1382
правки
Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
Изменения
Нет описания правки
== Лекарственные средства для лечения СПИДа ==
[[Image:Naglydnay_farma241.jpg|250px|thumb|right|А. Средства для лечения СПИДа]]{{Шаблон:Наглядная фарма}}
Размножение вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), возбудителя СПИДа, можно приостановить только очень активным и целенаправленным лечением, воздействуя на обменные процессы вируса в инфицированной клетке (А). Сначала нуклеокапсид вируса через гликопротеины связывается с СС)4-молекулой Т-хелпера. Затем в дело вступает капсидный белок, который начинает процесс слияния капсида с клеточной мембраной. В инфицированной клетке вирусная РНК должна прежде всего транслироваться в ДНК; это происходит также с помощью вирусного фермента обратной траскриптазы. Двухцепочечная ДНК с помощью вирусного фермента интегразы встраивается в геном клетки-мишени. Далее происходит репликация вируса. ДНК вируса управляет синтезом вирусных РНК и белков (обратной транскриптазы и интегразы, а также структурных белков, находящихся на внутренней стороне вирусной оболочки). Продуктами белкового синтеза являются полипептиды — белки-предшественники, несущие на N-конце жирную кислоту (миристи-новую кислоту), с помощью которой они прикрепляются к внутренней стороне плазмалеммы клетки-мишени. Затем вирусная частица отделяется («отпочковывается») от клетки. Во время этого процесса полипептид, содержащий протеазу, расщепляется на отдельные белки с определенными функциями.
I. '''Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы'''
К ним относятся зидовудин, ставудин, зальцитабин, диданозин и ламивудин. Эти вещества представляют собой нуклео-зиды с аномальным сахарным остатком, который затем фосфорилируется (см. зидовудин на рис. А). Аномальные трифосфаты блокируют обратную транскриптазу и могут вызывать обрыв синтеза цепи вирусной ДНК. Препараты вводятся перорально. Они различаются по побочным эффектам (например, лейкопения при приеме зидовудина, периферийная нейропатия или панкреатит при приеме других средств) и механизму развития резистентности. Для лечения СПИДа применяют комбинацию из двух препаратов этой группы и одного ненук-леозидного ингибитора, либо одного-двух ингибиторов ВИЧ-протеазы (см. ниже).
'''Ненуклеозидные ингибиторы'''
Невирапин и эфавиренц являются активными ингибиторами обратной транскриптазы, т. е. они не нуждаются в фосфорилировании. Побочный эффект —- экзантема и взаимодействие изофермента цитохрома Р450 (CYP) с лекарством.
II. '''Ингибиторы ВИЧ-протеаз'''
Препараты препятствуют расщеплению неактивного белка-предшественника и, следовательно, созреванию вируса. Применяются перорально.
Саквинавир можно назвать аномальным пептидом. Его биодоступность ограничена. Другие ингибиторы протеаз: ритонавир, индинавир, нелфинавир, ампренавир. Они характеризуются высокой биодоступностью; ингибируют активность CYP, так что необходимо учитывать возможные взаимодействия с лекарствами. При длительном применении возможно перераспределение жировой ткани в организме и нарушение обмена веществ (гиперлипидемия, инсулиновая резистентность, гипергликемия).
III. '''Ингибитор слияния'''
Энфувиртид является пептидом, препятствующим необходимому пространственному изменению белка слияния посредством специфического связывания с ним.
Является резервным терапевтическим средством.
== Антиретровирусные средства ==
{{Клинфарм3}}
Пандемия ВИЧ-инфекции, захватившая сегодня почти все страны, бросает вызов всему медицинскому сообществу. ВИЧ-инфекция развивается постепенно и характеризуется интенсивным размножением вируса, снижением числа лимфоцитов CD4 и тяжелым иммунодефицитом. В силу особенностей обратной транскриптазы ВИЧ (высокая частота ошибок при транскрипции) этот вирус быстро эволюционирует и легко приобретает устойчивость к антиретровирусным препаратам. Благодаря успехам в изучении патогенеза ВИЧ-инфекции и генетических основ устойчивости ВИЧ в короткие сроки был разработан целый ряд препаратов, действующих на обратную транскриптазу или протеазу этого вируса. Найдены различные комбинации препаратов, которые активно подавляют репродукцию вируса, повышают число лимфоцитов CD4 и существенно снижают риск осложнений и смертность от ВИЧ-инфекции. И все же многим больным помочь не удается — из-за устойчивости ВИЧ, побочных эффектов при длительной антиретровирусной терапии и сложности схем лечения. Кроме того, в развивающихся странах, где ВИЧ-инфекция распространена особенно широко, современные препараты, как правило, недоступны. В настоящей главе рассмотрены общие принципы патогенетической терапии ВИЧ-инфекции и описаны отдельные антиретровирусные препараты.
