибо специфических изменений. Пациентка не получала удовлетворения ни от одного из проведенных методов лечения, настойчиво продолжала поиск врача, который «поставит, наконец, правильный диагноз» и была настроена на оперативное лечение с целью удаления единственной выявленной по данным многократно проводимой МРТ позвоночника протрузии на уровне LIV-LV размером 3 мм. Пациентка значительно ограничила свою физическую активность, избегала сидячего положения, а также наклонов вперед, так как «это увеличивало нагрузку на позвоночник». Она практически постоянно носила лечебно-фиксационный пояс и часто применяла едкие, вызывающие ожоги кожи в поясничной области мази. При этом пациентка постоянно «прислушивалась» ко всем нюансам телесных ощущений: реагировала на малейшие изменения, которые, по ее мнению, могли влиять на «свойства боли» (особенности пищеварения, походки, положения тела во сне). Ряд обострений боли в спине был вызван противоречивыми диагнозами («компрессия корешков конского хвоста», «остеохондроз, осложненный компрессионной радикулопатией корешка L») и частыми изменениями в тактике лечения, например предложение оперативного удаления протрузии межпозвонкового диска. В то же время пациентка плохо переносила многие лечебные воздействия, так, сеанс мануальной терапии приводил к нестерпимой, «до 10 баллов по ВАШ» боли. Проведенные с диагностической целью блокады дугоотростчатых суставов и КПС с местным анестетиком не только не принесли облегчения, но и вызвали продолжительную боль в месте инъекций. Каждое усиление боли в спине сопровождалась чувством тревоги по поводу опасности заболевания и паническим стремлением к безотлагательному установлению диагноза. Пациентка становилась все более зависимой от лечебных процедур и медикаментозных назначений, читала специальную медицинскую литературу с целью «самой установить правильный диагноз и найти правильное лечение», старалась лечить себя нетрадиционными, «щадящими» методами. Из-за боли в спине в течение последних трех лет не работает.
В неврологическом и невроортопедическом статусе, кроме выраженного поведенческого ограничения объема движений в поясничном отделе позвоночника, патологии выявлено не было. При перемене положения тела пациентка постанывала, поддерживала болезненную область, а при исследовании мышечной силы закрывала глаза. Отмечена распространенная поверхностная болезненность, которая возникала при легкой пальпации и распространялась от нижнегрудного отдела позвоночника до копчика. При аксиальной нагрузке
(легком надавливании на макушку) пациентка отмечала боль в поясничной области. Угол подъема прямой ноги при отвлечении внимания (обследование в положении лежа и сидя) изменялся с 40 до 80°. Обращало на себя внимание то, что при рассказе о боли в спине пациентка часто плакала, сообщала, что боль мешает наладить ей личную жизнь (была одинока) и заниматься профессиональной деятельностью. Особенности клинической картины (наличие боли, вызывающей нарушение в социальной и трудовой сфере деятельности, которая из-за своей выраженности требовала медицинского вмешательства, значение психологических факторов в возникновении и сохранении боли, отсутствие соматических, невроортопедических и неврологических нарушений, которые могли бы объяснить наличие и выраженность боли, наличие ярких симптомов болевого поведения и отсутствие преднамеренности в предъявлении симптомов) позволили заподозрить у пациентки наличие СБР. Это было подтверждено при клинико-психологическом обследовании психиатра, который также обратил внимание на наличие сопутствующего тревожно-фобического расстройства и истерическую акцентуацию личности. Проводимое в течение нескольких месяцев лечение с участием психиатра, включавшее в себя прием ТЦА (амитриптилин в дозе 75 мг/сут), нейролептиков (сульпирид в дозе 200 мг/сут, флупентиксол в дозе 1 мг/сут), когнитивно-поведенческую психотерапию и ЛФК, позволило снизить интенсивность боли, уменьшить ее яркую демонстративную окраску, значительно увеличить физическую активность. Через 6 мес пациентка приступила к работе. При этом она продолжала около 2-4 ч в сутки пользоваться фиксирующим поясничную область поясом, ограничивать длительное пребывание в положении сидя и в течение дня несколько раз применяла самостоятельно разработанный комплекс упражнений «для укрепления мышц спины».
== Клинико-психологические методы исследования ==
=== Оценка аффективных составляющих болевого ощущения ===
Количественное измерение болевого ощущения, хотя и стало важной частью обследования пациента с болью, тем не менее не отражает в полной мере всех особенностей как сенсорно-дискриминативного, так и аффективного ее компонента. Многообразие описательных характеристик боли, имеющих определенную ценность, в том числе для уточнения механизмов развития болевого синдрома, помогает оценить болевой опросник МакГилла, который представляет собой список прилагательных, характеризующих сенсорные, аффективные характеристики боли, а также интенсивность болевых ощущений (оценочная шкала).
Для оценки психологических изменений можно использовать Стандартизованный список симптомов-90 (Symptom Check List-90, или SCL-90). Опросник разработан для оценки психологических характеристик у пациентов с психосоматическими расстройствами, в том числе у больных с хроническими болевыми синдромами (L. Derogatis, 1983-1990). Тест состоит из девяти шкал: соматизации, обсессивности-компульсивности, интерперсональной чувствительности, депрессии, тревоги, враждебности, навязчивых страхов, параноидного мышления, психотицизма - и дополнительной шкалы депрессии. Каждое из представленных утверждений оценивается больным в соответствии с его состоянием на протяжении последней недели по пятибалльной системе. Шкала позволяет также вычислить коэффициент психологического дистресса.
Для оценки депрессии можно применять шкалу самооценки депрессии Цунга и шкалу Гамильтона. Шкалу депрессии Гамильтона заполняет врач, суммарный балл может иметь значения от 0 до 52, баллы от 0 до 6 расценивают как отсутствие депрессии, 7-15 баллов - «малый депрессивный эпизод», 16 баллов и выше - «большой депрессивный эпизод». Шкала самооценки депрессии Цунга содержит 20 пунктов, касающихся наиболее частых симптомов депрессивных расстройств. Подходящие ответы из предложенного списка выбирает сам пациент.
Шкала кинезиофобии университета Тампа [Tampa Scale of Kinesiophobia (TSK-17), S.H. Kori, R.P. Miller, D.D. Todd, 1990] состоит из 17 утверждений, которые пациент оценивает по ранговой шкале из четырех пунктов от «полностью согласен» до «категорически не согласен». Данная шкала разработана специально для оценки выраженности страха, связанного с движением или повреждением. Каждый ответ оценивают по нарастающей шкале от 1 до 4 баллов (утверждения № 4, 8, 12 и 16 обсчитывают в обратном порядке), минимальное значение по шкале составляет 17 баллов, максимальное - 68 баллов. Более высокие показатели отражают больший страх движения, испытываемый пациентом.
=== Оценка когнитивных составляющих болевого ощущения ===
Опросник стратегий преодоления хронической боли (Chronic pain coping inventory, M. Jensen, J. Turner, 1995) состоит из 64 вопросов, позволяющих отнести предпочитаемые пациентом стратегии к одной из восьми теоретически разработанных шкал. При этом выделяют «ориентированные на болезнь» неадаптивные стратегии преодоления, к которым относятся защитное поведение (ограничение активности, «защита» болезненной области), отдых, обращение за помощью и «ориентированные на здоровье» адаптивные стратегии: самоубеждение, сохранение активности и выполнение упражнений, а также нейтральные стратегии: обращение за поддержкой.
Катастрофизацию можно оценить с помощью субшкал катастрофизации опросника стратегий преодоления (Coping Strategies Questionnaire, A.K. Rosenstiel., F.J. Keefe, 1983) и шкалы катастрофизации боли (Pain Catastrophizing Scale, M.J. Sullivan и др., 1995).
=== Оценка поведенческих составляющих болевого ощущения ===
Существует несколько способов оценки болевого поведения. Наиболее простой и дешевый - самонаблюдение (ведение пациентом дневника, где он отмечает вид и продолжительность повседневной активности, в частности пребывание в положении лежа, сидя, в вертикальном положении и ходьбу, а также время и дозы принимаемых анальгетиков). Для оценки выраженности болевого поведения также применяют видеозапись, регистрирующую серии из одноили двухминутных периодов, в течение которых пациенту предлагают сесть, встать, пройти и лечь. При этом можно оценить описанные выше проявления болевого поведения в виде защитных поз и жестов, ограничения движений, растирания, прикосновения к болезненной области, мимических проявлений. Видеозапись позволяет стандартизировать оценку болевого поведения, но она не лишена недостатков. Кроме относительной дороговизны этого метода, отмечено, что видеозапись изменяет оценку обстановки пациентом и, следовательно, может влиять на его поведение. Другие исследователи предлагают наблюдать за пациентами в их повседневной жизни, а также непосредственно во время обычных осмотров. Удобной считают шкалу болевого поведения, разработанную психологами университета штата Алабама.
== Коррекция психических нарушений при хронической боли в спине ==
=== Поведенческая и когнитивно-поведенческая психотерапия ===
Исходя из различного удельного веса психологических факторов и объективных нарушений в каждом отдельном случае хронического болевого синдрома лечение пациентов должно быть направлено на коррекцию как источников боли, так и сопутствующих психологических расстройств. При хронической боли в спине доказана эффективность поведенческой и когнитивно-поведенческой психотерапии, которая должна сопровождать другие методы лечения [R. Gatchel, 2008; В.Н. Григорьева, 2004]. Считают, что собственная эффективность психотерапии не выше, чем других активных методов лечения (ЛФК). Программы, сочетающие поведенческую психотерапию с постепенным увеличением уровня физической активности, эффективнее стандартного лечения пациента врачом общей практики (прием обезболивающих препаратов, образовательная программа) в отношении прогноза возвращения пациента к труду [B. Hoffman и др., 2007].
Поведенческая психотерапия, основанная на принципе подкрепления, включает несколько аспектов: постепенную физическую активизацию пациентов, уменьшение внешнего положительного подкрепления их болевого поведения, снижение зависимости от аналгетической терапии, обучение пациентов навыкам самоконтроля.
Постепенная активизация пациентов должна начинаться с разъяснения, что небольшая физическая активность не вредна, а полезна. Для этого целесообразно сначала попросить пациента вести дневник повседневной активности и затем вместе проанализировать, сколько времени в течение суток он проводит лежа из-за боли в спине. Так, если ежедневная нормальная активность пациента составляет только 4 ч, то начальной целью лечения может стать рекомендация проводить активно хотя бы по 20 мин каждый час. Постепенно продолжительность двигательной активности увеличивается, например до 5-10 мин отдыха после 1,5 ч пребывания в вертикальном положении, а достижения пациент фиксирует в дневнике. Активизацию целесообразно сочетать с занятиями ЛФК с постепенно нарастающими нагрузками, при этом предпочтительны аэробные упражнения (ходьба, плавание).
Положительное подкрепление со стороны супругов или других близких людей усиливает неадаптивное поведение. Соответственно, необходимо изменить реакцию окружения пациента таким образом, чтобы вознаграждалось адаптивное и не поощрялось неадаптивное болевое поведение. При госпитализации часто отмечается значительный регресс болевого поведения, так как устраняется его положительное подкрепление со стороны членов семьи. В свою очередь медицинский персонал должен быть настроен поощрять поведение больного, направленное на игнорирование боли.
Доказано, что прием анальгетиков по мере увеличения интенсивности боли создает положительное подкрепление неадаптивному болевому поведению, так как при этом формируется порочный круг, при котором повышение дозы препарата подкрепляет усиление болевого поведения. Переход от приема анальгетика «по необходимости» на прием через строго определенные интервалы времени помогает эффективно разрушить этот порочный круг. Постепенно по мере уменьшения поведенческой зависимости от анальгетика удается значительно снизить его суточную дозу.
Важно обучить пациентов навыкам самоконтроля с помощью самооценки выраженности боли и интенсивности физической активности, положительного самоподкрепления и релаксационных методик. При этом для самонаблюдения применяют дневник пациента. Многие больные отмечают, что сам факт такой регистрации позволяет им оценить положительный эффект от лечения.
В рамках когнитивно-поведенческой психотерапии используют многие подходы поведенческой терапии, описанные выше. При этом дополнительное значение имеет коррекция представлений пациента о природе возникновения болевых ощущений. Многие исследователи рекомендуют объяснять пациентам физиологические механизмы боли и роль эмоционального компонента в формировании болевых ощущений. Больного обучают формулировке последовательных ближайших и отдаленных задач, связанных с избавлением от боли. Очень важно обсудить вопрос о том, как изменится жизнь пациента, если боль уменьшится и исчезнет. Нельзя просто удовлетвориться ответом, что «жить станет легче»; необходимо тщательно рассмотреть изменения всех сторон жизни и на основании этого постепенно решать поставленные задачи: уменьшать зависимость от приема анальгетиков и необходимости в медицинской помощи, увеличивать бытовые и профессиональные нагрузки.
После установления целей лечения пациента необходимо научить поведенческим навыкам, помогающим преодолевать боль или ее последствия: положительному подкреплению адаптивного поведения, релаксации, отвлечению внимания. Для последней методики очень важно объяснение доступным для пациента языком, желательно на знакомых ему примерах, как отвлечение внимания влияет на восприятие. В частности, необходимо подчеркнуть, что в каждый момент времени можно фокусировать внимание только на одном событии. Можно привести примеры с переключением телеканалов («их всегда много, но реально мы можем смотреть только один») и объяснить, что при усилении боли важно ее игнорировать, а внимание необходимо сосредоточить на приятных или индифферентных ощущениях, желательно вовлекающих несколько сенсорных модальностей (например, представить процесс разрезания яркого желтого ароматного лимона или вид, запахи и ощущение ветерка в поле).
Одной образовательной программы для уменьшения степени инвалидизации у пациентов с хронической болью в спине недостаточно. Рациональная психотерапия позволяет скорректировать неправильные представления пациента о боли в спине, уменьшить уровень связанного с ней страха и катастрофизации, но ее оказывается недостаточно для повышения уровня повседневной активности. Для снижения степени инвалидизации у пациентов с болью в спине рекомендована физическая нагрузка, вызывающая типичные болевые ощущения, методом так называемой градуированной экспозиции. Этот вид поведенческой психотерапии направлен на то, чтобы пациент с поведением в виде избегания, связанного со специфическими факторами (например, страхом движения - кинезиофобией), создал в своем воображении иерархию вызывающих страх и тревогу образов от менее до более пугающих, оставаясь на каждой «ступеньке» воздействия, пока страх и тревога не исчезнут. Эту процедуру проводят под наблюдением врача с должным уровнем положительной поддержки. Когда пациент достигает понимания, что физическая нагрузка не опасна, он увеличивает повседневную активность, интенсивность боли в этом случае также снижается [J.de Jong и др., 2005].
Несмотря на значительное снижение степени инвалидизации при хронических болях в спине с применением поведенческой психотерапии, ее достижения в уменьшении собственно интенсивности боли остаются весьма скромными и составляют в среднем 20-30% после длительного периода лечения. Недостаточная эффективность подобного лечения в отношении интенсивности боли может быть частично обусловлена и тем, что к нему прибегают на поздних этапах лечения хронических болевых синдромов. Более раннее применение психотерапии, особенно при ее сочетании с другими методами лечения, дает лучшие положительные результаты [D.Turk и др., 1999].
=== Лекарственные препараты ===
Основная группа препаратов, применяющихся для лечения хронических болевых синдромов уже в течение 25 лет, - антидепрессанты. Для лечения болевых синдромов в основном применяют антидепрессанты, обладающие способностью блокировать обратный нейрональный захват моноаминов (серотонина и норадреналина). В основе аналгетической активности антидепрессантов лежит их способность увеличивать активность антиноцицептивной системы, также их можно применять для коррекции часто сопутствующих хронической боли эмоциональных расстройств (тревога, депрессия, страх, нарушения сна и аппетита). Антидепрессанты способны потенцировать действие наркотических анальгетиков, повышая их сродство к опиоидным рецепторам. С позиции знания взаимосвязи боли и психических расстройств «идеальный» препарат для лечения депрессии и тревоги у пациентов с хронической болью должен обладать также собственным анальгетическим эффектом. Наиболее оптимальным для лечения психологических расстройств, сопутствующих хронической боли, представляется добавление к терапии одного антидепрессанта. Такое лечение приводит к длительному регрессу симптомов аффективных нарушений, отличается хорошей переносимостью, отсутствием негативного влияния на течение основного заболевания и не потенциирует побочные эффекты других лекарственных препаратов.
В настоящее время антидепрессанты классифицируют на основе их химической структуры и специфичности в отношении модулирования уровня нейротрасмиттеров в головном мозге [K. Bezchlibnyk-Butler, J. Jeffries, 2000] (табл. 1).
'''Таблица 1. Классификация антидепрессантов'''
<table border="1">
<tr><td>
<p>Химический класс</p></td><td>
<p>Препарат/ средняя терапевтическая доза</p></td></tr>
<tr><td colspan="2">
<p>Селективные антидепрессанты</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина</p></td><td>
<p>Пароксетин (20 мг), циталопрам (20-40 мг), флуоксетин (20-40 мг), флувоксамин (150- 200 мг), сертралин (50-200 мг)</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Ингибиторы обратного захвата норадреналина и дофамина</p></td><td>
<p>Бупропион (400 мг)</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина</p></td><td>
<p>Венлафаксин<sup>*</sup> (75-225 мг), дулоксетин<sup>*</sup> (60- 120 мг), милнаципран<sup>*</sup> (100-200 мг)</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Антагонисты серотониновых рецепторов II типа/ингибиторы обратного захвата серотонина</p></td><td>
<p>Тразодон (75-300 мг)</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Норадренергические/специфические серотонинергические препараты</p></td><td>
<p>Миртазапин (15-45 мг)</p></td></tr>
<tr><td colspan="2">
<p>Неселективные антидепрессанты</p></td></tr>
<tr><td>
<p>ТЦА - ингибиторы обратного захвата норадреналина</p></td><td>
<p>Дезипрамин (75-150 мг)</p></td></tr>
<tr><td>
<p>ТЦА - ингибиторы обратного захвата серотонина</p></td><td>
<p>Кломипрамин<sup>*</sup> (50-75 мг)</p></td></tr>
<tr><td colspan="2">
<p>Ингибиторы обратного захвата норадреналина и серотонина</p></td></tr>
<tr><td>
<p>ТЦА</p></td><td>
<p>Амитриптилин<sup>*</sup> (50-150 мг), доксепин<sup>*</sup> (150 мг), имипрамин<sup>*</sup> (50-75 мг)</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Тетрациклические антидепрессанты</p></td><td>
<p>Мапротилин (50-75 мг)</p></td></tr>
<tr><td colspan="2">
<p>Ингибиторы МАО</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Обратимые ингибиторы МАО-А</p></td><td>
<p>Моклобемид (300-600 мг)</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Необратимые ингибиторы МАО</p></td><td>
<p>Фенелзин (30-60 мг)</p></td></tr>
</table>
''Примечание.'' <sup>*</sup> Препараты с наиболее выраженной аналгетической активностью. МАО - моноаминооксидаза.
Интересно, что анальгетический эффект антидепрессантов не зависит от их антидепрессивного действия и наиболее выражен у препаратов с неселективной или преимущественно с норадренергической активностью.
Анальгетической активностью обладают амитриптилин, имипрамин, доксепинΘ, кломипрамин, мапротилин, венлафаксин, дулоксетин, пароксетин и флуоксетин [B. Hainline, 2005]. Необходимо отметить, что селективные антидепрессанты (пароксетин и флуоксетин) значительно уступают по анальгетической активности ТЦА (амитриптилину, имипрамину), но отличаются меньшим спектром побочных явлений и допустимы при лечении депрессии, сопутствующей хронической боли.
Основной механизм действия ТЦА заключается в блокаде пресинаптического захвата норадреналина и серотонина. В результате блокады обратного захвата моноаминов повышается их свободное содержание в синаптической щели и соответственно увеличивается длительность воздействия на рецепторы постсинаптической мембраны, что приводит к улучшению синаптической передачи. С блокадой α-адренергических, Н1 и ацетилхолиновых рецепторов связаны их побочные действия, которые вносят существенные ограничения при длительном назначении этой группы лекарственных препаратов, особенно у пожилых пациентов [Г.Р. Табеева и др., 2000]. Ограничивающим фактором для назначения ТЦА считают и небезопасность лекарственного взаимодействия, что исключает возможность их сочетания с целым рядом препаратов (опиоидные анальгетики, антиаритмические средства, непрямые антикоагулянты, необратимые ингибиторы МАО).
Амитриптилин, кроме ингибирования обратного захвата норадреналина и серотонина пресинаптическими нервными окончаниями нейронов, способен блокировать натриевые каналы в периферических нервных волокнах и на мембранах нейронов, тормозя эктопическую активность в поврежденных нервных волокнах и перекрестное возбуждение в нейронах спинномозгового ганглия. Для достижения анальгетического эффекта препарат назначают внутрь после еды в начальной дозе 10-25 мг/сут на ночь. Дозу амитриптилина рекомендуют увеличивать постепенно (на 10-25 мг в неделю) до достижения суточной дозы 50-150 мг.
Интерес к антидепрессантам группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина связан с «серотониновой моделью»
депрессии. Эта группа препаратов показала эффективность при отдельных видах хронической боли, булимии, ожирении, алкоголизме, обсессивно-компульсивных и панических расстройствах. Наряду с высокой антидепрессивной активностью препараты этого класса отличаются низкой частотой побочных эффектов. В то же время с их применением связаны относительно специфические побочные эффекты, обусловленные избыточной активацией серотониновой системы: желудочно-кишечные расстройства, снижение аппетита, нарушения половой сферы, тремор и повышение потоотделения. Иногда на фоне приема селективных ингибиторов обратного захвата серотонина может развиваться так называемый серотониновый синдром (головокружение, артериальная гипертензия, нарушения зрения, сердечно-сосудистая недостаточность, тошнота, психомоторная активация, ажитация, миоклонии, потливость, тремор, диарея, психические расстройства).
Анальгетическое действие венлафаксина связывают с его способностью в низких дозах ингибировать обратный захват серотонина. При назначении в средних терапевтических дозах отмечают также угнетение обратного захвата норадреналина, а в высоких - и дофамина. Венлафаксин применяют для лечения болевого синдрома при диабетической невропатии. Ограничениями применения препарата служат недавно перенесенный инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия, артериальная гипертензия, повышенное внутриглазное давление и закрытоугольная глаукома, маниакальные состояния в анамнезе, почечная и (или) печеночная недостаточность. Препарат принимают внутрь в начальной дозе 37,5 мг/сут, повышая суточную дозу на 37,5 мг в неделю до 300 мг/сут. Другой ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина - дулоксетин, который эффективен в дозе 60 мг 1-2 раза в сутки для лечения болевого синдрома, связанного с диабетической невропатией, а также при фибромиалгии. Для лечения фибромиалгии эффективен еще один ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина - милнаципран, а также селективный ингибитор обратного захвата серотонина - флуоксетин в высоких дозах (80 мг/сут). Основными показаниями к применению препарата считают депрессию, обсессивно-компульсивные расстройства, нервную булимию. Препарат рекомендуют назначать преимущественно в первой половине дня в 1-2 приема. Начальная и поддерживающая доза - 20 мг/сут. Максимальная суточная доза - 80 мг, для пациентов пожилого и старческого возраста - 60 мг. С осторожностью препарат необходимо назначать в пожилом возрасте, при сердечно-сосудистых заболеваниях, недостаточности функций печени и (или) почек. Необходимо тщательное наблюдение за больными с суицидальными наклонностями, особенно в начале лечения.
При психогенных болевых синдромах показана эффективность амитриптилина, кломипрамина и мапротилина [D. Fishbain и др., 1998]. Особую терапевтическую проблему представляет лечение аффективных нарушений, сопутствующих хронической боли, у пациентов пожилого возраста. Учитывая спектр побочных явлений ТЦА, а также наличие холинергического дефекта при дегенеративных деменциях, эти препараты применяют у пациентов пожилого возраста с очень большой осторожностью. Для лечения депрессии, сопутствующей хронической боли у пожилых больных, целесообразны селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. При этом следует учитывать, что длительный период полувыведения отдельных селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (например, флуоксетина) повышает риск нарушений сна и возбуждения.
При включении в программу лечения хронических болевых синдромов с применением поведенческой терапии и психотропных лекарственных препаратов показано привлечение медицинских психологов, психотерапевтов или психиатров.
== Читайте также ==
*[[Боль в спине: эпидемиология и факторы риска]]
*[[Морфофункциональные основы боли в спине]]
*[[Боль в спине: обследование пациентов]]
*[[Скелетно-мышечные болевые синдромы]]
*[[Корешковые и дискогенные болевые синдромы]]
*[[Другие причины боли в спине]]
*[[Лечение боли в спине]]
*[[Боль в пояснице]]
== Список рекомендуемой литературы ==
*Александровский Ю.А., Яхно Н.Н., Аведисова А.С., Чахава К.О., и др. Психиатрические, психологические и неврологические характеристики больных с хроническими болями в спине // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2002. - Т. 103. - № 4. - С. 26-31.
*Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л. и др. Депрессия в неврологической практике (клиника, диагностика, лечение). - 3-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицинское информационное агентство, 2007. - 208 с.
*Григорьева В.Н. Психосоматические аспекты нейрореабилитации. Хронические боли. - Н. Новгород: НГМА, 2004. - 420 с. Каплан Г., Сэдок Б. Клиническая психиатрия / Пер. с англ., перераб. и доп.; Под ред. Т.Б. Дмитриевой. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 1999. - 602 с.
*Лытаев С.А., Овчинников Б.В., Дьяконов И.Ф. Основы клинической психологии и медицинской психодиагностики. - Спб.: Элби-Спб.,
2008. - 320 с.
*Смулевич А.Б. Депрессии в общей медицине. - М.: МИА, 2001. - 253 с.
*Табеева Г.Р., Вейн А.М. Фармакотерапия депрессии // Consilium Medicum. - 2000. - № 1.
*Affleck G., Tennen H., Urrows S. et al. Individual differences in the day-today experience of chronic pain: a prospective daily study of rheumatoid arthritis patients // Health Psychology. - 1991. - Vol. 10. - P. 419-426.
*Atkinson J.H., Hampton J., Slater M.A. et al. Prevalence, onset, and risk of psychiatric disorders in men with chronic low back pain: a controlled study // Pain. - 1991. - Vol. 45. - P. 111-121.
*Bezchlibnyk-Butler K., Jeffries J. Clinical handbook of psychotropic drugs. - Toronto: Hogrefe and Huber Publishers, 2000. - 263 с.
*Brown G.K. Causal analysis of chronic pain and depression // Journal of Abnormal Psychology. - 1990. - Vol. 99. - P. 127-137.
*de Jong J.R., Vlaeyen J.W., Onghena P. et al. Fear of movement/(re)injury in chronic low back pain: education or exposure in vivo as mediator to fear reduction? // Clin J Pain. - 2005. - Vol. 21 (1). - P. 9-17.
*Fields H.L., Basbaum A.I. Central nervous system mechanisms of pain modulation // Textbook of Pain / Ed. Wall P.D., Melzack R. - Edinburgh: Harcourt Publishers, 1999. - P. 309-323.
*Fishbain D., Cutler R., Rosomoff H. Do Antidepressants have an analgesic effect in psychogenic pain and somatoform pain disorder? A meta-analysis // Psychosomatic Medicine. - 1998. - Vol. 60. - P. 503-509.
*Flor H.,Turk D.C. Cognitive and learning aspects / McMahon: Wall and Melzack's Textbook of Pain, 5th ed. - Churchill Livingstone, 2006. - Р. 1280.
*Fordyce W.E., Fowler R., Lehmann J. et al. Operant conditioning in the treatment of chronic pain //Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. - 1973. - Vol. 54. - P. 399-408.
*Gatchel R., Rollings K. Evidence-informed management of chronic low back pain with cognitive behavioral therapy // The Spine Journal. - 2008. - Vol. 8. - P. 40-44.
*Gatchel R.J., Gardea M.A. Lower back pain: psychosocial issues. Their importance in predicting disability, response to treatment and search for compensation // Neurologic clinics.- 1999. - Vol. 17. - P. 149-166.
*Graig K.D. Emotions and psychobiology // Textbook of Pain/ Ed. Wall P.D., Melzack R. - Edinburgh: Harcourt Publishers, 1999. - P. 331-340.
*Gur A., Karakoc M., Nas K. et al. Cytokines and depression in cases with fibromyalgia // Journal of Rheumatology. - 2002. - Vol. 29 (2). - P. 358361.
*Hainline B. Chronic pain: physiological, diagnostic and management considerations // Psychiatric clinics of North America. - 2005. - Vol. 28. - P. 713-735.
*Hoffman B., Chatkoff D., Papas R. et al. Metaanalysis of psychological interventions for chronic low back pain // Health Psychology. - 2007. - Vol. 26. - P. 1-9.
*Jackson K.C., Onge E.L. Antidepressant pharmacotherapy: considerations for the pain clinician // Pain Practice. - 2003. - Vol. 3. - P. 135-143.
*Kaplan H.I., Sadock B.J., Grebb J.A. Kaplan and Sadock's synopsis of psychiatry: behavioral sciences, clinical psychiatry. - Baltimore: Williams & Wilkins, 1994. - P. 1257.
*Keefe F.J., Block A.R. Development of an observation method for assessing pain behavior in chronic low back pain patients // Behav. Therapy. - 1982. - Vol. 13. - P. 363-375.
*Lautenberger S., Roscher S., Strian D. et al. Pain perception in depression: relationships to symptomatology and naloxone-sensitive mechanisms// Psychosom Med. - 1994. - Vol. 56. - P. 345-352.
*Magni G., Moreschi C., Luchini R.S. et al. Prospective study on the relationship between depressive symptoms and chronic musculoskeletal pain // Pain. - 1994. - Vol. 56. - P. 289-297.
*Main C.J., Waddell G. Beliefs about back pain / The Back Pain Revolution eds. by G.Waddell. 2nd ed. - Edinburgh: Elsevier, 2004. - P. 179200.
*Manchikanti L., Pampati V., Beyer C. et al. Evaluation of the Psychological Status in Chronic Low Back Pain: Comparison with General Population // Pain Physician. - 2002. - Vol. 5 (2). - P. 149-155.
*Maxwell T.D., Gatchel R.J., Mayer T.G. Cognitive predictors of depression in chronic low back pain: toward an inclusive model // Journal of behavioral medicine. - 1998. - Vol. 21. - P. 131-143.
*ReesorK.A, CraigK. Medically incongruent chronic pain: physical limitations, suffering and ineffective coping// Pain. - 1988. - Vol. 32. - P. 35-45.
*Rudy T.E., Kerns R.D., Turk B.C. Chronic pain and depression: toward a cognitive behavioral mediation model // Pain. - 1988. - Vol. 35. - P. 129-140.
*Sator-Katzenschlager S.M. Does pain relief improve pain behavior and mood in chronic pain patients? // Anesth Analg. - 2003. - Vol. 9. - P. 791-797.
*Smeets R.J., Vlaeyen J., Kester A. et al. Reduction of pain catastrophizing mediates the outcome of both physical and cognitive-behavioral treatment in chronic low back pain// J Pain. - 2006. - Vol. 7 (4). - P. 261-271.
*Sullivan M.D., Turk D.C. Psychiatric Illness, Depression, and Psychogenic Pain // Bonica's Management of Pain / Ed. Loeser J.D. - Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001. - P. 483-500.
*Turk D.C., Okifuji A. A cognitive-behavioural approach to pain management in Textbook of Pain /Eds. by P. Wall, R. Melzack. 4th ed. - Churchill Livingstone, 1999. - P. 1431-1443.
*Turner J.A., Mancl L., Aaron L.A. Pain-related catastrophizing: a daily process study// Pain. - 2004. - Vol. 110. - P. 103-111.
*Von Korff M., Simon G. The relationship between pain and depression // Br J Psychiatry. - 1996. - Vol. 168. - Suppl 30. - P. 101-108.
*Waddell G. Illness behavior / The back pain revolution /Eds. by G. Waddell. 2nd ed. - Edinburgh: Elsevier, 2004. - P. 221-239.
*Waddell G., Main C.J. Psychologic distress // The back pain revolution/ Ed. Waddell G. - Edinburgh: Churchill Livingstone, 1999. - P. 173-187.
*Woby S.R., Roach N.K., Urmston M. et al. The relation between cognitive factors and levels of pain and disability in chronic low back pain patients presenting for physiotherapy // Eur J Pain. - 2007. - Vol. 11 (8). - P. 869-877.
