Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
NEWS:

Материал из SportWiki энциклопедия
Перейти к: навигация, поиск

Интерлейкин-6[править]

Интерлейкин-6 является многофункциональным цитокином. В противоположность ФНО-α интерлейкин-6 циркулирует в высокой концентрации в крови, и более 1/3 его содержания в крови обеспечивается жировой тканью. Висцеральные адипоциты секретируют в 2—3 раза больше интерлейкина-6, чем адипоциты подкожной локализации. Рецепторы интерлейкина-6 гомологичны рецепторам лептина и существуют в виде двух форм — связанной с мембраной и растворимой.

Эффекты интерлейкина-6 в жировой ткани[править]

ИЛ-6 является ауто- и паракринным регулятором функции адипоцита: оказывает тормозящее влияние на адипогенез и способствует снижению секреции адипонектина. В связи со спецификой расположения висцеральной жировой ткани секретируемый ею ИЛ-6 оказывает прямое воздействие на метаболические процессы в печени путем подавления в ней чувствительности рецепторов инсулина. Он также стимулирует образование С-реактивного белка, являющегося маркером воспалительного процесса сосудистой стенки.

Интерлейкин-6 снижает экспрессию липопротеиновой липазы, оказывая локальное влияние на поглощение свободные жирные кислоты адипоцитами. ИЛ-6 играет важную роль в энергетическом гомеостазе. Для животных (трансгенных мышей) с гиперсекрецией ИЛ-6 характерно нарушение роста, сочетающееся со снижением массы жировой ткани; а с недостаточностью ИЛ-6 — ожирение и связанные с ним метаболические нарушения, исчезающие при введении ИЛ-6.

Интерлейкин-6 стимулирует активность гипоталамо-гипофизарной системы и термогенез; тормозит активность гипоталамо-гипофизарно-половой системы, секрецию тиреотропного гормона и, возможно, гормона роста. Обнаружено тормозящее воздействие ИЛ-6 на импульсную секрецию лютеинизирующего гормона. Регуляция секреции ИЛ-6. ФНО-α, глюкокортикоиды и катехоламины стимулирует продукцию ИЛ-6.

Источники[править]

  • Дедов И. И., Мельниченко Г. А. Жировая ткань как эндокринный орган //Ожирение и метаболизм. – 2006. – №. 1.