На этом этапе возможны (хотя и не обязательны) внезапные изменения интенсивности потока болевых импульсов, нарушения водно-электролитного (за счет выхода жидкости в третье пространство и кровопотери) и кислотно-щелочного равновесия, гипотермия, нарушения свертывания крови и другие патологические состояния. Для их предупреждения и устранения необходимы специальные методы мониторинга и профилактики. Скорость введения анестетика постоянно меняется в зависимости от общего состояния больного (см. ниже). На протяжении многих лет для поддержания анестезии в большинстве случаев применяют ингаляционные анестетики. Всасывание этих препаратов из легких в кровь и поступление в головной мозг определяется многими факторами: 1) концентрацией анестетика во вдыхаемой смеси, 2) МОД, 3) особенностями перехода анестетика из альвеолярного воздуха в кровь, 4) распределением препарата в тканях. От этих факторов в конечном счете зависит основной показатель — концентрация общего анестетика в нервной ткани. Все они изучены достаточно хорошо (гл. 14), однако остается необходимость в четких практических критериях относительной активности ингаляционных анестетиков.

Хотя при использовании [[Ингаляционные анестетики|ингаляционных анестетиков ]] эти классические стадии в некоторой степени различимы, при современных [[Виды анестезии|методах анестезии ]] выделить их чаще всего довольно сложно. [[Неингаляционные анестетики ]] для [[Вводная анестезия|вводной анестезии ]] (тиопентал, [[этомидат]], [[пропофол]]) вызывают глубокий уровень анестезии практически за время одного кругооборота крови, а некоторые свойства новых ингаляционных анестетиков — низкая растворимость в крови (десфлуран) и минимальное раздражение дыхательных путей (севофлуран) — позволяют быстро достигать анестезии, переводя больного в бессознательное состояние почти мгновенно (гл. 14). Более того, не было обнаружено корреляции между каким-либо из признаков глубины анестезии, описанных Геделом, и концентрацией анестетика в альвеолярном воздухе в стационарном состоянии (Cullen et al., 1972). В результате многие выделяют сегодня только II стадию, понимая под ней состояние возбуждения, наблюдаемое чаще всего при выведении из ингаляционной анестезии.

Это четвертая составляющая общей анестезии. Очевидно, что должны быть исключены двигательные реакции на разрезы; для этого достаточно собственно общих анестетиков, в том числе в сочетании с [[Наркотические анальгетики|наркотическими анальгетиками]]. Однако помимо этого необходима и более глубокая миорелаксация — как кратковременная (для интубации трахеи), так и длительная (в травматологии, отоларингологии и абдоминальной хирургии). Миорелаксанты подробно описаны в гл. 9 и 14. Возможность в любой момент прекратить их действие введением [[Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (АХЭ)|ингибиторов АХЭ ]] (например, неостигмина; гл. 8) и наличие препаратов различной длительности действия обусловили широкое распространение миорелаксантов в хирургии.== Читайте также == *[[Анестезиология]]*[[История анестезиологии]]*[[Анестезия в предоперационный период]]*[[Анестезия в интраоперационный период]]**[[Вводная анестезия]]*[[Местная анестезия]]*[[Анестезия в послеоперационный период]]*[[Общие анестетики]]*[[Средства для наркоза]]**[[Неингаляционные анестетики]]***[[Барбитураты]]***[[Пропофол]]***[[Этомидат]]***[[Кетамин]]**[[Ингаляционные анестетики]]**[[Вспомогательные обезболивающие средства]]**[[Окись азота в организме]]**[[Гелий (вдыхание)]]