Гладкие мышцы — различия между версиями
Kron (обсуждение | вклад) (Новая страница: «== Гладкая мышца == Image:Naglydnay_fiziologiya68.jpg|250px|thumb|right|А. Гладкие мышечные волокна при разной ст…») |
(нет различий)
|
Версия 12:27, 30 января 2015
Гладкая мышца
Гладкая мышца состоит из многих слоев веретеновидных клеток. Гладкие мышцы работают во многих органах (желудок, кишечник, желчный пузырь, мочевой пузырь, матка, бронхи, глаз и т. д.), а также в кровеносных сосудах, где играют важную роль в регуляции кровообращения. Гладкие мышцы содержат специальный тип F-актин-тропомиозин- и миозин II-филаментов, но мало тропонина и миофибрилл. Кроме того, гладкие мышцы не имеют развитой системы микротрубочек и саркомеров (они не исчерчены). Отсюда и название - гладкая мускулатура. Гладкомышечные филаменты формируют слабый сократительный аппарат, расположенный в клетке продольно и прикрепленный к дисковидным бляшкам (модель см. Б), которые также обеспечивают механическую связь между клетками в гладкой мускулатуре. Гладкая мышца может укорачиваться гораздо сильнее, чем поперечно-полосатая мышца.
Мембранный потенциал гладкомышечных клеток многих органов (например, кишечника) не постоянный, а ритмично изменяется с низкой частотой (от 3 до 15 мин-1) и амплитудой (от 10 до 20 мВ), таким образом образуя медленные волны. Эти волны вызывают вспышки потенциала действия (пики), если превосходят некоторый потенциал покоя. Чем дольше медленная волна остается выше потенциала покоя, тем больше количество и частота потенциалов действия, которые она производит. Сравнительно вялое сокращение происходит примерно через 150 мс после пика. Тетанус наступает при довольно низкой частоте пиков. Следовательно, гладкая мускулатура постоянно находится в состоянии более или менее сильного сокращения (тонуса). Потенциал действия гладкомышечных клеток некоторых органов имеет плато, аналогичное таковому у сердечного потенциала действия.
Существуют два типа гладкой мускулатуры (А). Клетки однородной гладкомышечной ткани электрически сопряжены друг с другом щелевыми контактами. В таких органах, как желудок, кишечник, желчный пузырь, мочевой пузырь, мочеточники, матка и в некоторых типах кровеносных сосудов, т. е. там, где присутствует этот тип гладкомышечной ткани, стимулы передаются от клетки к клетке. Стимулы генерируются автономно изнутри гладкой мускулатуры (частично клетками-водителями ритма). Другими словами, стимул не зависит от иннервации и во многих случаях является спонтанным (миогенный тонус). Второй тип, неоднородная гладкомышечная ткань, характеризуется тем, что межклеточные взаимодействия там осуществляются в основном при помощи стимулов, передаваемых вегетативной нервной системой (нейрогенный тонус). Это происходит в таких структурах, как артериолы, семенные канальцы, радужная оболочка глаза, ресничное тело, мышцы у корней волос. Поскольку между этими гладкомышечными клетками обычно нет щелевых контактов, стимуляция остается локальной, как в двигательных единицах скелетной мышцы.
Тонус гладкой мускулатуры регулируется степенью деполяризации (например, посредством растяжения или клеток - водителей ритма), а также с помощью медиаторов (например, ацетилхолина или норадреналина) и многочисленных гормонов (например, в матке - эстрогена, прогестерона и окситоцина, в стенках сосудов - гистамина, ангиотензина II, вазопрессина, серотонина и брадикинина). Увеличение тонуса происходит, если любой из этих факторов прямо или опосредованно увеличивает внутриклеточную концентрацию Са2+ до более 10-6 моль/л. Приток Са2+ происходит в основном из межклеточного пространства, но небольшие количества поступают и из внутриклеточных запасов (Б1). Ионы Са2+ связываются кальмодулином (КМ) (Б2), и комплекс Са2+-КМ способствует сокращению. Как же это происходит?
Регуляция на уровне миозина II (БЗ): комплекс Са2+-КМ активирует киназу легких цепей миозина (КЛЦМ), которая фосфорилирует регуляторную легкую цепь миозина (РЛЦМ) по заданному положению, благодаря чему миозиновая головка может взаимодействовать с актином (Б6).
Регуляция на уровне актина (Б4): комплекс Са2+-КМ также связывает кальдесмон (КДМ), который затем отщепляется от комплекса актин-тропомиозин, делая его доступным для скольжения филаментов (Б6). Фосфорилирование КДМ протеинкиназой С (ПК-С) также, по-видимому, способно индуцировать скольжение филаментов (В5).
Следующие факторы ведут к снижению тонуса: снижение концентрации Са2+ в цитоплазме ниже 10-6 моль/л (Б7), фосфатазная активность (Б8), а также активность протеинкиназы С, когда она фосфорилирует другое положение легкой цепи миозина (Б9).
При регистрации зависимости «длина-сила» для гладкой мышцы выявляется постоянное снижение мышечной силы, в то время как длина мышцы остается постоянной. Это свойство мышцы называется пластичностью.
