Гиперплазия мышц — различия между версиями
Ars (обсуждение | вклад) |
Ars (обсуждение | вклад) (→Исследования) |
||
| Строка 9: | Строка 9: | ||
Поскольку ядра дифференцированного мышечного волокна неспособны делиться, основным источником новых ядер в гипертрофированных мышечных волокнах являются миосателлитоциты или клетки-спутники<ref>Moss, Lcblond, 1971; Schiaffino et al., 1976</ref>. Миосателлитоциты расположены между базальной пластиной и плазматической мембраной мышечных подокон<ref>Mauro, 1961</ref>, для них характерно высокое ядерно-цитоплазматическое соотношение, хорошо развитый аппарат Гольджи, выраженный гранулярный эндоплазматический ретикулум и гетерохроматинизированное ядро<ref>Campion, 1984</ref>. Активация клеток-спутников может происходить под воздействием ряда стимулов, после чего они начинают активно делиться. После этого образовавшиеся в результате митоза дочерние клетки сливаются с расположенными рядом дифференцированными мышечными клетками, обеспечивая таким образом увеличение количества ядер. Роль образующихся при делении миосателлитоцитов ядер в процессе мышечной гипертрофии подтверждается также экспериментами на животных моделях, демонстрирующими, что для обеспечения роста мышц необходимы активация и последующая пролиферация клеток-спутников<ref>Rosenblatt, Parry, 1992; Rosenblatt et al., 1994</ref>. | Поскольку ядра дифференцированного мышечного волокна неспособны делиться, основным источником новых ядер в гипертрофированных мышечных волокнах являются миосателлитоциты или клетки-спутники<ref>Moss, Lcblond, 1971; Schiaffino et al., 1976</ref>. Миосателлитоциты расположены между базальной пластиной и плазматической мембраной мышечных подокон<ref>Mauro, 1961</ref>, для них характерно высокое ядерно-цитоплазматическое соотношение, хорошо развитый аппарат Гольджи, выраженный гранулярный эндоплазматический ретикулум и гетерохроматинизированное ядро<ref>Campion, 1984</ref>. Активация клеток-спутников может происходить под воздействием ряда стимулов, после чего они начинают активно делиться. После этого образовавшиеся в результате митоза дочерние клетки сливаются с расположенными рядом дифференцированными мышечными клетками, обеспечивая таким образом увеличение количества ядер. Роль образующихся при делении миосателлитоцитов ядер в процессе мышечной гипертрофии подтверждается также экспериментами на животных моделях, демонстрирующими, что для обеспечения роста мышц необходимы активация и последующая пролиферация клеток-спутников<ref>Rosenblatt, Parry, 1992; Rosenblatt et al., 1994</ref>. | ||
| − | Показано, что параллельно с гипертрофией мышц интенсивная силовая тренировка индуцирует существенное увеличение количества клеток-спутников в скелетных мышцах<ref>Kadi, 2000; Roth et al., 2001</ref>. Сообщалось об увеличении на 46 % доли миосателлитоцитов в скелетной мышце молодой женщины после 10 недель силовой тренировки<ref>Kadi, Tomell, 2000</ref>. Не так давно увеличение количества миосателлитоцитов было обнаружено в скелетных мышцах группы мужчин в возрасте 70—80 лет, занимавшихся [[Развитие выносливости|тренировкой выносливости]]<ref>Charifi et al., 2003а</ref>. Таким образом, клетки-спутники обеспечивают увеличение количества ядер в мышечном волокне и возобновление своего собственного пула<ref>Bischoff, 1994; Schultz, McCormick, 1994; Kennedy et al., 1988; Yamada et al., 1989; McCormick, Schultz, 1992; Antonio, Gonyea, 1993; Kadi, Thomell, 1999</ref>. Вновь сформированные мышечные волокна замещают поврежденные или вносят свой вклад в гиперплазию мышечных волокон, только если количество вновь сформированных волокон превышает количество волокон, поврежденных во время тренировки. | + | Показано, что параллельно с гипертрофией мышц [[Высокоинтенсивный тренинг|интенсивная силовая тренировка]] индуцирует существенное увеличение количества клеток-спутников в скелетных мышцах<ref>Kadi, 2000; Roth et al., 2001</ref>. Сообщалось об увеличении на 46 % доли миосателлитоцитов в скелетной мышце молодой женщины после 10 недель силовой тренировки<ref>Kadi, Tomell, 2000</ref>. Не так давно увеличение количества миосателлитоцитов было обнаружено в скелетных мышцах группы мужчин в возрасте 70—80 лет, занимавшихся [[Развитие выносливости|тренировкой выносливости]]<ref>Charifi et al., 2003а</ref>. Таким образом, клетки-спутники обеспечивают увеличение количества ядер в мышечном волокне и возобновление своего собственного пула<ref>Bischoff, 1994; Schultz, McCormick, 1994; Kennedy et al., 1988; Yamada et al., 1989; McCormick, Schultz, 1992; Antonio, Gonyea, 1993; Kadi, Thomell, 1999</ref>. Вновь сформированные мышечные волокна замещают поврежденные или вносят свой вклад в гиперплазию мышечных волокон, только если количество вновь сформированных волокон превышает количество волокон, поврежденных во время тренировки. |
== Читайте также == | == Читайте также == | ||
Версия 14:48, 20 сентября 2014
Гиперплазия мышц
Гиперплазия (новолат. hyperplasia; др.-греч. ὑπερ- — сверх- + πλάσις — образование, формирование) — увеличение числа структурных элементов мышечной ткани (мышечных волокон) путём их деления. В отличие от гиперплазии, гипертрофия предполагает увеличение объемов клеток и цитоплазматических структур, без выраженного деления (новообразования ядер).
Исследования
В то время как при гипертрофии мышц наблюдается увеличение количества ядер в мышечной клетке, при исследованиях процессов атрофии на животных было отмечено противоположное явление. Уменьшение количества ядер происходит в результате атрофии мышечных волокон после перерезки спинного мозга[1], космических полетов[2] или временного обездвиживания задней конечности[3]. Таким образом, изменение количества ядер на мышечную клетку, по-видимому, имеет большое значение для регуляции размера клеточной фибриллы. В то же время необходимо иметь в виду, что увеличение количества ядер в мышечном волокне будет происходить до тех пор, пока активность превращения уже существующих ядер окажется способной для обеспечения роста их количества. Действительно, заметные изменения количества ядер в мышечном волокне наблюдались в мышцах, гипертрофированных более чем на 26 %[4], но не в гипертрофированных на 6,8—15,5 %[5].
Поскольку ядра дифференцированного мышечного волокна неспособны делиться, основным источником новых ядер в гипертрофированных мышечных волокнах являются миосателлитоциты или клетки-спутники[6]. Миосателлитоциты расположены между базальной пластиной и плазматической мембраной мышечных подокон[7], для них характерно высокое ядерно-цитоплазматическое соотношение, хорошо развитый аппарат Гольджи, выраженный гранулярный эндоплазматический ретикулум и гетерохроматинизированное ядро[8]. Активация клеток-спутников может происходить под воздействием ряда стимулов, после чего они начинают активно делиться. После этого образовавшиеся в результате митоза дочерние клетки сливаются с расположенными рядом дифференцированными мышечными клетками, обеспечивая таким образом увеличение количества ядер. Роль образующихся при делении миосателлитоцитов ядер в процессе мышечной гипертрофии подтверждается также экспериментами на животных моделях, демонстрирующими, что для обеспечения роста мышц необходимы активация и последующая пролиферация клеток-спутников[9].
Показано, что параллельно с гипертрофией мышц интенсивная силовая тренировка индуцирует существенное увеличение количества клеток-спутников в скелетных мышцах[10]. Сообщалось об увеличении на 46 % доли миосателлитоцитов в скелетной мышце молодой женщины после 10 недель силовой тренировки[11]. Не так давно увеличение количества миосателлитоцитов было обнаружено в скелетных мышцах группы мужчин в возрасте 70—80 лет, занимавшихся тренировкой выносливости[12]. Таким образом, клетки-спутники обеспечивают увеличение количества ядер в мышечном волокне и возобновление своего собственного пула[13]. Вновь сформированные мышечные волокна замещают поврежденные или вносят свой вклад в гиперплазию мышечных волокон, только если количество вновь сформированных волокон превышает количество волокон, поврежденных во время тренировки.
Читайте также
Источники
- ↑ Allen et al., 1995
- ↑ Allen ct al., 1996
- ↑ Hikida et al., 1997
- ↑ Cabric, James, 1983; Allen et al., 1995; Roy ct al., 1999; Kadi, Torncll, 2000
- ↑ Giddings, Gonyea, 1992
- ↑ Moss, Lcblond, 1971; Schiaffino et al., 1976
- ↑ Mauro, 1961
- ↑ Campion, 1984
- ↑ Rosenblatt, Parry, 1992; Rosenblatt et al., 1994
- ↑ Kadi, 2000; Roth et al., 2001
- ↑ Kadi, Tomell, 2000
- ↑ Charifi et al., 2003а
- ↑ Bischoff, 1994; Schultz, McCormick, 1994; Kennedy et al., 1988; Yamada et al., 1989; McCormick, Schultz, 1992; Antonio, Gonyea, 1993; Kadi, Thomell, 1999
