Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
NEWS:

Материал из SportWiki энциклопедия
Перейти к: навигация, поиск

Источник: «Наглядная фармакология».
Автор: X. Люльман. Пер. с нем. Изд.: М.: Мир, 2008 г.

Средства для лечения сердечной аритмии[править]

Электрический импульс для сокращения сердца (потенциал действия) возникает в клетках-водителях ритма в синусовом узле и распространяется через предсердие, атриовентрикулярный узел (АВ-узел) и проводящие волокна желудочков по всему миокарду. Неритмичные сокращения сердца могут нарушать его функции и, следовательно, представлять угрозу для жизни.

Вещества, действующие на синусовый и АВ-узел[править]

При некоторых формах аритмий могут быть использованы препараты, целенаправленно стимулирующие (зеленые стрелки) или тормозящие (розовые стрелки) работу синусового и АВ-узла.

Синусовая брадикардия. Если частота импульсов синусового узла слишком низкая (<60 ударов в минуту), то парасимпатолитики могут ее повысить. Ипратропий имеет преимущества перед атропином, так как содержит четвертичный атом азота и не проникает в ЦНС. Симпатомиметики также обладают позитивным инотропным действием, однако их недостатком является способность повышать общую возбудимость миокарда. Поэтому в кардиомиоцитах предсердий или желудочков могут возникать дополнительные импульсы (склонность к экстрасистолам). При остановке сердца восстановлению сердечных сокращений способствует введение адреналина в бронхи или в сердце в сочетании с массажем сердца.

Синусовая тахикардия (частота сокращений в покое >100 ударов в минуту). β-Блокаторы понижают симпатический тонус и уменьшают частоту сердечных сокращений. Следует упомянуть соталол, обладающий хорошим противоаритмическим действием.

Мерцание (трепетание) предсердий. При повышении частоты сокращений предсердий показаны верапамил (следует учитывать негативный инотропный эффект) или сердечные гликозиды. Они уменьшают проводимость в АВ-узле, и поэтому меньше импульсов достигает желудочков.

Неспецифическое воздействие на возникновение и проведение возбуждения[править]

Для профилактики и лечения некоторых форм аритмий применяются местные анестетики, блокирующие Na-каналы. Эти каналы регулируют быструю деполяризацию нервных и мышечных клеток: возникновение потенциала действия затрудняется и проведение возбуждения замедляется. Такие препараты эффективны при некоторых аритмиях, но в то же время сами по себе могут приводить к аритмии. Противоаритмические препараты группы местных анестетиков недостаточно специфичны: во-первых, они действуют на другие каналы, например кальциевые (уменьшение интервала QT), во-вторых, оказывают влияние не только на сердце, но и на нервные ткани. Побочные эффекты со стороны сердца: возникновение аритмий, снижение частоты сердечных сокращений, замедление АВ-проводимость, уменьшение силы сокращений. Побочное влияние на нервную систему проявляется в головокружении и моторных нарушениях.

Некоторые противоаритмические средства в организме быстро расщепляются (показано стрелками на рис. Б); эти вещества нельзя применять перорально, их вводят внутривенно (например, лидокаин).

Независимо от причин мерцания предсердий в предсердии может образоваться тромб, способствующий застаиванию крови в области сердца. От тромба может отделиться эмбол и достигнуть основного мозгового кровотока: наступает инсульт! Поэтому при мерцаниях предсердий обязательно проводить лечение. Быстрое действие оказывают гепариновые препараты, затем можно переходить к использованию антагонистов витамина К, например фенпрокумона. Такая терапия должна проводиться до тех пор, пока возникает мерцание предсердий.

Пути воздействия на работу сердца

Электрофизиологический механизм действия противоаритмических средств группы блокаторов Na-каналов[править]

Действие противоаритмических средств

Потенциал действия (ПД) и ионные токи. Электрический потенциал на кардиомиоците можно измерить с помощью микроэлектрода. При возбуждении мембранный потенциал характерным образом изменяется; возникает потенциал действия. Во время быстрой деполяризации (фаза 0) происходит быстрое проникновение Л/а+ в клетку. Затем деполяризация поддерживается путем медленного притока Са2+ (а также Na+) (фаза 2, плато на кривой). Выход К+ приводит к снижению мембранного потенциала (фаза 3, реполяризация) и состоянию покоя (фаза 4). Скорость деполяризации определяет скорость, с которой ПД проходит по кардиомиоцитам.

Ионные токи через мембрану опосредуются белками Nа-, Са- и К-каналов. На рис. А изображены фазы изменения функционального состояния Na-канала в зависимости от потенциала действия.

Противоаритмические средства[править]

Блокаторы Na-каналов уменьшают способность этих каналов к открытию при электрическом возбуждении («мембраностабилизирующее действие»). Это приводит к следующим изменениям (А, внизу): а) уменьшается скорость деполяризации и скорость распространения возбуждения в миокарде; распространение ложного возбуждения затруднено; б) деполяризация полностью отсутствует; патологическое возбуждение, например, на границе зоны инфаркта подавляется; в) промежуток времени до возникновения следующего ПД (рефрактерный период) увеличивается. Удлинение ПД (см. ниже) приводит к увеличению рефрактерного периода. Следствием этого является предупреждение преждевременного возбуждения, которое может приводить к трепетанию предсердий.

Механизм действия[править]

Блокаторы Na-каналов (кроме фенитоина), как и большинство местных анестетиков, являются катионными формами амфифильных молекул. Отсутствие специфической структуры определяет низкую специфичность действия: препараты влияют не только на Na-, но и на Са- и К-канапы. Следовательно, блокаторы Na-каналов влияют не только на фазу деполяризации, но и реполяризацию. В зависимости от препарата длительность ПД может увеличиваться (класс IA), уменьшаться (класс IB) или не изменяться (класс 1C):

IA — хинидин, прокаинамид, аймалин, дизопирамид

IB — лидокаин, мексилетин, токаинид

1C — флекаинид, пропафенон.

Блокаторы К-каналов[править]

К классу III относится амиодарон, а также β-блокатор соталол, которые незначительно влияют на скорость деполяризации, но удлиняют ПД. К классу II относятся антиаритмики группы β-блокаторов, а к классу IV — антагонисты кальция верапамил и дилтиазем.

Применение. Противоаритмические препараты этой группы имеют узкий терапевтический диапазон и поэтому назначаются только при тяжелых нарушениях ритма, приводящих к снижению насосной функции сердца или другим осложнениям. Как правило, противоаритмические препараты не комбинируют (нельзя одновременно назначать, например, хинидин и верапамил). Некоторые препараты назначают лишь по специальным показаниям, например амиодарон, содержащий йод. Период полувыведения амиодарона составляет 50-70 сут; он связывается с неполярными и полярными липидами и накапливается в тканях (роговица, легкие), а также оказывает влияние на функцию щитовидной железы.

Читайте также[править]