*Пробы на чувствительность к противовирусным препаратам in vitro не стандартизованы, и их результат зависит от метода анализа, типа клеток, штамма вируса и лаборатории. Поэтому для большинства противовирусных средств не установлено четких закономерностей между эффективной концентрацией in vitro, концентрацией в крови и других биологических жидкостях и клинической эффективностью. [[Image:Gm50_1.jpg|250px|thumb|right|Рисунок 50.1. Циклы репродукции ДНК- и РНК-содержащих вирусов на примере герпесвирусов (А) и вируса гриппа (Б). Перечеркнутыми стрелками обозначены предполагаемые мишени противовирусных препаратов. Заглавными буквами обозначены вирусные белки. А. Цикл репродукции вируса простого герпеса. Репродукция герпесвирусов включает несколько этапов и регулируется сверхранними, ранними и поздними генами. После проникновения вируса в клетку сначала считываются сверхранние гены. Они кодируют белки, регулирующие свой собственный синтез; с помощью этих белков транскрибируются ранние гены. В свою очередь, ранние гены отвечают за синтез ферментов, участвующих в репликации вирусной ДНК, например тимидинкиназы и ДНК-полимеразы. После репликации ДНК экспрессируются остальные гены герпесвируса (поздние) — они кодируют белки, необходимые для сборки вируса. Б. Цикл репродукции вируса гриппа. Матриксный белок М2 вируса гриппа образует ионный канал, по которому внутрь вируса поступают протоны, запуская раздевание вируса, — при этом от сегментированного рибонуклеопро-теида отделяется белок, а PHК попадает в цитоплазму, а затем — в ядро. Для синтеза вирусной мРНК требуется праймер, который отщепляется от клеточной мРН К и используется затем при транскрипции. Ингибиторы нейраминидазы, занамивир и озельтами-вир, специфически подавляют выход зрелых вирусов из клетки. вДНК — вирусная ДНК, вРНК — вирусная РНК, ДНКп — ДНК-полимсраза, кРНК — комплементарная РНК, РНКп — РНК-полимераза.]]