Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
NEWS:

Материал из SportWiki энциклопедия
Перейти к: навигация, поиск
Strela.png Исправить ошибку
Статья прошла проверку экспертом Спортвики

Мышечная память[править]

Мышечная память - долгосрочные структурные изменения (перестройка) мышечных и нервных клеток, которые развиваются под влиянием физических тренировок и обеспечивают быстрое восстановление спортивной формы после длительного отдыха.

После травмы, рождения ребенка и множества других обстоятельств профессиональным спортсменам порой приходится на время прекращать тренировки. При этом без нагрузки мышцы атрофируются – миоциты сокращаются в объеме, поскольку для поддержания низкого уровня физической активности требуется меньше органелл и цитоплазмы. Тем не менее, если атлеты решают вернуться в спорт и возобновляют тренировки, физическая форма возвращается сравнительно быстро. Им требуется меньше времени, чтобы увеличить объем мышц, силу и выносливость, чем новичкам. ​

Механизм мышечной памяти[править]

Механизм мышечной памяти

Перестройка нервных клеток

Явление мышечной памяти известно уже давно, а его причины спортивные медики связывают с работой нервной системы, а именно усилением возбудимости моторных нейронов и появлением новых синапсов, что приводит к улучшению нервно-мышечного сопряжения.[1][2] В моторной коре тренированного атлета, приступившего к тренингу после перерыва происходит ускоренный рост новых сосудов и улучшение питания двигательных областей, секретируются нейротрофические факторы.[3]

Перестройка мышечных клеток

Норвежские ученые под руководством Kristian Gundersen (University of Oslo) показали[4], что мышечные волокна обладают собственной памятью и ее механизм связан с появлением новых ядер. ​

Мышечные волокна – клетки, образующие мышечную ткань, очень длинные (до 20 см) и тонкие (до 100 мкм). Обычно их длина равна длине мышцы. Кроме того, мышечные волокна содержат много ядер — это одни из немногих многоядерных клеток у позвоночных животных.

Подробное описание исследования
В опытах на мышах, чтобы нагрузить мышцу голени extensor digitorum longus (EDL) - длинный разгибатель пальцев, они частично удалили другую мышцу - tibialis anterior muscle (лат.), или переднюю большеберцовую. Так как частично удаленная мышца действует в том же направлении, что и изучаемая, в результате операции EDL получила дополнительную нагрузку. ​

Через разные сроки после операции ученые пронаблюдали, что происходит с мышцей. За 21 день мышечные волокна в EDL стали заметно толще: площадь поперечного сечения увеличилась на 35%. Но эти изменения оказались не единственными. В мышечных клетках-волокнах стало на 54% больше ядер. Причем, как показал анализ, увеличение числа ядер по времени предшествовало росту толщины. Ядра начали умножаться на шестой день усиленной нагрузки на мышцы, и их число стабилизировалось на 11-й день. А толщина волокна стала расти на девятый день и остановилась на 14-й.

С другой группы мышей проделали все то же самое и наблюдали за ними две недели. На 14-й день после операции в мышечных волокнах стало на 37% больше ядер, а толщина волокон увеличилась на 35%. После этого биологи имитировали прекращение тренировки мышцы – для этого они просто перерезали идущий к ней нерв. В течение следующих 14 дней мышца атрофировалась: толщина волокон уменьшилась на 40% от наибольшего значения. А число дополнительных ядер осталось на прежнем уровне.

Научный эксперимент показал, что рост мышечной массы при тренировке – следствие увеличенного числа ядер в мышечных клетках. Больше ядер означает больше работающих генов, которые управляют синтезом большего количества сократительных белков мышцы – актина и миозина. Это изменение надолго – дополнительные ядра не исчезли даже после трех месяцев мышечной атрофии. Последний результат был неожиданным, поскольку предполагалось, что лишние ядра вскоре будут уничтожены путем апоптоза, однако этого не произошло. Ядра просто снижали функциональную активность и пребывали в "режиме ожидания".

"Внимание" Ученые заключили, что именно новые ядра и составляют основу мышечной памяти, которая реализуется на уровне клетки. С возобновлением нагрузки дополнительные ядра начинают активно функционировать: усиливаются синтез белка и гипертрофические процессы, которые регулируются ядерными ДНК.

Новые ядра в мышечных волокнах образуются благодаря слиянию с клеткам-миосателлитам, которые делятся путем митоза. С возрастом их способность к делению снижается. По этой причине пожилому человеку будет трудно накачать мышцы, если он не тренировался в молодости. А вернуть физическую форму значительно проще.

Анаболические средства[править]

Другой важный практический вывод – анаболические стероиды, которые принимают для гипертрофии мышц. Действуют они по такому же механизму, как и усиленные тренировки – увеличивают количество ядер. Это значит, что их допинговый эффект фактически постоянный, а не временный, как полагают многие, потому что созданные под их влиянием ядра не исчезают.

В эксперименте[5] было показано, что кратковременное введение анаболических стероидов (тестостерон пропионат в течение 2 недель мышам) сопровождается формированием долгосрочной клеточной памяти. Возобновление физической нагрузки даже после длительного периода отдыха (3 месяца, что составляет более 10% от продолжительности жизни мышей) приводит к более быстрому росту мускулатуры и более высокой скорости деления ядер в опытной группе, по сравнению с животными не получавшими анаболические стероиды.

Подобным эффектом обладают гормон роста и инсулиноподобный фактор роста, которые помимо этого вызывают гиперплазию.

Читайте также[править]

Источники[править]

  1. Adkins, DeAnna L., Boychuck, Jeffery. 2006. Motor training induces experience specific patterns of plasticity across motor cortex and spinal cord. Journal of Applied Physiology. 101: 1776-1782.
  2. Deschenes Michael R., Giles Jennifer A. 2002. Neural factors account for strength decrements observed after short-term muscle unloading. The American Journal of Physiology - Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. 282: R578-R583.
  3. Adkins, DeAnna L., Boychuck, Jeffery. 2006. Motor training induces experience specific patterns of plasticity across motor cortex and spinal cord. Journal of Applied Physiology. 101: 1776-1782.
  4. J. C. Bruusgaard, I. B. Johansen, I. M. Egner. Myonuclei acquired by overload exercise precede hypertrophy and are not lost on detraining. Department of Molecular Biosciences, University of Oslo, 0371 Oslo, Norway
  5. http://jp.physoc.org/content/early/2013/10/28/jphysiol.2013.264457.abstract?sid=fc585eb9-d0f2-4f02-b305-47b497396819